Сандра, ого!
А что у вас является источником жира в кето-диете?
Вид для печати
Сандра, ого!
А что у вас является источником жира в кето-диете?
Кокосовое и сливочное масло, сливки 33 % с кофе, сало и сыр (не каждый день). И еще 700 мг омега-3.Цитата:
Сообщение от vladimirfo
Диета-то нравится, и однообразное питание вполне устраивает. Но вот ситуация с сахаром немного не понятна :dontknow:
Сандра, может коллективно будут идеи появляться, у меня пока нет.
Была изначально в том, что диета была на основе омега-6, а не насыщенных жиров. Омега-6 сами по себе могут поднимать как инсулин, так и сахар. Вечером покажу одно интересное исследование.
Сандра, может, Вы белка перебираете?
54% белка конвертируются в печени в глюкозу посредством глюконеогенеза. Это может подавить кетогенез и поднять глюкозу. Это по формуле Уайдлера. Вот его работа.
http://www.bodyrecomposition.com/wp-...2009/07/kr.jpg
Формула Уайлдера была разработана в 1920-х годах Расселом Уайлдером в целях применения кетогенной диеты для лечения эпилепсии. И она показывает коэффициент кетогенности рациона в этих целях. А также эта формула дает понять, что
100% углеводов является глюко- (т.е. преобразуется в глюкозу),
46% белка - кето-
54% белка - глюко- (т.е. преобразуется в глюкозу)
90 % жира - кето-
10% жира - глюко- (т.е. преобразуется в глюкозу)
Анна, спасибо! Когда обнаружила проблему, тоже сразу об этом подумала. Оказалось, нет: белка меньше допустимого количества. А ведь еще принимаю альфа-липоевую кислоту (600 мг), которая подавляет глюконеоненез :dontknow:Цитата:
Сообщение от АnnaLC
Может, кофе? С ним всё очень неоднозначно. Надо будет попробовать на время отказаться от этой многолетней привычки. Посмотреть, изменится ли что-то.
Сандра, кофе поднимает уровень кетонов на какое-то смешное количество.
Дмитрий (Д.С.) как-то выкладывал австралийское исследование. Я точных цифр не помню, там чашка кофе увеличивала концентрацию BOHB с 0,01 до 0,03 ммоль, и исследователи гордо писали, что чашка кофе в разы усиливает липолиз :biggrin:
Кетоны -- ладно. И бог с ним, с липолизом :rolleyes: Беспокоят глюкоза и инсулин.Цитата:
Сообщение от vladimirfo
Пробежала по Сети: пишут и о том, что кофе их повышает, и о том, что, наоборот, снижает.
Против утреннего кофе, например, результаты https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6390995 .
Более того, кофе плохо взаимодействует жирными продуктами, что как раз и происходит на кетодиете: MEDdaily — новости медицины и медицинских технологий (не нашла, к сожалению, ссылки на оригинал).
===
О личном опыте все пишут по-разному: у кого-то сахар повышается, у кого-то -- нет. Но это касается людей с диабетом. И не на lchf :rolleyes:
Сандра, на самом деле ответ есть.
Hyperlipid: Physiological insulin resistance
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?...ubmed_RVDocSum
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?...ubmed_RVDocSum
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?...ubmed_RVDocSum
Пояснения вечером, возможно, что и не сегодняшним, тема объемная.
Если коротко, но невосприимчивость инсулину - адаптация к высокожировой диете, которая становится маладаптацией в некоторых случаях.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28333262 - вкупе с этим вообще интересно.
Hyperlipid: The pathology of evolution
Есть адаптация вида в целом к высокоуглеводной диете и некоторые связанные с этим генетические изменения (далеко не у всех).
И последствия в виде заболеваний у тех, кто еще не адаптировался, но есть HC.
И по ссылкам из первой когорты объясняется какую адаптивную функцию выполняет метаболический синдром. И что в некоторых случаях "что-то идет не так".
Как закончил свою заметку Петро:
- переживаю ли я за голодную глюкозу в 5,9?
- нет по мой гликированный гемоглобин 4,4)
Цитата:
Сообщение от Сандра
Я тоже в свое время заморачивалась этим вопросом, даже полезла на форум инсулинозависимых диабетиков)), чтобы почитать, регулируют ли они инсулиновую дозу при приеме кофе? Такой же вывод сделала - у всех по разному скачет сахар. В результате я успокоилась на этом исследовании.
Цитата:
....потребление полифенолов кофе улучшает гипергликемию после приема пищи и функцию сосудистого эндотелия, что связано с увеличением секреции ГПП-1 и снижением окислительного стресса у здоровых людей.
И ещё доктор Фанг, который пиарит интервальное голодание как способ запустить процессы аутофагии, разрешает во время интервального голодания пить кофе. А это означает, что кофе не влияет на инсулин, потому что инсулин враг аутофагии.:biggrin: И в доказательство того, что кофеин может повышать глюкозу, но не повышает инсулин - исследование.
Цитата:
ВЫВОДЫ:
Эти данные свидетельствуют о том, что потребление кофеина вызывает повышение уровня глюкозы в крови, что является инсулин независимым.
У меня есть небольшая адаптация на русский язык.Цитата:
Сообщение от vladimirfo
В середине 2007 года на форуме доктора Бернштейна (Dr. Bernstein) была тема, в которой некий Mark под ником iwilsmar задал вопрос о своей постепенно нарастающей гликемии натощак в течение 10 лет соблюдения палеодиеты (палеодиета — одна из разновидностей низкоуглеводных диет). Он всегда употреблял менее 30 грамм углеводов в день.
В начале диеты его уровень глюкозы крови был 4,6, но затем стал расти, год за годом, и дорос до 6,4. Постпрандиальные (после еды) значения всегда оставались в норме.
Он интересовался, не развивается ли у него диабет.
