Вид для печати
vladimirfo, трийодтироксин связан с когнитивными способностями. При его нехватке они проседают. Филогенетически мы далеко ушли от наших предков в когнитивном развитии. Может в какой то мере мы обязаны этим сменой диеты. Есть ли сравнения когнитивных способностей людей на кето и европейской диетах?
P.S. Нашел наш диалог годовой давности http://forum.mma.su/rassuzhdeniya/12...tml#post144809
Овощи это не только углеводы, это и минералы и витамины. Причем сочетания разных нутриентов редко изучают. Эволюционно наш организм более менее адаптирован к тому что мы ели в течении столетий. Не стоит пытаться подменить привычные для усвоения организмом природные комплексы на синтезированные.Цитата:
Сообщение от Ventura
не ограничивай себе в овощах до нуля, сомневаюсь, что это дает положительный эффект.
NAFL, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4839971/ женщины с более высоким свободным Т3 с более худшими показателями проходили когнитивные тесты.
Как пример другой точки зрения.
Я бы советовал провести личный эксперимент (мозг на кето, в зимний период) и убедиться немного в обратном.
Преимущества современного человека (с более меньшим мозгом относительно версии 50-60 тысячелетней давности) в связи с земледелием очевидны. Это замечательно раскрыл еще Карл Маркс - прибавочный продукт. Люди не связаны в основной массе с производством продовольствия, могут делать кучу других полезных и не очень для себя вещей.
Исследований про кето и мозг много, диета обладает нейропроекторным эффектом, положительное влияние на нейрогенез и так далее.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4112040/
A ketogenic diet rescues hippocampal memory defects in a mouse model of Kabuki syndrome
Итд ссылок много по соответствующим ключам.
Я придерживаюсь той гипотезы, что нейронам избыток глюкозы вреден, и с большой вероятностью им предпочтительней потреблять лактат и кетоны. И что глюкозу в мозгу предпочитают астроциты, создающие лактат для нейронов.
Но в тоже время в летнее время можно в теории насинтезировать лишний лактат и получить лактоацидоз. Именно поэтому я в кето сижу с части осени до части весны. То есть когда ночь длиннее дня, имитируя тем самым сезонной дефицит углеводов.
А отвечая на раннее заданный вопрос (не помню отвечал ли) - в тропиках на солнце я бы ел тропические фрукты как ни в себя. И летом в кето не сижу)
Овощи в рационе есть : огурцы,зелень,вобщем все зеленое)..Цитата:
Сообщение от NAFL
Путь жиров и углеводов в дыхательной цепи митохондрий
Это заметка является вводной по отношению к двум следующим. В тоже время она подразумевает, что вы имеете общие представления о дыхательной переноса электронов (Electron transport chain, ETC, ЭТЦ) и о цикле лимонной кислоты (цикл Кребса, ЦТК).
В данном случае мне удобнее перевести уже готовый материал Петро Добромыльского. Я позволю себе вырезать несколько предложений. Тех, которые имеют лишь опосредованное отношение к предмету, но требуют чтения других его заметок и/или дополнительных пояснений.
Резюме: Комплекс I и Комплекс II – отдельные маршруты в дыхательной цепи переноса электронов. Глюкоза предпочитает Комплекс I, жир предпочитает Комплекс II. Теперь расширенная версия.
Вот неплохая смеха ЭТЦ в виде диаграммы митохондрии, взята из Википедии.
http://vladimirfo.com/wp-content/upl...4Etc4_-_ru.jpg
Комплекс АТФ синтазы, показанный в верхнем левом углу диаграммы митохондрии, позволяет протонам протоном снаружи внутренней мембраны митохондии проникать назад в матрицу, создавая АТФ в процессе. [текст пропущен] В настоящее pH и электронный градиент поддерживаются электронной транспортной цепью. ЭТЦ переносит положительно заряженные протоны наружу митохондриальной матрицы для поддержания [H+] градиента, который рассеивается во время производства АТФ.
На диаграмме вы можете увидеть две версии ЭТЦ, поддерживаемой циклом Кребса. В правом верхнем углу молекула NADH снабжает электронами Комплекс I. Комплекс I выкачивает какое-то количество протонов, передает электроны пулу коэнзима Q (CoQ, Q на диаграмме) переносчиков электронов, которые передают их в комплекс III. Комплекс II не задействован. Пул CoQ – мобильный резервуар шаттлов восстановления (переносчиков электронов), которые передают электроны Комплексу III.
Во второй версии, показанной в нижней части, сукцинат снабжает Комлпекс II. Комплекс II – фермент сукцинатдегидрогеназы цикла лимонной кислоты. Он встроен в стену внутренней мембраны митохондрий и напрямую передает электроны пулу CoQ, Комплекс I не задействован. Еще одно отличие состоит в том, что Комплекс II не выкачивает H+ протоны.
Выкачивание протонов во время переноса электронов через комплексы III и IV не зависит от входной точки в ЭТЦ. Все, снабжающее пул CoQ [электронами] снабжает по цепочке Комплекс III и Комплекс IV. Как правило.
В итоге у нас есть цикл Кребса, конвертирующий ацетил-КоА в тонну NADH для Комплекса I и щепотку FADH2 для комплекса II.
FADH2 полон сюрпризов. Он встроен глубоко в фермент сукцинатдегидрогеназы и никогда, насколько я понимаю, не покидает ее. Он [Комплекс II] переключается между состояниями FAD и FADH2 во время цикла лимонной кислоты и по сути является мостом для передачи более эффективного окисления сукцината восстановлению пары CoQ.
