Keto diet, Кето диета, Кетогенная диета.

[NAFL]

vladimirfo, трийодтироксин связан с когнитивными способностями. При его нехватке они проседают. Филогенетически мы далеко ушли от наших предков в когнитивном развитии. Может в какой то мере мы обязаны этим сменой диеты. Есть ли сравнения когнитивных способностей людей на кето и европейской диетах?

P.S. Нашел наш диалог годовой давности http://forum.mma.su/rassuzhdeniya/12...tml#post144809

[NAFL]

Углеводов стараюсь 0 держать,но понятно,что они всеравно проскакивают из овощей или еще откуда..

Овощи это не только углеводы, это и минералы и витамины. Причем сочетания разных нутриентов редко изучают. Эволюционно наш организм более менее адаптирован к тому что мы ели в течении столетий. Не стоит пытаться подменить привычные для усвоения организмом природные комплексы на синтезированные.
не ограничивай себе в овощах до нуля, сомневаюсь, что это дает положительный эффект.

[vladimirfo]

NAFL, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4839971/ женщины с более высоким свободным Т3 с более худшими показателями проходили когнитивные тесты.
Как пример другой точки зрения.
Я бы советовал провести личный эксперимент (мозг на кето, в зимний период) и убедиться немного в обратном.

Преимущества современного человека (с более меньшим мозгом относительно версии 50-60 тысячелетней давности) в связи с земледелием очевидны. Это замечательно раскрыл еще Карл Маркс - прибавочный продукт. Люди не связаны в основной массе с производством продовольствия, могут делать кучу других полезных и не очень для себя вещей.

Исследований про кето и мозг много, диета обладает нейропроекторным эффектом, положительное влияние на нейрогенез и так далее.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4112040/
A ketogenic diet rescues hippocampal memory defects in a mouse model of Kabuki syndrome
Итд ссылок много по соответствующим ключам.

Я придерживаюсь той гипотезы, что нейронам избыток глюкозы вреден, и с большой вероятностью им предпочтительней потреблять лактат и кетоны. И что глюкозу в мозгу предпочитают астроциты, создающие лактат для нейронов.

Но в тоже время в летнее время можно в теории насинтезировать лишний лактат и получить лактоацидоз. Именно поэтому я в кето сижу с части осени до части весны. То есть когда ночь длиннее дня, имитируя тем самым сезонной дефицит углеводов.
А отвечая на раннее заданный вопрос (не помню отвечал ли) - в тропиках на солнце я бы ел тропические фрукты как ни в себя. И летом в кето не сижу)

[Ventura]

Овощи это не только углеводы, это и минералы и витамины. Причем сочетания разных нутриентов редко изучают. Эволюционно наш организм более менее адаптирован к тому что мы ели в течении столетий. Не стоит пытаться подменить привычные для усвоения организмом природные комплексы на синтезированные.
не ограничивай себе в овощах до нуля, сомневаюсь, что это дает положительный эффект.

Овощи в рационе есть : огурцы,зелень,вобщем все зеленое)..

[vladimirfo]

Путь жиров и углеводов в дыхательной цепи митохондрий

Это заметка является вводной по отношению к двум следующим. В тоже время она подразумевает, что вы имеете общие представления о дыхательной переноса электронов (Electron transport chain, ETC, ЭТЦ) и о цикле лимонной кислоты (цикл Кребса, ЦТК).

В данном случае мне удобнее перевести уже готовый материал Петро Добромыльского. Я позволю себе вырезать несколько предложений. Тех, которые имеют лишь опосредованное отношение к предмету, но требуют чтения других его заметок и/или дополнительных пояснений.

Резюме: Комплекс I и Комплекс II – отдельные маршруты в дыхательной цепи переноса электронов. Глюкоза предпочитает Комплекс I, жир предпочитает Комплекс II. Теперь расширенная версия.

Вот неплохая смеха ЭТЦ в виде диаграммы митохондрии, взята из Википедии.



Комплекс АТФ синтазы, показанный в верхнем левом углу диаграммы митохондрии, позволяет протонам протоном снаружи внутренней мембраны митохондии проникать назад в матрицу, создавая АТФ в процессе. [текст пропущен] В настоящее pH и электронный градиент поддерживаются электронной транспортной цепью. ЭТЦ переносит положительно заряженные протоны наружу митохондриальной матрицы для поддержания [H+] градиента, который рассеивается во время производства АТФ.