Я задумался об этом случае, так как мой тощаковый уровень глюкозы составляет 5 с чем-то там. Если сравнить мой уровень с уровнем того Mark-а, то по современным меркам мы оба уже должны расцениваться как пациенты с преддиабетическим состоянием. Тем не менее, мой уровень гликированного гемоглобина составляет всего лишь 4,4%, что является значением, приближённым к нижней границе нормы.
Я провожу бо́льшую часть жизни в состоянии лёгкого кетоза, потребляя всего 50 грамм углеводов в сутки. Благодаря этому я, судя по анализу мочи, имею умеренный уровень кетоновых тел в ней, а уровень глюкозы крови при этом не бывает выше 6,5.
Так что же происходит?
А происходит то, что низкоуглеводная диета стимулирует инсулинорезистентность. Это совершенно нормальный физиологический ответ на ограничение поступления углеводов с пищей. Такое ограничение поступления углеводов снижает выработку инсулина. При низком уровне инсулина активируется гормоночувствительная липаза (триглицеридлипаза). Жировая ткань распадается и впускает свободные жирные кислоты в кровь. Эти кислоты, в основном, потребляются мышечной тканью и автоматически вызывают в ней инсулинорезистентность.
Такая реакция вполне закономерна, так как мышечная ткань легко питается жирами, оставляя глюкозу для тех тканей и органов, которые действительно нуждаются в ней, например, мозг. Нейронная ткань по-разному использует инсулин для захвата глюкозы, но никогда не использует жир так, как это делает мышечная ткань, а поэтому, с точки зрения клеток мозга, физиологическая инсулинрезистентность не является проблемой.
Пока мышцы находятся в состоянии «отказа» глюкозе, любое её поступление в кровь, будь то пища или глюконеогенез в печени, быстро поднимет уровень глюкозы крови. И это вполне нормально, если ваш образ питания содержит мало углеводов. Это также означает, что вы провалите оральный глюкозотолератный тест (ОГТТ) и доктор навесит на вас ярлык диабетика. Фактически, даже разовый приём пищи с высоким содержанием жиров может привести к этому, продлевая физиологическую инсулинорезистентность на целые сутки.
Общепринятым условием проведения ОГТТ является приём 150 грамм углеводов ежедневно в течение трёх дней перед тестом.
Я подверг себя подобной углеводной нагрузке перед прохождением ОГТТ. Тест был пройден, не считая небольшой реактивной гипогликемии.
Вспоминаются лабораторные мыши, принимавшие участие в исследованиях, связанных с питанием. Этим мышам разрешили выбрать что есть, и они выбрали (по калориям, а не весу!) 82% жира и 5,6% углеводов. Какие умные мыши!
В любом случае, это крутые мыши! Единственно, что меня беспокоило когда я впервые прочитал результаты исследований, так то что у мышей был несколько повышен тощаковый уровень глюкозы крови по сравнению с теми мышами, которые постоянно кормились обычным лабораторным кормом.
Теперь всё складывается. Повышенное количество свободных жирных кислот вызывает физиологическую инсулинорезистентность и повышенный уровень тощаковой глюкозы крови. Простое переключение на более высокоуглеводное питание (в моём случае) запускает нормальные панкреатическую и мышечную функции.
Так должен ли я переживать, если мой тощаковый уровень глюкозы крови выше 5,5?
Нет, пока мой гликированный гемоглобин составляет 4,4%.
Также по физиологической инсулинорезистентности могу посоветовать статью с перечнем ресурсов по этой теме.
Физиологическая резистентность к инсулину
То есть для "жир горит" важен суточный дефицит кадорий,а не просто кетоны в крови и моче?..Цитата:
Сообщение от АnnaLC
Для "жира становится в теле меньше":) нужен дефицит энергии.
Мысль: у меня кетоз - и значит я худею - это самообман.
Ну думаю пока что дефецит имеется,за 3 недели кетоза и некетоза -10 кг,завтра очередное взвешивание..посмотрим..но углеводов практически 0..
Калории можно условно назвать калориями, пока они в тарелке.))) Условно потому что формулаЦитата:
Сообщение от Ventura
очень приблизительна. Например, жир МСТ имеет 8 ккал, а вовсе не 9. А вот кое что по аминокислотам, которые принято считать по 4 ккал все без исключения:Цитата:
жир = 9 ккал, углеводы = 4 ккал, белок = 4 ккал
Вложение 4214
А после того, как калории попали в организм и включились в процесс метаболизма, их судьбу вообще трудно предсказать, потому что каждый продукт дает совершенно разный гормональный отклик. И на судьбу так называемых калорий также влияет огромная масса факторов, которые просто невозможно учесть. Сюда входит и термогенный эффект пищи и синтез короткоцепочечных жиров из углеводов в кишечнике, когда 4-калорийный углевод вдруг становится 9-калорийным жиром.))) Суточные ритмы, наличие/отсутствие солнца, искусственного света, ЭМИ, холодовая/тепловая адаптация, состояние митохондрий и окислительно-восстановительного потенциала, уровень воспаления и прочих цитокинов в организме, не говоря уже о возрасте, поле, физических упражнениях и прочих вещах.:)
Так что лично я такой термин как калория не использую, тем более, что в клетку входят не калории, а электроны.:)
Тактика похудения на дефиците калорий, включая дефицит калорий в кетозе, работает, конечно, но в краткосрочной перспективе. Если успеете слить весь ненужный жир, пока упал естественным образом аппетит и пока тело немного стрессует от смены питания, то Вам повезло.Цитата:
Open up any biochemistry book and see if there is carbohydrate, protein, or lipid transporter on the inner mitochondrial membrane. There is not. But there is this thing called the “electron transport chain“. Why is it that nobody in allopathic medicine or alternative medicine talks about electrons? All foods are broken down into electrons. This means that the input to our mitochondria are electrons. © Jack Kruse
А так я вообще сделала вывод, что в кетозе "жир горит" не за счет кетоза как такового, а, в основном, за счет того, что уменьшается уровень воспаления и митохондрии начинают "работать" намного эффективнее. То есть, за счет терапевтического эффекта.