Другой маршрут ЭТЦ, о котором часто забывают, это электропереносящий флавопротеин-дегидрогеназа (ETFD), у которого нет подходящего запоминающегося обозначения. ETF-дегидрогеназа находится на внутренней мембране митохондрий и передает электроны паре CoQ, также как и Комплекс II, не выкачивая протонов. ETFD получает электроны от FADH2 электронопереносящего флавопротеина, который, к счастью, получает электроны от FADH2 ацил-КоА-дегидрогеназы, первого энзима бета-оксидации. Назад к «своей территории». Глубокий выдох.
Таким образом бета оксидация жирных кислот попадает в ЭТЦ через «подобные Комплексу II» мембранный фермент. Который использует для этого FADH2 и также создает небольшое количество NADH.
Таким образом у нас есть 2, независимые от Комплекса 1, точки входа в пару CoQ.
Ремарка. Есть и третий, если мы считаем глицерин-3-фосфат-дегидрогеназу. Четвертый, если мы считаем глицерин-3-фосфат-оксидазу. Может быть и более. Но давать не будем проще и остановимся на двух… [пропущенный текст]
Таким образом цикл Кребса пускает немного электронов через FADH2 в Комплексе II в сравнении с кем количеством [электронов], которое дает NADH в Комплексе I. Гликолиз еще более сконцентрирован на Комплексе I, и добавляет еще больше NADH к генерации ацетил-КоА. Однако бета-оксидация снабжает [электронами] FADH2 (ETFD), со сравнительной меньшим снабжением NADH от бета-оксидации, в дополнении к ацетил КоА. Естественно, ацетил-КоА (цикл Кребса) [всегда] создает одинаковое соотношение NADH/FADH2.
Подсчеты вы можете увидеть у Лукаса Тафура тут. Цитата:1 molecule of glucose produces:
2 Acetyl CoA
6 CO2
10 NADH+
2 FADH2
Ratio NADH+:FADH2 = 5:1
ATPs produced from complete oxidation: 30-32 (assuming 2.5 ATP from NADH+ and 1.5 ATP from FADH2)
1 molecule of palmitate produces:
8 Acetyl CoA
16 CO2
31 NADH+
15 FADH2
Ratio NADH+:FADH2 = 2:1 (depending on carbon length)
ATPs produced from complete oxidation: 108 (assuming 2.5 ATP from NADH+ and 1.5 ATP from FADH2)
Как видите, глюкоза дает 5 молекул NADH за каждую FADH2, в то время как жир дает только 2 молекулы NADH за каждую FADH2.
Глюкоза использует Комплекс I значительно больше жира. Жир предпочитает похожие на Комплекс II пути, получая FADH2 от ETFD, также как сукцинатдегидрогеназа (Комплекс II) получает некоторое количество FADH2 от Ацетил-КоА (цикла Кребса).
Обе точки входа FADH2 делают одну и туже вещь для пары CoQ, они восстанавливают ее. Восстановленный пул CoQ обладает значительными последствиями для ЭТЦ и генерации свободных радикалов.
Я предпочитаю есть жир. Но что это делает с комплексом I.
Судя по всему, очевидного ответа нет.
Влияние метаболизма жиров на Комплекс I дыхательной цепи переноса электронов
Давайте начнем с того, чем закончили в прошлый раз. Глюкоза «предпочитает» Комплекс I ЭТЦ митохондрий, и ее метаболизм генерирует NADH/FADH2 в пропорции 5:1. Жиры стимулируют поток электронов через Комплекс II и похожие структуры, и генерируют NADH/FADH2 в пропорции примерно 2:1. Не забываем при этом, что FADH2 восстанавливает CoQ до CoQH2.
С метаболизмом жиров нам поможет разобраться статья Guaras et al “The CoQH2/CoQ Ratio Serves as a Sensor of Respiratory Chain Efficiency”.
Резюме:
- Путь электронов через FADH2 приводит к восстановлению CoQ до CoQH2;
- Высокое соотношение CoQH2/CoQ (восстановленного коэнзима Q по отношению к обычному) приводит к тому, что электроны не могут быть перенесены в Комплекс III, возникает обратный поток электронов (RET, reverse electron transport);
- Этот обратный поток электронов (RET) приводит к созданию супероксида О2—;
- RET и генерация реактивных видов кислорода приводит к частичной [и обратимой] деградации Комплекса I;
- Подавление функции Комплекса I (NADH) и большая выраженность Комплекса III являются адаптацией организма к метаболизму жиров.
Невероятно информативная статья. Сложно даже что-то разжевывать еще более. Но давайте чуть более «помусолим» отдельные пункты.
Восстановление CoQ – часть метаболизма FADH2 (вспоминайте цикл Кребса). Если у нас много восстановленного CoQ и мало его окисленной пары, то снизятся объемы переноса электронов к Комплексу III.
Раз электроны не смогут двигаться «вперед», то они пойдут «обратно» по электронной цепи. Создавая при этом супероксид О2— (не обычный кислород О2, а отрицательно заряженный и очень реактивный ион). О2— будет восстанавливать супероксиддисмутаза до Н2О2.
Соответственно, обратный поток электронов и реактивные виды кислорода начнут деградацию Комплекса I. Что «усилит» метаболизм через FADH2 (из жиров, грубо говоря).
Важно заметить то, что это физиологический, а не патологический процесс. Так организм в нормальных условиях регулирует метаболизм в зависимости от диеты.
Реактивные виды кислорода очень важны для нормальной функции митохондрий. Но этот как раз тот момент, когда разница в лекарстве и яде в дозировке.