На диаграмме вы можете увидеть две версии ЭТЦ, поддерживаемой циклом Кребса. В правом верхнем углу молекула NADH снабжает электронами Комплекс I. Комплекс I выкачивает какое-то количество протонов, передает электроны пулу коэнзима Q (CoQ, Q на диаграмме) переносчиков электронов, которые передают их в комплекс III. Комплекс II не задействован. Пул CoQ – мобильный резервуар шаттлов восстановления (переносчиков электронов), которые передают электроны Комплексу III.

Во второй версии, показанной в нижней части, сукцинат снабжает Комлпекс II. Комплекс II – фермент сукцинатдегидрогеназы цикла лимонной кислоты. Он встроен в стену внутренней мембраны митохондрий и напрямую передает электроны пулу CoQ, Комплекс I не задействован. Еще одно отличие состоит в том, что Комплекс II не выкачивает H+ протоны.

Выкачивание протонов во время переноса электронов через комплексы III и IV не зависит от входной точки в ЭТЦ. Все, снабжающее пул CoQ [электронами] снабжает по цепочке Комплекс III и Комплекс IV. Как правило.

В итоге у нас есть цикл Кребса, конвертирующий ацетил-КоА в тонну NADH для Комплекса I и щепотку FADH2 для комплекса II.
FADH2 полон сюрпризов. Он встроен глубоко в фермент сукцинатдегидрогеназы и никогда, насколько я понимаю, не покидает ее. Он [Комплекс II] переключается между состояниями FAD и FADH2 во время цикла лимонной кислоты и по сути является мостом для передачи более эффективного окисления сукцината восстановлению пары CoQ.

Другой маршрут ЭТЦ, о котором часто забывают, это электропереносящий флавопротеин-дегидрогеназа (ETFD), у которого нет подходящего запоминающегося обозначения. ETF-дегидрогеназа находится на внутренней мембране митохондрий и передает электроны паре CoQ, также как и Комплекс II, не выкачивая протонов. ETFD получает электроны от FADH2 электронопереносящего флавопротеина, который, к счастью, получает электроны от FADH2 ацил-КоА-дегидрогеназы, первого энзима бета-оксидации. Назад к «своей территории». Глубокий выдох.

Таким образом бета оксидация жирных кислот попадает в ЭТЦ через «подобные Комплексу II» мембранный фермент. Который использует для этого FADH2 и также создает небольшое количество NADH.

Таким образом у нас есть 2, независимые от Комплекса 1, точки входа в пару CoQ.

Ремарка. Есть и третий, если мы считаем глицерин-3-фосфат-дегидрогеназу. Четвертый, если мы считаем глицерин-3-фосфат-оксидазу. Может быть и более. Но давать не будем проще и остановимся на двух… [пропущенный текст]

Таким образом цикл Кребса пускает немного электронов через FADH2 в Комплексе II в сравнении с кем количеством [электронов], которое дает NADH в Комплексе I. Гликолиз еще более сконцентрирован на Комплексе I, и добавляет еще больше NADH к генерации ацетил-КоА. Однако бета-оксидация снабжает [электронами] FADH2 (ETFD), со сравнительной меньшим снабжением NADH от бета-оксидации, в дополнении к ацетил КоА. Естественно, ацетил-КоА (цикл Кребса) [всегда] создает одинаковое соотношение NADH/FADH2.

Подсчеты вы можете увидеть у Лукаса Тафура тут. Цитата:

1 molecule of glucose produces:

2 Acetyl CoA
6 CO2
10 NADH+
2 FADH2

Ratio NADH+:FADH2 = 5:1

ATPs produced from complete oxidation: 30-32 (assuming 2.5 ATP from NADH+ and 1.5 ATP from FADH2)

1 molecule of palmitate produces:

8 Acetyl CoA
16 CO2
31 NADH+
15 FADH2

Ratio NADH+:FADH2 = 2:1 (depending on carbon length)

ATPs produced from complete oxidation: 108 (assuming 2.5 ATP from NADH+ and 1.5 ATP from FADH2)

Как видите, глюкоза дает 5 молекул NADH за каждую FADH2, в то время как жир дает только 2 молекулы NADH за каждую FADH2.