Хотя, могу ошибаться.:rolleyes:
Если кому интересно,наша бодибилдерское кето питание выглядит примерно так
https://youtu.be/qL_7EZQpftg
Биодоступность разных форм омега-3 и поклонники Джека Круза
Джек Круз зачастую прекрасен даже тогда, когда он не прав. И иногда он оказывает прав даже при сомнительных вводных, что не менее интересно. Чтение его заметок – занятие непростое. Отчасти от того, что некоторое время он пишет их не лично, а наговаривает на диктофон тезисы, которые за него пишут другие. Он сам это утверждал у Эвана Бренда на подкасте Not Just Paleo. К слову там 4 выпуска с Крузом, и все заслуживают внимания. В целом это не меняет содержательной части, но тезисную форму с «прыжковыми» переходами не всегда просто воспринимать.
В его постоянном арсенале есть сомнительные концепции вроде EZ-воды (воды зоны эксклюзии). Идея Поллака о том, что вода образует зону эксклюзии вокруг любой гидрофильной поверхности, обладает негативным зарядом итд. Достаточно посмотреть критику «дипольной модели» (читайте теории Линга) в книжке Поллака 4-я фаза воды, чтобы зародились сомнения в его интеллектуальных способностях. У Круза EZ-вода – один из важных столпов объяснения метаболизма. И это может быть вполне не бредом, так как есть теория Линга о многослойной организации поляризованной воды в клетке, которая перекликается с бредом Поллака. По итогу при чтении Круза нужно отделять зерна от плевел, и он не застрахован от ошибок, как и любой другой человек.
Теперь возьмем статью «Как монополя создают время для клеток?». Магнитные монополя — это теоретическая концепция Дирака. Их наличие (что пока не доказано) позволит объяснить квантование электрического заряда (что есть минимальная неделимая и при этом постоянная величина заряда – как есть де факто). Их наличие позволит объединить все известные силы Вселенной в одну теорию (чего пока нет). В этой же заметке эта концепция смешивает с топологическими изоляторам, поверхность которых может быть (по идее Круза) быть магнитным монополем. И все это заканчивается пространными и в хорошем смысле провокационными идеями о том, что это может значить для нашего здоровья.
Круз интересен, но требователен к эрудиции читателя, сознательно провокационен, не застрахован от ошибок и не всегда легок в восприятии.
Как говорится, не так страшен черт, как его бездумные фанаты. И у Круза таких немало.
Возьмем эту ветку, основанную на заметке «Запашок у рыбного жира» (на момент написания не открывалась) некого Денниса Кларка. Статья посвящена биодоступности разных форм ДГК и написана в духе «журналистской сенсации». Давайте разбираться.
Пропуская базовые вводные от автора про ДГК, рассмотрим его основные тезисы и все ссылки, которые они приводит (всего 3).
БАДы рыбьего жира в Новой Зеландии сильно окислены, и содержание омега-3 не соответствует заявленным на упаковке значениям.
С этим невозможно спорить. ПНЖК (любые: и омега-3, и омега-6) нестабильны и быстро окисляются. Я и сам экспериментировал. Открыл плотную и непрозрачную стеклянную банку с омега-3 и оставил ее не в холодильнике как обычно, а просто на кухне. Чем 2-2,5 месяца продукт был прогоркшим и явно испорченным. В самом конце Кларк советует нам хранить омега-3 в холодильнике, если мы решим пользоваться БАДами. Всесторонне поддерживаю эту рекомендацию и хочу ее расширить на все масла, даже насыщенные.
Затем он говорит о том, что есть разные формы ДГК (тоже верно): эфиры, триглицериды. А далее начинается любимое многими занятие – «подкручивание» реальности в угоду своему мировоззрению. «Правда заключается в том, что биохимики не знают как ДГК и ЭПК, вне зависимости от эфирной или триглицеридной формы, усваиваются кишечником,» — срывает нам несуществующие покровы г-н Кларк. «Ученые не знают сами» или «ученые все врут» — известные приемы вешанья лапши на уши. Схематичный путь метаболизма ПНЖК от кишечника до органов вы найдете на смехе ниже.
http://vladimirfo.com/wp-content/upl...1-1024x779.jpg
Дальше Кларк делится ссылкой на известное исследование 2011 года: ДГК, древний нутриент современного человеческого мозга. Из которого он берет лишь то, что в ДГК в мозгу находится в виде фосфолипидов, где находится как правило в позиции Sn-2. И это приводится как аргумент того, что для большей биодоступности омега-3 должны быть в sn-2 позиции (чуть позже раскроем, что это на картинках).
И последняя ссылка, которую приводит автор, это исследование о Mfsd2a, транспортном белке, который протаскивает ДГК в мозг через гемато-энцефалический барьер. Смысл научной статьи в том, что такой транспортный белок уже обнаружен. Соответственно, могут быть разработаны фармакологические стратегии доставки лекарств в мозг с помощью этого белка или стратегии компенсации недостаточной выраженности этого белка. Также важно заметить, что ДГК во время пересечения ГЭБ находится в форме лизофосфатидилхолина (LPC-DHA). Где ДГК также находится в позиции Sn-2.
Из всего этого делается вывод, что ДГК из рыбьего жира – почти мусор, только рыба. Давайте разбираться, стоит ли печалиться, живя в местах, где со свежей рыбой большие сложности.
У нас в БАДах (и в продуктах) есть 3 основных вида соединений омега-3: эфиры, триглицериды и фосфолипиды.
http://vladimirfo.com/wp-content/upl...2-1024x802.jpg
Эфиры – самая распространенная форма в БАДах, триглицериды – естественная форма в рыбе, также до нее восстанавливают более продвинутые производители, фосфолипиды – крилевый жир. Разные виды липазы участвуют в метаболизме разных форм.