Из интересных вещей хочу заметить, что гипоксия (например) продолжительная гипоксия восстанавливает Комплекс I. Вспоминайте о пранаямах.
Авторы не упоминают, что именно они подразумевают под деградацией Комплекса I. Поэтому не совсем ясно какой временной лаг будет оптимальный при переключении метаболизма с жиров на углеводы. Например, вряд ли окисление цистеиновых белков можно быстро восстановить. Очевидно, переключение не будет «мгновенным» и резкое переключение с кето на глюкозу не стоит рекомендовать.
Выводы для любителей кето:
- Метаболизм жиров приводит к обратимой деградации Комплекса I;
- Это не патология, а физиологическая адаптация организма к метаболизму жиров;
- Метаболизм жиров (судя по всему) будет связан с повышенным уровнем генерации реактивных видов кислорода (в данном случае плохо и хорошо зависит от контекста);
- Первичная кето-адаптация может быть долгой и мучительной (допустим, для веганов), так и резкая обратная адаптация к глюкозе после продолжительного кето может иметь негативные последствия.
Дальше я предлагаю следующее. Мы все знаем, что комбинация жиры + глюкоза вредит метаболическому здоровью. Давайте в 3-ей части посмотрим, что будет происходить, если мы «кормим» Комплексы I и II одновременно.
Жиры и глюкоза, глюкоза. Влияние диеты на здоровье митохондрий
В предыдущих заметках мы разобрались с тем, как метаболизм жиров и глюкозы отличается на уровне ЭТЦ митохондрий. Углеводы драйвят NADH-метаболизм через Комплекс I. Жиры «качают качели» в сторону FADH2 и Комплекса II.
Что не менее важно, жиры и глюкоза – это именно качели. Метаболизм жиров приводит к обратимой деградации Комплекса I, тем самым помогая метаболизму себя с помощью обратного потока электронов (reverse electron transport, RET) и супероксида О2—; и одновременно подавляю поток электронов через NADH и Комплекс I.
Теперь давайте посмотрим, что будет если мы будем пытаться стимулировать Комплекс I и II одновременно и подумаем на тем, чем это обернется для наших митохондрий.
В этом нам поможет заметка Петро Добромыльского Protons: Superoxide. И исследование из этой заметки за авторством Мюллера и коллег: «High rates of superoxide production in skeletal-muscle mitochondria respiring on both complex I- and complex II-linked substrates».
Авторы этого исследования работали с изолированными митохондриями. Ни цитоплазмы, ни цикла Кребса, ни других клеток, ограниченное время функционирования и так далее. Нашим целям это помогает тем, что они вынуждены были снабжать изолированными митохондрии субстратами, напрямую стимулирующими поток электронов через Комплекс I и Комплекс II.
Малат и глутамат для NADH и Комплекса I, сукцинат для FADH2 и Комплекса II. На выходе они измеряли выделения митохондриями реактивного вида кислорода H2O2, его гораздо удобней измерять, чем супероксид О2--.
Малат+глутамат (Комплекс I) давали 30 (пмоль * мин-1 * мг-1) H2O2;
Сукцинат (Комплекс II) давай 400 пмоль H2O2;
Сукцинат+малат+глутаман (Комплексы I и II, думайте о жире и глюкозе вместе) давали 2000 пмоль H2O2.
Заметки исследователей
Глутамат стимулировал генерацию H2O2, в то время как малат подавлял. Это связано с функцией малата в цикле Кребса. В рамках выбранной темы не буду останавливаться. Есть в самом исследовании и в тексте Добромыльского.
In vivo сукцината не так уж и много в цикле Кребса. В данном случае речь шла о супрафизиологическом количестве сукцината. То есть в реальности жиры (как мы выяснили в прошлой заметке) будут приводить к RET и О2--, но в меньшем количестве, чем в исследовании.
Для генерации большого количества реактивных видов кислорода через одновременную стимуляцию Комплекса I и II, не нужно большого количества концентрации субстратов. Все вполне укладывается в физиологические рамки.
Комментарий Петро
Сводится к тому, что речь идет об обжорстве. Цикл лимонной кислоты дает нам 3 NADH и 1 FADH2 из одной молекулы ацетил КоА. Петро про это явно не пишет, но подразумевается, что избыток пищи сам по себе (обжорство при постоянной доступности углеводов для современного мира) может привести к таким последствиям.
Добромыльский привязывает этой с нейронами. С его точки зрения с гипергликемией организму сложно спорить. И при избытке глюкозы нейроны будут вынуждены потреблять глюкозу вместо лактата и кетонов. Автоматически попадая в супероксидную ловушку.
Мое мнение
Сначала я должен пояснить качели пользы/вреда реактивных видов кислорода (супероксида в частности). Они нужны для нормального функционирования митохондрий. Биогенеза митохондрий не будет без супероксида. Но правило too much of a good thing is bad работает и с супероксидом. ДНК митохондрий (мтДНК) в отличие от ДНК клетки гораздо хуже защищены от оксидативного стресса. И если некоторое количество «кислородного стресса» может стимулировать биогенез митохондрий, то большим количество реактивных видов кислорода митохондрии не справиться – они ее рано или поздно разрушат.
То есть комбинация глюкозы и жиров убивает наши митохондрии огромным количеством реактивных видов кислорода.
В реальной митохондрии все будет усложняться гормонами, в частности инсулином. ПНЖК, как вы помните, делают клетку более чувствительной к инсулину (при большом количества жиров нам нужна физиологическая невосприимчивость инсулину). В клетку проникает еще больше глюкозы, чем это было бы без жира.
Пирожки в масле, беляши, «картошка» с маргарином и прочее мучные и сладкие радости убивают наши митохондрии генерацией супероксида.
Одно из основных правил здорового питания для меня, таким образом, очень простое. Углеводы+белки или белки+жиры. Комбинации углеводов и жиров я стараюсь избегать. Как и частого обжорства углеводами.
Grand Finale
Метаболизм жиров деградирует Комплекс I. Таким образом не имеет недостатков, связанных с обжорством глюкозой и глюкозой/жирами. То есть жиры не могут
очень быстро убить нам митохондрию и клетку.
Но при этом метаболизм жира даст нам дополнительно количество реактивных видов кислорода. Что может быть и хорошо, и плохо. Все зависит от контекста.
P.S. Я упустил тот момент, что для генерации супероксида нужен высокий потенциал мембраны. Но это также связано с обилием восстановленного CoQ и невозможностью транспортировки электронов парой CoQ в Комплекс III.
Уже пробовал отвечать несколько месяцев назад, но не запостилось. Год назад вошел в отличный кетоз только на вегетарианском питании (без яиц, но с сыром, творогом, сметаной, гхи). Действительно, масса энергии, потеря жира. Продолжал месяцев 5. Легкая физкультура:biggrin:, типа ЛФК:biggrin:. Диета понравилась. Молочка была вся домашняя, а потому, неизвестно содержание бжу:biggrin:, но, примерно, углеводов не более 20 плюс клетчатка. С дуру не следил за калием-магнием. Сердце сказало "нет", сразу не понял, почему. Добавил магний-калий - все пошло хорошо.Цитата:
Сообщение от Стробокоп
Потом еще полгода не очень-то следил, просто не ел сахар, мучное, рафинированное, рис-картошку. Мог подъесть далы и бобовые. Поправился на 5 кг и в талии на 7 см (перед этим на кето скинул 6кг,а в талии 10см - больше нечего было скидывать, одни кости:biggrin:). В общем, кето классно сработало. Кроме всего прочего, еще и избавился от небольшого артрита, осанка выправилась. Жить стало легче, жить стало веселее:biggrin:
Сейчас снова попробую в кето войти, так, просто, для тренировки.
Вывод: да, обыкновенному вегетарианцу (без яиц, но лакто) запросто можно в кетоз. Конечно, все индивидуально.
А вот как тело вегетарианца отреагирует на добавление яиц и тд, - вот тут уж никто не скажет. Возможно, у такого тела уровень воспаления только повысится. И для кето в теле вегетарианца переход на яйца и т.д. может быть только минусом. По крайней мере, в начале. Там же целые колонии в кишечнике надо заново воспитывать.
veda! Если Вы правы, то, скорее всего, это верно не только для вегетарианцев: на кето вообще меню весьма специфическое. Во всяком случае, мой кето-рацион весьма далек от обычного. Хотя в "обычной жизни" сладкое и разные прочие "вредности" не ем (ну, почти не ем :rolleyes:), но ведь и сало -- тоже! Может, поэтому после перехода на кето и глюкоза, и СРБ вдруг оказались не в норме. Да еще и вес стоит на месте.Цитата:
Сообщение от veda
Долго думала: что-то неправильно делаю, или вообще что-то со мной не так? :huh: Полистала разные форумы. Оказалось, много нас таких, недоумевающих: вроде бы все делаем "по науке", а получаем бог весть что! И ответов ни у кого нет. Разве что, кроме: все мы разные, кому-то кето-диета подходит, а кому-то противопоказана.
А вдруг, действительно, дело в микрофлоре? У кого-то она перестраивается довольно быстро (потому что была почти такая, как нужно), а у кого-то "тормозит". И тогда выход -- просто подождать?
Пардон... дико извиняюсь... ЧЕГО (?!) "подождать"? :1983157af40c1d35a29Цитата:
Сообщение от Сандра
Или... или думаете, что оно само
там,
внутри
как-нибудь устаканится?
http://st1.chatovod.ru/i/sm/vip_269.gif
По моему опыту востановление (целенаправленное) микрофлоры занимает дни. Не месяцы, не недели даже... Ok? :cool::wink: По крайней мере, после недельного курса антибиотиков, когда уже всё убито внутри. Как об этом знаю, что убито? Гм... но я же всё же эээ... как-то задолбало объясняться обиняками... я же всё же сру. И регулярно. И разницу не только вижу, но и чувствую... разными:smile: рецепторами чувствую.
Перестройка организма с высокоуглеводной на кето-диету может занимать месяцы, причем долгие и мучительные месяцы)
:smile:Цитата:
Сообщение от vladimirfo
Может быть...
Но в данном случае разговор завел именно о микрофлоре.
Но почему месяцы? С чем бы это могло быть связано? Кроме генетический отклонений, когда использование жиров организмом в принципе проблематично?
Или вот, например Финни, к которому отношусь весьма холодно (впрочем - гораздо хуже )... Ну вот фишка у него - нахомячился углеводов -всё! опять две недели кувыркаться и возвращаться в кетоз. По моему мнению это чудовищная ложь...
При чём здесь он - тоже сроки какие-то слишком длинные... и есть люди, которые готовы подтвердить его т.з. У них именно так. Но почему-то у меня есть к ним недоверие...
Д.С., на счет микрофлоры согласен. Она сама по себе довольно гибкая. И колонии поддерживаются питанием. Ешь некий субстрат - вот тебе колония, не ешь - ее нет, сложно вывести только разную гадость, защищающую себя биопленкой.