Sn-1, Sn-2 и Sn-3 позиции – это место крепления жировой кислоты к молекуле глицерина. Первая позиция (Sn-1) предпочтительна для насыщенных жиров, вторая (Sn-2) для полиненасыщенных (омега-3 и омега-6), позицию Sn-3 в молекуле фосфолипида занимает (как видно на картинке выше) собственно фосфатная группа.
http://vladimirfo.com/wp-content/upl...%D1%81-2.5.gif
Давайте вернемся к пути метаболизма ПНЖК. Как видите, в клетках кишечника сначала происходит расщепление до свободных жирных кислот, затем происходит ре-эстерификация до нужной формы (триглицерид, фосфолипид).
Сразу зарождаются сомнения в правоте Кларка. Если омега-3 в любом случае будут расщеплены на свободные жировые кислоты, то не кажется ли проблема биодоступности надуманной. Nordøy et al 1991 советовали, что биодоступность эфирных и триглицеридных форм одинакова. И замечали, что естественная концентрация ЭПК (противовоспалительные свойства) в форме триглицеридов составляет всего 18%, поэтому в клинической практике и исследованиях сознательно используется форма эфиров.
Дальше будет еще интересней. Когда мы не хотим спекулировать, а хотим знать наверняка – проводим эксперимент. Кушаем разные формы омега-3, затем изменяем уровень омега-3 в плазме крови. Dyerberg et al проделали это в 2010 году. 72 участникам исследования предлагали смесь ЭПК/ДГК в течение двух недель. Ниже легенда для понимания графиков:
- Ре-эстерифицированные триглицериды (rTG)
- Жир тела рыбы (natural TG, FBO, fish body oil)
- Жир печени трески (natural TG, CLO, cod liver oil)
- Свободные жирные кислоты, free fatty acid (FFA)
- Эфиры этила, ethyl-ester (EE)
- Кукурузное масло, corn oil (CO, placebo)
http://vladimirfo.com/wp-content/upl...B8%D1%81-3.jpg
Как видим, уровень ДГК лучше всего поднимал жир печени трески (но в нем самом концентрация ДГК большая). Уровень ЭПК больше всего поднимала форма ре эстерифицированных триглицеридов (rTG). Что тоже логично, так как в такой форме ЭПК будет не только в позиции Sn-2, а во всех. И топ-3 по смеси ЭПК+ДГК: rTG, FBO, печень трески. Получается, что БАДом можно быстрее поднять концентрацию омега-3 в плазме крови, чем натур-продуктами: рыбьим жиром или жиром печени трески.
Neubronner et al 2011 сравнивали уровень омега-3 в крови через 6 месяце потребления триглицеридной и эфирных форм. 150 человек ежедневной принимали 1,01 грамм ЭПК и 0,67 грамм ДГК в той или иной форме. Форма rTG поднимает уровень омега-3 в крови быстрее и больше.
http://vladimirfo.com/wp-content/upl...B8%D1%81-4.png
Осталась непокрытой только одна форма. Euphausia superba (арктический криль). В крилевом жире мало омега-3, но он там находится в виде фосфолипидов. В крови у нас в итоге все равно будут свободные жировые кислоты, поэтому формула less is more (больше эффекта при меньшей дозировке крилевого жира) требует проверки. Производители нас уверяли, что форма фосфолипидов как-то напрямую усваивается, и в этой форме омега-3 является структурным компонентом мембраны клетки. Давайте смотреть на ресерч.
Ulven et al 2011 продемонстрировали, что метаболический эффект крилевого и рыбьего жира одинаков.
Ramprasath et al в 2013 году показали, что крилевый жир лучше рыбьего, но исследование спонсировано компанией-производителем, и к нему есть процедурные вопросы. И кост-эффективность все равно на стороне рыбьего жира.
И есть небольшое, но очень интересное исследование Schuchardt et al 2011, сравнивающее включение омега-3 в фосфолипиды плазы из рыбьего и крилевого жира после одной дозы омега-3 разных форм.
- 7,0 г крилевого жира (1050 мг ЭПК: 630мг ДГК)
- 3,4 г рыбьего жира в виде эфиров (1008мг ЭПК: 672мг ДГК)
- 3,4 г рыбьего жира в виде триглицеридов (1008мг ЭПК: 672мг ДГК)
- Максимальная концентрация фосфолипидов плазмы была через 24 часа после принятия;
- Крилевый жир > Рыбий жир в форме триглицеридов > Рыбий жир в форме эфиров. Только учитывайте экономику. Аплифт в 0,5% концентрации омега-3 стоил в два с лишним раза дороже;
- В крилевом жире больше свободных жирных кислот, чем фосфолипидов;
- Выборка маленькая, разброс данных большой. Нельзя сделать однозначный вывод, что фосфолипиды однозначно значительно лучше.
В целом получается:
- Похоже, что крилевый жир немного более биодоступен, хотя доказательства недостаточны и туманны;
- Крилевый жир в 2+ раза дороже рыбьего;
- В крилевом еще есть астаксантин;
- Форма триглицеридов рыбьего жира более биодоступна, чем эфирная;
- Рыба лучше тем, что это не только омега-3, но и другие нутриенты, но капсульный рыбий жир как источник омега-3 не менее эффективен.
И напоследок давайте скажем то, чего не сказал Кларк. Почему ПНЖК нестабильны. Идеальной картинки нет, ДГК была бы еще немного в спираль закручена. В общем C=C (двойные углеродные связи) в ПНЖК довольно слабы на электростатическом уровне, и легко нарушаются кислородом / теплом. Поэтому любые ПНЖК: будь то растительные жиры или рыбий жир надо покупать строго в непрозрачной упаковке и хранить строго в холодильнике.
http://vladimirfo.com/wp-content/uploads/image168.jpg
P.S. Графики (да и куча информации) взяты из презентации Нины Бейли на Slideshare.
Цитата:
триглицериды – естественная форма в рыбе
А господин Гладышев уверяет, что ДГК в рыбе упакована в фосфолипиды.
Цитата:
В рыбе ЭПК и ДГК содержатся не в чистом виде, а в составе фосфолипидов клеточных мембран (рис. 5). То есть они плотно упакованы в бинарные слои и окружены белками. Очевидно, такая «упаковка» предотвращает деградацию длинноцепочечных омега-3 ПНЖК при кулинарной обработке. Ещё более удивительным оказался тот факт, что даже в консервах содержание ЭПК и ДГК в рыбе не только не снижается, но, наоборот, увеличивается (Gladyshev et al., 2009c). Увеличение происходит потому, что при консервировании из рыбы уходит часть воды и лёгких короткоцепочечных кислот, а ПНЖК как были, так и остаются в клеточных мембранах. Таким образом, человеку следует употреблять в пищу
мясо рыбы, а не вытопленный из неё жир. Кстати сказать, тот жир, который вытекает из рыбы, почти не содержит ЭПК и ДГК, поскольку он представляет собой запасные питательные липиды – триглицерины, а ПНЖК, как мы уже точно знаем, находятся в составе труктурных липидов – фосфолипидов, формирующих мембраны клеток
Ещё бы неплохо знать, что с этими жирами вытворяли при производстве пилюль. Они могли 158 раз окислиться и прогоркнуть ещё на стадии выжимки масла из рыбы.Цитата:
Поэтому любые ПНЖК: будь то растительные жиры или рыбий жир надо покупать строго в непрозрачной упаковке и хранить строго в холодильнике.
Вы же сами написали:Цитата:
Сразу зарождаются сомнения в правоте Кларка. Если омега-3 в любом случае будут расщеплены на свободные жировые кислоты, то не кажется ли проблема биодоступности надуманной
Значит, эта позиция важна. И значит, что во время расщепления на свободные жирные кислоты, эта позиция не меняется. Круз тоже за морепродукты, не тлько его фанат доктор Кларк.)))Цитата:
Также важно заметить, что ДГК во время пересечения ГЭБ находится в форме лизофосфатидилхолина (LPC-DHA). Где ДГК также находится в позиции Sn-2.
Цитата:
Тиффани: Хорошо, у меня есть вопрос, потому что я знаю, что люди будут это спрашивать. Вернемся к ДГК. Почему рыбий жир - это не очень хорошо?
Доктор Круз: Ну, это очень просто.
Тиффани: И почему нам не стоит опасаться морепродуктов.
Доктор Круз: Хорошо, это большие вопросы. Давайте сначала разберемся с первым, потому что это легко. Мы спроектированы так, чтобы получать ДГК из промежуточных продуктов. В палео-сообществе коровы едят траву, трава имеет ДГК, коровы перерабатывают ее и помещают в то, что мы называем SN2 позицией. Что такое позиция SN2? Любой единичный жир на этой планете имеет трехуглеродную основу - углерод 1, 2 и 3. Для того чтобы доставить ДГК в клеточные мембраны, в мозг и периферийную нервную систему, нужен парамагнетик. Единственный способ превратить ДГК в парамагнетик - стать SN2. Что означает парамагнетик? Это означает, что он обращается к электромагнитным полям, в частности к магнитам. Что является магнитами? Митохондрии. Так, к любой ткани с большим количеством митохондрий, а именно к сердцу и мозгу, обращается ДГК будучи парамагнетиком SN2.
Ключевой момент с рыбой в том, что она получает ДГК из водорослей, которые имеют ее намного больше на каждую единицу. И как они растут? Они растут с помощью ультрафиолета и кислорода, а также через фотосинтез в водорослях. Рыбы едят водоросли, перерабатывая их в основном в SN2-позицию. Рыба, имеющая значительно большее количество ДГК, находится в холодных водных каналах, называемых пелагическими областям. Это причина того, почему рыба в холодных водах имеет больше ДГК, что должно сейчас вам объяснить, почему я пишу о холодовом термогенезе, поскольку вы начинаете понимать, как все эти основные направления накладываются друг на друга. Холод увеличивает кислородное напряжение у всего на этой планете. Таким образом, в любой момент повышенного кислородного напряжения вы производите большее количество ДГК. Так, если вам случилось оказаться млекопитающим, у которого в башке три фунта ДГК, то вам нужно начать есть чёртовы морепродукты. А если вы продолжите слушать тех идиотов...
Тиффани: И не принимать в виде таблеток?
Доктор Круз: Нет, в таблетках в основном SN1 и SN3 вид. Почему? Потому что из-за обработки она помещается в неверную позицию. Это не парамагнетик, и это то, что вы должны знать о рыбьем жире в пилюлях. Высокая чувствительность к фотоокислению и температурному окислению. Знаете, что это означает? Вы по существу едите Биг Мак. Это отличный способ производить протоны, а не способ собирать электроны из фиолетового света.
И да, "биологическая упаковка" бесценна. Питательные вещества в рыбе (та же ДГК, селен, сера) обладают свойствами, которые защищают мозг от повреждения ртутью. А йод делает ДГК более стабильным.Цитата:
Рыба лучше тем, что это не только омега-3, но и другие нутриенты
Даа,рыба это хорошо,только у нас её теперь хорошей нет((
Да вроде сайра в консервах есть везде.))))Цитата:
Сообщение от Ventura
Ventura, только увидела, что Вы мой земляк.))))) У Вас должна быть хамса - хорошая рыба:), 20,35 г белка и 0,91 г DHA
Вложение 4218
Этот тезис никак не следует из приведенной статьи. Там речь в контексте тезиса о другом. О % ДГК в разных органах. В мозге и сетчатке ДГК в виде фосфолипидов. Но это не новость. И даже немного другая тема.Цитата:
Сообщение от АnnaLC
Рыбий жир делают не из мозга и сетчатки рыбы.
Многоступенчатый процесс, хорошо известный. У топовых производителей вроде Nordic Naturals все в порядке. Ни одной испорченной банки не помню.Цитата:
Сообщение от АnnaLC
Если штаты, то любой производитель с pharmaceutical grade и молекулярной очисткой будет на нужном уровне качества.