Хотя и факты долгой адаптации налицо. Тот же Петро Добромыльский, у него это заняло почти год. И Jason Hooper из палео-движа заваливал форумы с криками о помощи после резкого перехода с веганской диеты на кето. То есть примеры есть даже среди известных в кето-сообществе людей.
Но долгой адаптацией они называли переход от состояния начального плохо, до конечного оптимального хорошо. Точно не знаю какие именно параметры они закладывали в это "очень хорошо".
У меня, тьфу-тьфу, такого не было. Но я где-то за года два плавно увеличивал жиры, снижал углеводы. Раньше меня тошнило от полпачки масла, сейчас могу съесть целую (вкусного только масла, желательного, иначе может не выйти).
Ферменты могут перестраиваться несколько недель, но не месяцев...
Я в последнее время углубился в митохондрии, так что мне все интересно с ними, фантазирую:
- дефекты комплекса II;
вполне реально нанести ущерб даже некоторыми видами бытовой химии.
- что-то не то с потенциалом мембраны, потому не может быть подавлен комплекс I через обратный поток электронов и разрушение комплекса I через поток реактивных видов кислорода туда;
на ум напрашиваются вытекания кальция (calcium efflux), но это может быстро привести к сигналу апоптоза через цитохром с...
В общем если долго, но потом ок, то кроме дефектов митохондрий вариантов не напрашивается...
Вероятность высокая.Цитата:
Сообщение от Сандра
Твои тренировки сильно аэробные.Цитата:
Сообщение от Д.С.
Я как то описывал свои мысли про микрофлору. Несмотря, на то, что среди микрофлоры много анаэробов, тем не менее продукты их метаболизма нужно удалять. Многие штаммы М. не культивируются, вероятно по причине накопления продуктов собственного метаболизма. Аэробная нагрузка задирает ЧСС и давление, что позволяет усилить кровоток в кишечнике и обеспечить более выгодные условия обитания М.. Симбиоз, однако))
Кстати не совсем так.Цитата:
Сообщение от Д.С.
Borrelia, C. difficle, S. mutans, Legionella, S. pneumoniae, and S. aureus - как примеры бактерий с биопленкой.
Не все антибиотики разрушают биопленку хоть как-то; И у антибиотиков есть проблема кросс-резистентности и мульти-резистентности.
Обычно нужно комбо разрушитель биопленки (от банального NAC и лактоферрина) до антибактериальных средств.
Лучше и самые щадящие протоколы, что видел, на fixyourgut.com
+ есть бактерии с эндоспорами, например, банальная Bacillus Subtilis, она слишком расплодилась по причинам, которые можно описать, и реальны и это будет большой проблемой;
хрен выведешь.
Но это должно быть независимой от кето проблемой)))
Так что извиняюсь за оффтоп.
Кстати, как пример того, что я говорил про бытовую химию.
Триклозан как очевидный эффект (антибактериальное средство).
Mechanism of Triclosan Toxicity: Mitochondrial Dysfunction Including Complex II Inhibition, Superoxide Release and Uncoupling of Oxidative Phosphorylation - подавляет комплекс II митохондрий (то есть можно сильно вредить метаболизму жиров).
Антибактериальная зубная паста, зубная паста с триклозаном | Colgate Total® - зубные пасты Colgate
Мыло Safeguard итд
"Проклятье кето" как раз в том, что резкая перестройка организма часто актуализирует проблемы. И пути назад нет, придется искать варианты и решать)
Ну, может быть, точнее -- запастись терпением и не делать поспешных выводов о том, что кето-диета категорически не подходит :smile:Цитата:
Сообщение от Д.С.
Если Вы так с патогенной микрофлорой боретесь, тогда понятно. Но я ведь не о ней, а о вполне себе "нормальной". Но ведь она тоже разная, во многом зависящая от предыдущего питания (хотя и не только).Цитата:
Сообщение от Д.С.
Д. С.!
Скрытый текст:
Да уж, подождать всегда хорошо. В смысле "поискать, что сработает и когда сработает" (иногда даже без понимания, почему сработало, - на "почему" может вся жизнь уйти:1983157af40c1d35a29). Вот дети, уже взрослые (всю жизнь лактовегетарианцы), - и у обоих разная реакция. Один вошел в кето без особых проблем, правда, заняло три недели, и удерживаться в кето сложновато было. А другой (вообще не любитель сладкого, с рождения торты старшему отдавал) на дух жирного не переносит, нос воротит. Ну, какое тут вообще кето...Да и молодой еще, может, и не надо пока. Посмотрим.Цитата:
Сообщение от Сандра
А что касается кишечника, то за семь дней, насколько я помню, эпителий-то меняется. Но там и другие сюрпризы могут быть. Например, реакция непродиагностированного ранее колита на смену питания и повышения процента жиров. Или отсутствие достаточно количества кислоты для переваривания. (Оба случая - мои, но оба случились от собственной глупости: 5 месяцев на кето практически без витаминно-минеральной поддержки и с наплевательским отношением к симптомам, так что на исходе пяти месяцев, я получил букет "сердце-кшечник").