Нет никакой сложности раскусить капсулу и попробовать сам продукт или купить его в бутылке и пить столовой ложкой - качество продукта будет ясно на вкус. Прогоркание рыбьего жира вкусовым рецепторам будет очевидно.
Напомню этапы метаболизма рыбьего жира. Липаза расщепляет рыбий жир до свободных жировых кислот и уже в организме они превращаются в то, что надо.Цитата:
Сообщение от АnnaLC
Там не будет никакой sn-2 позиции, так как фермент "откусит" омега-3 от глицерина, и будут только свободные жировые кислоты.
То есть в форме восстановленных триглицеридов, где в каждой позиции ЭПК, будет больше ЭПК на грамм продукта. И для терапевтических целей это в ряде случаев удобней. Что подтверждают исследования, говорящие о том, что rTG формы быстрее всего поднимает уровень омега-3 в плазме.
Речь не о том, что био-упаковка важна, а о том, что заявления о бесполезности рыбьего жира в виде БАДов некорректно.
Та консервы это же фууу))..разве что на крайний случай!..раньше и семга охлажденная была и устрицы живые,и омары..
:good:Земляки)..прям соленую кушать?..без хлебушка и картошечки?)))Цитата:
Сообщение от АnnaLC
Физиологическая невосприимчивость инсулину и полиненасыщенные жировые кислоты
Hyperlipid: Physiological insulin resistance
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10889799
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9288547
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7895958
Это защитный механизм, не дающий клеткам [в кетозе] есть сахара.
В версии Петро Добромыльского (для ускорения объяснения мне проще всего сослаться на него) углеводы и жиры вместе – разрушительная смесь, угнетающая нормальную функцию наших митохондрий (комплекс I в первую очередь) и наносящих урон слабозащищенной мтДНК.
Hyperlipid: Protons: Obesity and diabetes
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2113530
Зная эту вводную, давайте посмотрим на то как насыщенные и полиненасыщенные жиры влияют на уровень инсулина и глюкозы в адипоцитах крыс.
В одной группы крыс было больше насыщенных жиров (говяжье сало), в другой полиненасыщенных (кукурузное масло). В обоих случаях жиры составляли 40% калорий.
Интересно не столько само исследование, а скорее те факты, которые умело в них заметил Петро Добромыльский.
Например, контрольная (не диабетическая) группы мышей прибавила на полиненасыщенных жирах 77+-8 грамм, что для крысы весом 360 грамма очень много. Можно предположить, что прирастала не мышечная масса, а жир.
Кукурузное масло позволяет большему количеству инсулина и глюкозы проникать в адипоциты.
https://4.bp.blogspot.com/-27W4Zy_vL...ng%2BField.pngПолиненасыщенные жировые кислоты позволяют слишком большому числу глюкозы проникать в клетки, когда они должны быть нечувствительными к этому макронутриенту.
https://2.bp.blogspot.com/-qMeQDnmNh...%2Binsulin.png
Почему это происходит объяснить довольно просто.
Весь нюанс в уже упомянутых сегодня двойных углеродных связях, слабых на электростатическом уровне. Эти связи легко нарушаются.
Для кето-диеты это значит то, что большое присутствие ПНЖК (омега-6, но омега-3 тоже ПНЖК, просто их гораздо меньше в нашем окружении, чем ω6) является нежелательным. Так как будут качать метаболические качели обратно в сахарозависимость и менее оптимальную функцию митохондний.
Петро закончил свою заметку жизнеутверждающий фразой: «Метаболический синдром. Ваш кардиолог дал вам его». Подразумевается устаревшая рекомендации в избегании насыщенных жиров.
Я закончу по-другому. Основа кето — насыщенные жиры. Они более стабильны, поэтому не вызывают тех проблем, что ПНЖК.
АnnaLC,
возможно, с картинкой ниже момент с Sn-2 будет яснее.
На этапе пищеварения липазы "откусят" глицериновую, глицерино-фосфолипидную, эфирную "голову" у ПНЖК.
В виде свободных кислот омега-3 попадают в лимфу/кровь.
И далее они будут "восстанавливаться" до тех же триглицеридов и фосфолипидов.
То есть нет особой разницы - в каком положении у вас кислота в исходном продукте - в организме она все равно встанет на место Sn-2 в нужной организму форме.
Именно поэтому крики про Sn-2 в исходном продукте со стороны Круза - это неубедительно.
И напомню, что речь не о рыбе, а о необоснованных доводах в пользу неэффективности добавок с омега-3.
http://vladimirfo.com/wp-content/upl...E%D0%BA1-1.jpg
Цитата:
Сообщение от Ventura
Ventura, это звучит жестоко, но да, без хлебушка.))) На крайний случай, с яичком.:crazy:
раз речь опять о рыбе, то как вы смотрите на леща, в плане полезных свойств?
Вложение 4224
Вложение 4223
Бесполезности в чем именно? Например, для сердечно-сосудистых заболеваний омега-3 бесполезна.Цитата:
Сообщение от vladimirfo
При этом важен контекст. Эскимосы занесены в книгу рекордов Гиннесса как нация с самым низким процентом CCЗ. При этом у них высокий уровень потребления рыбы и низкий уровень потребления фруктозы. А ПНЖК в присутствии фруктозы и алкоголя опасны.Цитата:
3114 мужчин со стабильной стенокардией наблюдали в течение 3-9 лет. Был контрольная группа, группа, которой советовали есть жирный лосось, и группа принимающая капсулы омега-3 ежедневно. Было значительное увеличение внезапной сердечной смерти среди подгрупп с капсулами рыбьего жира.
Помимо этого незаменимыми жирными кислотами можно назвать только две - арахидоновую омега-6 и ДГК омега-3. Но их диетические рекомендации намного ниже рекомендуемых.
Избыток той же самой ДГК, к примеру, ассоциирован с раком простаты.