Короче: надо и "по науке", и "по уму", и "по интуиции". Кето-диета - мощный инструмент, надо научиться пользоваться (что сложновато, ввиду малой изученности). И да, помню, вроде в Стэнфорде пришли к выводу, что кето подходит в первую очередь тем, у кого проблемы с метаболизмом (как раз мой случай, мне кето супер-помогло). Так что спасибо этому форуму - для меня это хорошая поддержка, хотя, конечно, наличие мясной тематики.......:crazy:
Это точно! И часто даже что конкретно сработало сложно понять. Действует куча факторов, и какой из них стал определяющим?Цитата:
Сообщение от veda
Раньше пыталась "докапываться". Теперь всё больше прихожу к тому что, может быть, и не надо: работает, и ладно. Такой уж со временем выработался "принцип разумной экономии" :smile:
Да! Мне тоже форум очень помогает! Информации -- море. А личный опыт -- это вообще бесценно. И здорово, что всё-таки "коллеги" пишут и о проблемах, возникающих на кето. А не просто "Да здравствует!".Цитата:
Сообщение от veda
:e710dabd9aa9052b10d
Веда, а не могли бы вы подробнее рассказать - на каком рационе жирной домашней молочки вошли в кетоз и продержались?)) И пож-та опишите симптомы, к которым вы отнеслись легкомысленно так сказать, что получили букет "сердце-кишечник"?))Цитата:
Сообщение от veda
Т.е. ПНЖК (рыбий жир) всё-таки вызывает скачки инсулина и прерывание кетоза? Я правильно понимаю?))Цитата:
Сообщение от vladimirfo
Нет, неправильно.
Скачки инсулина - это скачки выброса инсулина; ПНЖК приводят к большей чувствительности клетки к инсулину тогда, когда это нам не очень нужно (в кетозе);
Говорить, что ПНЖК прерывают кетоз в принципе неправильно.
Прерывание кетоза - это глюкоза поступающая в кровь. А с ПНЖК речь о клеточном уровне. Клетка больше забирает глюкозы из крови.
Последствия напрашиваются, когда речь идет о большом количестве ПНЖК в обычной диете. С большим количеством углеводов желательно.
Тогда вашим митохондриям будет не очень хорошо.
Т.е. ПНЖК в сочетании с углеводами - плохо для кетоза?Цитата:
Сообщение от vladimirfo
Владимир, а скажите пож-та - всегда ли повышение инсулина связано с высоким сахаром в крови (по глюкометру)? Высокий сахар это всегда высокий инсулин.
ПНЖК в кетозе плох тем, что делает клетки более чувствительными к инсулину. Но в кето уровень инсулина как правило снижен. И на кето-диете обычно основой являются насыщенные или мононенасыщенные жиры.
Так что я не очень представляю как рыбий жир (которого есть много дорого) портит кето. Так плохо представляю серьезный ущерб от рыбьего жира в кето-диете.
Это будет влиять не столько на кето, сколько на функцию митохондрий.
Важно понимать, что ПНЖК - это далеко не только ДГК/ЭПК, но и ряд омега-6.
Из этой информации не следует, что рыбий жир прерывает кетоз.
Напрашиваются выводы:
- Омега-6 не может быть основной кето-диеты;
- ПНЖК (да и любые жиры) в сочетании с углеводами убивают ваши митохондрии и как следствие весь метаболизм. Безотносительно кетоза.
На 109 странице есть 3 поста о том, что случается с жиром и глюкозой в дыхательной цепи переноса электронов митохондрии.
То есть в месте, где вся еда превращается в энергию (электроны), которые организм разносит при помощи АТФ.
Комбинация жиры+углеводы приводит к генерации избыточного количества супероксида, что может разрушить митохондрии.
- избыток ПНЖК в любой диете сделает клетки более чувствительными к инсулину;
но я не вижу как этого можно добиться без кучи растительного масла в диете;
В моем понимании повышение инсулина связано в первую очередь с повышением уровня глюкоза в крови.
Потому что инсулин как раз переносит глюкозу в клетки.
Инсулин может быть повышен и без скачка сахара в крови, но это уже какая-то патология.
Может ли быть повышенный сахар при инсулине в норме - это по идее тоже какая-то патология.
То есть это тоже самое, что низкий инсулин при сахаре в норме. Это диабет 1 типа, нет?
Да, Владимир, не сообразила сразу, что ПНЖК это не только рыбий жир)))))))) Благодарная, за подробнейший, обоснованный ответ)) К примеру, обратила внимание, что после приема рыбьего жира (аптекарского) повышается сахар по глюкометру (4,9). И после рыбы жирной (припущенной скумбрии, посоленной собственного соления скумбрии) тоже повышается сахар даже до 5,2. В принципе, рыба больше белковый продукт - видимо поэтому и сахар скачет всё-таки.Цитата:
Сообщение от vladimirfo
...глюкоза :wink:Цитата:
Сообщение от PaolaPalermo
Нету в крови никакого сахара :6f1adce79b48872e5b6
Гм.... in vivo или in vitro?Цитата:
Сообщение от vladimirfo
:whistle:
Думаю, что происходит
или
производство ацетил-КоА из пирувата
или
бета окисление жк.
И оба этих процесса не протекают одновременно. Покрайне мере - одновременно в хоть сколько-нибудь заметных по времени масштабах.
Так же куча регулирующих элеменов, в смысе, ферментов. И в путях транспортиоовки пирувата и жк внутрь митоходрий и в самих реакциях их шинкования на ацетил.
High fat high carb портит метаболическое здоровье, исследования есть)
Как это вредит митохондрии in vivo...
Метаболизм жира приводит к обратимому подавлению комплекса I.
Жир + угли или даже угли соло в большом количестве приводят к огромному количеству ROS, которое повреждают мтДНК.
То есть когда много субстрата падает одновременно на комплексы I и II, то получаем много супероксида.
Эта проблема не так остро стоит на кето, так как разрушенный комплекс I снижает генерацию энергии через NADH.
Можно сказать, что кето имеет автокаталитическую особенность.
А угли (много) дадут много субстрата на I и на II, просто потому что в результате цикла Кребса мы получаем 3 NADH и 1 FADH2.
То есть угли могут стимулировать оба комплекса. Что приводит к куче ROS, если переесть.
В принципе это мои текущие выводы, сделанные на основе примерно того, что и изложил на 109 странице в трёх постах.
Так оно всегда дает 3 NADH и 1 FADH2 к концу цикла Кребса + у глюкозы есть дополнительные пути генерации NADH, а у жиров доп пути получения FADH2.Цитата:
Сообщение от Д.С.
А как показало исследование 2008 года, не так много нужно сукцината + генераторов NADH, чтобы получить дикое количество ROS.
То есть сделать митохондрии нехорошо не так сложно.
Даже в недавнем исследовании с кетозом и силовыми тренировками. Резко вернули заметное количество углей после 10 недель кето - получили рост жировой ткани (хотя есть вероятность, что часть это вода).
Мое мнение - комплекс 1 не успел восстановить свою функцию. Что такое жрать кучу сахаров с подавленным комплексом I можно попробовать комбо метформин (не лонг, 1 грамм) + чипсы + кола. У меня коллега не слезал с унитаза.
У меня на кето было 0 проблем, так как комплес 1 был подавлен и без метформина.
Или можно говорить, что кето - это "метформин на стероидах", так как разрушение реактивным кислородом белковых структур эти несколько жестче, чем химическое подавление.
Я тут смотрю в стиле Круза.
Метаболические проблемы [с моей точки зрения] всегда будут отражаться в проблеме митохондриальной функции.
То есть энергетический кризис - тело не может полноценно генерить энергию - начинает его запасать в виде жира, потому что это отличная форма запасения энергии (очень упрощенно).
А митохондрия в данном случае получается как по Крузу сенсором воздействия окружающей среды (из-за плохо защищенной мтДНК) в том числе еды.
Хотя это я уже перескочил на чуть дальше, чем угли/жиры.
Открытие клуба говорящих на забытых языках объявляю открытым.
Да, сейчас проверю записи. В день, примерно:Цитата:
Сообщение от PaolaPalermo
100 грамм масла (обычно домашнего сливочного, иногда в это число входило покупное оливковое или кокосовое)
150 панира из домашнего цельного молока (жирность проверял сам - 10% в молоке, в панире, конечно, как минимум, в 3-4 раза больше)
50 грамм домашнего сыра
150 грамм домашней сметаны (супержирная)
500 грамм овощей (супернизкоуглеводных: огурец, помидор, зелень, все виды капусты, кабачков и тд)
плюс псиллиум (добавил, когда поумнел)
калий-магний (добавил, когда поумнел)
витамин В12 в уколах
много воды и соль без ограничений
Посмотрел записи, все-таки получается около 25 грамм углеводов без клетчатки, не 20. Иногда было и 18, а иногда и 30, за счет фруктов. Калории в день: иногда 1200 (редко), максимум 2300 (за счет масла и добавления сыра). Калорий мне много не надо, тело сухощавое, ни разу не спортсмен. Труд сугубо интеллектуальный. Живу в жарком климате, без зимы.
Ради чистоты эксперимента рефиды не проводил. Но все-таки периодически добирал до 68 грамм углеводов, за счет фруктов (это когда уже не было страшно за кетоз).
Нехорошие симптомы (проявились спустя 5 месяцев на кето без витаминно-минеральной поддержки, плюс перенесенный жуткий вирус): сердечная слабость, неконтролируемое сердцебиение (хотя ЭКГ может быть хорошим), необъяснимые обширные синяки (врач сказал, что и сердце, и эти синяки, - все это недостаток магния-калия), непереваренная пища, учащенный стул со слизью (появились после выхода из кетоза, когда добавил растительного волокна, а на кетозе при этом псиллиум не добавлял, ленился, то есть кишечник отреагировал, видимо, на каждый добавочный грамм грубой клетчатки после кетоза, где была, в основном, молочная пища).
Вывод: был идиотом, не следил за полнеценностью питания. Да еще и продолжительный период времени (около 5 месяцев). ПЛЮС ОГРОМНЫЕ ПЛЮСЫ: исчезли (и до сих пор не вернулись) боли в суставах, пропали отеки, ушел опасный висцеральный жир, МОРЕ энергии (успел сделать все, что годами откладывал), кожа стала похожа на человеческую кожу, а не на сухой сморчок. Странно, что несмотря на сложности с сердцем и кишечником, все анализы показали либо "норму", либо очень хороший результат. То есть пострадала не органика, а только ее реакция изменилась.
У меня этого на кето не произошло.Цитата:
Сообщение от veda
А вот на углеводном питании, с ADF, правда, а не абы кабы - получилось.
Кстати, на кето у моего друга так и оставались висеть складки на пояснице/боках.
На сбалансированном питании по прописям Макдональда в отношеннии количества белка/углеводов и калорийности его постигла долгожданная удача.
Кстати и Крузу не удавлось "убрать" :jokingly: этот жир и он делал липосакцию. Правда, преподнёс её под специфическим соусом смыслов (навести тень на плетень - этого у него не отнимешь - мастер, каких поискать :crazy:), но сути это не меняет ничуть :yes:
Эх!..Цитата:
Сообщение от veda
И этого не было.
https://www.youtube.com/watch?v=IUMc...DjF4TD52hO9jnR
А ведь было кето густо-густо сдобрено ХТ :blush:.
У Круза странный протокол закаливания, если честно. У Хофа лучше.Цитата:
Сообщение от Д.С.
У Круза ты в первую очередь охлаждаешь абдоминальную зону, жир в которых почти не буреет.