Так что, всё очень непонятно и запутано с этой омегой, но я предпочту все таки получать незаменимые кислоты из продуктов, где жирные кислоты защищены природными антиоксидантами. На крайний случай - крилевый жир.
И не более грамма:
Цитата:
humans do NOT require more than 1 gram, 1/5th of a teaspoon, of Omega-3's per day since more than 4 or 5 grams of ANY polyunsaturated oil destabilizes our cell membranes and makes them too thin, fluid & flexible, weak & leaky. Humans need more of the firmer saturated fats for optimum cell membrane conformation since we make our own body heat and at 98.6 are just 1.4 degrees from 100F. See the Wiki article re Homeoviscous Adaptation, deep sea arctic fish can change the oil in their cell membranes to incorporate more omega-3 so they don't freeze up like a car in winter, then replace the omega-3's with saturated fats when they move to warmer waters around the equator. ONLY deep sea cold water fish require high levels of omega-3's, humans don't, humans actually require 2 to 3 grams per day of natural, unadulterated, unprocessed organic, cold extracted CIS omega-6 linoleic acid based on human tissue requirements. Human skin is all omega-6, there's NO omega-3's in skin and O-3 will not protect from melanoma, and the arterial system is also all omega-6 tissue.
А если она изначально не была в этой позиции? Если верить Крузу, что промышленная обработка меняет позицию?Цитата:
Сообщение от vladimirfo
Цитата:
Доктор Круз: Нет, в таблетках в основном SN1 и SN3 вид. Почему? Потому что из-за обработки она помещается в неверную позицию. Это не парамагнетик, и это то, что вы должны знать о рыбьем жире в пилюлях. Высокая чувствительность к фотоокислению и температурному окислению.
Sn-позиция - это место крепления жировой кислоты к глицерину (как в триглицериде, так и в фосфолипиде);Цитата:
Сообщение от АnnaLC
На этапе пищевария липаза откусывает глицерин от жира, и уже свободные жировые кислоты через эндотелий кишечника попадают в лимфу и кровь. У свободных жировых кислот Sn-позиции быть не может, так как глицерина уже нет.
Так что вне зависимости от Sn-крепления жировой кислоты - ее путь неизбежен. Липаза откусит глицерин и в кровь попадет свободная жировая кислота.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/...t=AbstractPlusЦитата:
Сообщение от АnnaLC
Русский перевод не соответствует оригиналу. Почему это angina перевели как "стабильная стенокардия" для меня остается загадкой. Исследование о том, как среди больных агниной фрукты снижают риск ССЗ, а жиры/омега-3 повышают риск ССЗ у больных ангиной.
Само исследование - редкое дно. Никакой рецензируемый журнал (peer reviewed) материал такого низкого качества не пропустил бы. На этапе объяснения методов исследования уже хочется плеваться. Почитайте полный текст через sci-hub.cc
Исследователи в шоке от результатов и не могут их объяснить.
https://www.foundmyfitness.com/ebook...ceofomega3.pdf - про важность омега-3 писала Ронда Патрик.
Реальный исследователь с поля нутриентов, с соответсвующими credentials. И примерно так и пишутся научные заметки. На любой чих есть вменяемая ссылка.
Исследования однозначно говорят о пользе омега-3 для больных ССЗ.
Рыба лучше? Конечно!
Но! Если вам нужно БЫСТРО поднять баланс омега3/омега6 - это проще сделать БАДами.
Круз 4 года поднимал баланс омега 3 к омега 6 до 1 к 4, делал он это не без помощи БАДов.
Исследование про ДГК в крови и рак простаты посмотрю чуть позже. Интересная ссылка. Надеюсь, что внутри будет что-то годное)
А откуда эта ссылка?Цитата:
Сообщение от АnnaLC
Гугл показывает 2 русских форума. Без источника.
Написать можно что угодно в качестве мнения.
На леща я обычно смотрю на фотографиях друзей))Цитата:
Сообщение от Artem
Уверен, что в тарелке он смотрелся бы лучше. Но я сильно не доверяю рынку "свежей" рыбы в Москве.
Ем, когда друзья дают)
я что то пристрастился есть его вяленого. жирная рыба. просто интересно нет ли в нем "подводных камней", которых я не знаю, как в тунце, к примеру.Цитата:
Сообщение от vladimirfo
просто интересно, годится ли он как источник омега-3.
Это на моем форуме писала одна участница, а принесла она эту цитату отсюда, из комментариев.Цитата:
Сообщение от vladimirfo
Но то, что рекомендуемые нормы омеги-3 сильно завышены и польза преувеличена, не новость. Крис Крессер писал в 2010 году. Он приводит много работ в качестве аргументации своей точки зрения. Или они тоже "редкое дно"?
Не знаю, это мой Гугль-переводчик так шалит.)))Цитата:
Сообщение от vladimirfo
Вложение 4225
Про позицию Sn-2 я вообще в шоке....)))) У меня полный ноль знаний в биохимии, вообще плохо понимаю о чем речь. Но, если ДГК распадается в кишечнике, а потом собирается опять в правильную позицию перед тем, как пересечь ГЭБ, то почему об этом не знает практикующий нейрохирург? Мне то простительно не знать, а ему нет.))))
С рыбой один большой подводный камень - чистота водоема)Цитата:
Сообщение от Artem
Все ошибаются. Круз в каком-то смысле даже обязан ошибаться, так как часто высказывает очень провокационные идеи.Цитата:
Сообщение от АnnaLC
И у всех своя agenda. Я тоже буду более тщательно читать статьи о пользе сахаров и радоваться местам, где людям помог жир.
Крессера при беглом просмотре выглядит как очередной "срыв покровов".
Article summary
- The benefits of fish oil supplementation have been grossly overstated - тезис требуют аргументов;
- Most of the studies showing fish oil benefits are short-term, lasting less than one year - тоже требует аргументации
- The only fish oil study lasting more than four years showed an increase in heart disease and sudden death - тут он ссылается на ваше исследование об ангине, сложно принять этот аргумент, учитывая низкое качество исследования, результаты которого удивили самих исследователей.