А есть где об этом почитать? Про липосакцию Круза.
Я видел (сейчас не могу нагуглить) как он на фейсбуке клеит девушек чужими накаченными фото. Хотя мне сложно обвинять мужчину в попытке добиться девушек, даже ложью...
Еще я читал отзывы на него как на врача (гуглится), там вообще - туши свет :crazy:
Мои топ-2 претензии к г-ну Крузу:
- он утверждал, что митохондрии производят энергию при осцилляции в 100 Гц неважно жир это или углеводы, типа при 100 Гц происходит метаболизм;
его просили ссылки, он кидал ссылки на выступлении Волласа (это который открыл что мтДНК по матери наследуется и многое другое) и на пару других работ, нигде ничего такого не было;
- вся эта чушь с зоной эксклюзии воды (книга Поллака), ну книга просто ненаучная и несложно разбивается в пух и прах;
А на счет брюшного жира соглашусь.
Я на кето в целом худею. К концу сезона жена говорит, что мои хомячьи щеки опали и пора отъедаться.
При этом брюшной жир полностью не уходит (смотреть как пресс видно через жир смешно). Но я был на пике "массы" 108 кг, сложно отыграть такие потери и часть детства был полным;
+ у всех гуру закаливания есть жир на животе (Порфирий Иванов, Хоф), даже на сухом и худом теле (Хоф), но без этого никак)
У меня лично это сильно усложняется гиревой физкультурой, то есть сильно перекаченными косыми мышцами живота.
Но пока меня все устраивает)
В его книге об этом есть. Epi-paleo Rx: The Prescription for Disease Reversal and Optimal HealthЦитата:
Сообщение от vladimirfo
https://thepiratebay.org/torrent/881...ck_Kruse_Paleo
13 глава.
И здесь https://www.jackkruse.com/cold-therm...ts-practice/2/
насчет энергии и висцерального... Даже не знаю, может, вы оба слишком уж здоровые для кето? Я-то здоровьем никогда не отличался, с возрастом начались проблемы с метаболизмом, да и жир у меня, в основном, висцеральный, я - пример того, кто тонкий снаружи, толстый внутри. А так проблем с самим весом у меня и не было.
:biggrin::biggrin::biggrin:Цитата:
Сообщение от veda
На начало кетогенного питания свежесломанный позвоночник, агрессивный курс дипроспана, метаболический синдром в полный рост: ожирение (105 кг, талия 103 при росте 177), инсулинорезистентность (к тому моменту около 20 лет длительность), АД за 150...
печень - дерьмо, и дли-и-и-инный список хронический заболеваний, начиная с язвенной болезни (с 15 лет), неврастении (примерно с того же возраста) и заканчивая алкоголизмом (правда к тому времени с помощью спорта избавился уже от большинства заболеваний, кроме метаболического синдрома, вечно болящей печени и ещё уже небольшой части других). Ну и было 52 года тогда... когда.
Правда вес был такой не потому, что я из страдальцев, кто "никак" :biggrin: не может похудеть, просто актуальность кетогенного питания совпала с масснабором в том ужасающем переборе жира в организме, который тогда мне казался разумным (какого-то черта :fool:).
Может он привел к бешеному глюконеогенезу и тебе сложнее углубиться в кето?Цитата:
Сообщение от Д.С.
veda, я мог похвастаться преддиабетом, убитыми коленями и верхом спины.
Думаю, что к ее о приходят не от вагона здоровья.
Так это было почти 4 года назад.Цитата:
Сообщение от vladimirfo
А почему сложее-то? Кетоадаптация у меня прошла легко и быстро. Дней за 5-7. Могу посмотреть точнее.
Калорийность была 30 кКал/кг, белка 2.5 г/кг + 50-80 г ВСАА, которые никак не учитывал, ни в калорийности, ни расчете бжу.
А вот синдром Кушинга тогда нарисовался во всей красе. Думаю, как раз ХТ помог его урезонить.
Это просто мечта! Люблю молочные продукты, но практически от них отказалась: боюсь подъема инсулина. Да и по канонам на кето-диете они не рекомендованы. Может, и зря: источник кальция!Цитата:
Сообщение от veda
Любопытно, но у меня почти с точностью до наоборот. То что на кето нужен магний, знала давно. И добросовестно принимала его со второго месяца. Начались судорожные спазмы в мышцах ног. Добавила калий. Еще хуже.Цитата:
Сообщение от veda
Временно отменила и магний, и калий. Уже пару недель всё нормально! :yes: Вернее всего, это проблема с кальцием. Потом, наверное, придется таки и его принимать. Но пока к кальцию отношусь настороженно: конечно, помогает потере веса, но боюсь кальциноза сосудов.
===
veda, Вы не помните: эти плюсы появились уже после введения добавок магния и калия? Или независимо от них?Цитата:
Сообщение от veda
Не могло ли быть так, что Вы просто устранили многолетний дефицит этих минералов (а кальция в диете у Вас, скорее всего, всегда было достаточно)? А уже устранение дефицита за счет нормализации работы сердечно-сосудистой системы и привело к таким огромным плюсам.
да уж, я думал, я тут один такой несчастный:laugh:. В общем, ради здоровья и затеял кето. Помогло. А все плюсы стали заметны уже на четвертой неделе кето, некоторые и раньше, а минусы - на пятом месяце. С моей молочкой у меня была только одна проблема: крайний переизбыток витамина А, а он таки накапливается в организме. С инсулином самим по себе проблем не заметил, но уже давно не измерял. Слава Богу, теперь и повода нет. Тьфу-тьфу...