- Fish oil is highly unstable and vulnerable to oxidative damage - известный факт;
- There’s no evidence that healthy people benefit from fish oil supplementation - а что Крессер предлагает улучшать у здоровых людей? Что он подразумевает под benefits? Какие маркеры/показатели? Тайна.
- Taking several grams of fish oil per day may be hazardous to your health - я вчера размещал статью как ПНЖК нестабильны и вносят в клетки больше инсулина/сахара. Но рыбий жир - недешев)
Битая ссылка и нет нормальной текстовой отсылки на источник)))Цитата:
A 2004 Cochrane meta-analysis of trials lasting longer than six months suggests that the cardiovascular benefits of fish oil have been dramatically over-stated.
Дальше пару ссылок на оксидативный урон омега-3, но это хорошо известный факт, я вот яичницу не на рыбьем жире жарю)
Исследование говорит скорее о том, что витамин Е защищает омега-3 от оксидации.Цитата:
And consumption of fresh, non-oxidized DHA and EPA has been shown to increase markers of oxidative stress in rats.
Исследование говорит о пользе омега-3 как ни странно. Как омега-3 снижали риск ССЗ.Цитата:
A recent meta-analysis of 11 trials lasting more than one year found that fish oil reduced the relative risk of cardiovascular death by 13 percent and the relative risk of death from any cause by 8 percent
Исследование о том, что в палеолитической диете было больше белка и меньше омега-6 (линолевой кислоты).Цитата:
The current fish oil craze highlights the danger of isolated nutrient studies, which unfortunately is the focus of nutritional research today. Kuipers et al. eloquently described the risks of this approach in a recent paper:
И там же написано, что в их диете было больше длинно-цепочных ПНЖК (омега-3).
Дальше он пишет, что нужно резко снижать уровень омега-6.
Как видно, изначальные тезисы очень слабо подкрепляются аргументами. А иногда им не соответствуют в принципе.
Аргументы есть у Мастерджона и не только по этому тезису.Цитата:
The benefits of fish oil supplementation have been grossly overstated - тезис требуют аргументов;
Но, я не пытаюсь Вас переубедить. Я свой выбор сделала 6 лет назад в пользу рыбы как источника ДГК. Другие пнжк мне и даром не нужны, тем более, я не питаюсь мясом выпасенных на траве животных и в моем рационе достаточно пнжк из магазинного мяса и яиц.)) Неужели и так ущербный рацион я буду запивать рыбьим жиром, который имеет призрачную пользу и вполне реальный вред?
Я не верю в "честного производителя", который соблюдает все требования при производстве добавок рыбьего жира. Вы писали про Nordic Naturals:
Почему у него такой длительный срок хранения? Больше двух лет. Я бы не стала есть рыбу, которая пролежала, пускай даже в морозилке, 3 года.))) Учитывая скорость окисления. И зачем там так много EPA, которая не является незаменимой, но конкурирует с незаменимой АА?Цитата:
Многоступенчатый процесс, хорошо известный. У топовых производителей вроде Nordic Naturals все в порядке.
АnnaLC, я ничего не говорил по поводу рыбы. Когда есть надежный источник рыбы - ем) Часто сырую в виде северной пятиминутки.
Но по факту я устрицы и моллюсков ем значительно чаще рыбы. Поэтому и несильно переживаю за счет рыбы.
Мое мнение было в том, что критика омега-3 как правило неубедительна. И что Круза надо читать внимательно.
То есть поднимается тема рыбы VS омега-3, которую я затрагивал косвенно. И мне эта тема не очень интересна, потому что рыба заведомо лучше. Тут просто нет предмета дискуссии.
И когда я поднимаю вопрос неубедительно критики омега-3 как БАДа, вы мне говорите про рыбу. Я согласен, но это не отменяет того, что омега-3 и сами по себе работают.
Окисление - процесс присоединения кислороду к чему-то либо. Нет кислорода - нет окисления. Рыбий жир, правда, может разрушаться и в банке. При комнатной температуре.
Срок годности определяют внутренние законодательства. В целом их рекомендации (после открытия - в холодильник) итд вполне корректны.
Ни одной негодной банки у них не помню. Хотя негодный рыбий жир (в том числе с iHerb) мне приходил.
ЭПК имеет мощный противовоспалительный эффект (у Ронды Патрик про это много) - я это точно знаю на себе. И конвертироваться из ALA она будет (беру из головы, могу спутаться) в пропорции 40:1.
Много ЭПК лично для меня в один период было хорошо, много ЭПК ешь - много ЭПК в крови - сильнее противовоспалительный эффект.
А количество ЭПК зависит от источника.
Если тело рыбы - будет больше ЭПК, если печень трески - больше ДГК, если кто-то догадается выделить ДГК из мозгов рыбы - будет почти только ДГК.
Даже у устрицах ЭПК больше ДГК.
Все меряют со своей колокольни) Для меня ЭПК - доза противовоспалительной молекулы, эффект которой лично для меня очевиден.
А с рыбой.
Вот я живу в Москве, хожу постоянно в обычные и иногда дорогие супермаркеты. Качество мяса/рыбы определяю неплохо, благо в семье есть биотехнологи, которые научили.
В супермаркетах - тихий ужас, на рынках тоже, можно взять свежезамороженную рыбу (иногда) и тоже не у всех. Когда привозят свежую нельму/муксун с Якутии - ем, друзья с рыбалки привозят разное - ем.
Разная "премиальная" рыба в вакуумной упаковке как правило - тоже ерунда.
А устрицы можно найти по 100-150 рублей; дальневосточный дикие по 250-350 - и качество устриц сильно выросло за последние лет 10. Сейчас зачастую вполне на уровне Парижа.
И креветки, кальмаров, гребешок, морского ежа, реже крабов итд тоже никто не отменял. Мне этот вариант ближе.