Глюкоза использует Комплекс I значительно больше жира. Жир предпочитает похожие на Комплекс II пути, получая FADH2 от ETFD, также как сукцинатдегидрогеназа (Комплекс II) получает некоторое количество FADH2 от Ацетил-КоА (цикла Кребса).

Обе точки входа FADH2 делают одну и туже вещь для пары CoQ, они восстанавливают ее. Восстановленный пул CoQ обладает значительными последствиями для ЭТЦ и генерации свободных радикалов.

Я предпочитаю есть жир. Но что это делает с комплексом I.

Судя по всему, очевидного ответа нет.

[vladimirfo]

Влияние метаболизма жиров на Комплекс I дыхательной цепи переноса электронов

Давайте начнем с того, чем закончили в прошлый раз. Глюкоза «предпочитает» Комплекс I ЭТЦ митохондрий, и ее метаболизм генерирует NADH/FADH2 в пропорции 5:1. Жиры стимулируют поток электронов через Комплекс II и похожие структуры, и генерируют NADH/FADH2 в пропорции примерно 2:1. Не забываем при этом, что FADH2 восстанавливает CoQ до CoQH2.

С метаболизмом жиров нам поможет разобраться статья Guaras et al “The CoQH2/CoQ Ratio Serves as a Sensor of Respiratory Chain Efficiency”.

Резюме:

• Путь электронов через FADH2 приводит к восстановлению CoQ до CoQH2;
• Высокое соотношение CoQH2/CoQ (восстановленного коэнзима Q по отношению к обычному) приводит к тому, что электроны не могут быть перенесены в Комплекс III, возникает обратный поток электронов (RET, reverse electron transport);
• Этот обратный поток электронов (RET) приводит к созданию супероксида О2—;
• RET и генерация реактивных видов кислорода приводит к частичной [и обратимой] деградации Комплекса I;
• Подавление функции Комплекса I (NADH) и большая выраженность Комплекса III являются адаптацией организма к метаболизму жиров.

Невероятно информативная статья. Сложно даже что-то разжевывать еще более. Но давайте чуть более «помусолим» отдельные пункты.
Восстановление CoQ – часть метаболизма FADH2 (вспоминайте цикл Кребса). Если у нас много восстановленного CoQ и мало его окисленной пары, то снизятся объемы переноса электронов к Комплексу III.

Раз электроны не смогут двигаться «вперед», то они пойдут «обратно» по электронной цепи. Создавая при этом супероксид О2— (не обычный кислород О2, а отрицательно заряженный и очень реактивный ион). О2— будет восстанавливать супероксиддисмутаза до Н2О2.

Соответственно, обратный поток электронов и реактивные виды кислорода начнут деградацию Комплекса I. Что «усилит» метаболизм через FADH2 (из жиров, грубо говоря).

Важно заметить то, что это физиологический, а не патологический процесс. Так организм в нормальных условиях регулирует метаболизм в зависимости от диеты.

Реактивные виды кислорода очень важны для нормальной функции митохондрий. Но этот как раз тот момент, когда разница в лекарстве и яде в дозировке.

Из интересных вещей хочу заметить, что гипоксия (например) продолжительная гипоксия восстанавливает Комплекс I. Вспоминайте о пранаямах.

Авторы не упоминают, что именно они подразумевают под деградацией Комплекса I. Поэтому не совсем ясно какой временной лаг будет оптимальный при переключении метаболизма с жиров на углеводы. Например, вряд ли окисление цистеиновых белков можно быстро восстановить. Очевидно, переключение не будет «мгновенным» и резкое переключение с кето на глюкозу не стоит рекомендовать.

Выводы для любителей кето:

• Метаболизм жиров приводит к обратимой деградации Комплекса I;
• Это не патология, а физиологическая адаптация организма к метаболизму жиров;
• Метаболизм жиров (судя по всему) будет связан с повышенным уровнем генерации реактивных видов кислорода (в данном случае плохо и хорошо зависит от контекста);
• Первичная кето-адаптация может быть долгой и мучительной (допустим, для веганов), так и резкая обратная адаптация к глюкозе после продолжительного кето может иметь негативные последствия.

Дальше я предлагаю следующее. Мы все знаем, что комбинация жиры + глюкоза вредит метаболическому здоровью. Давайте в 3-ей части посмотрим, что будет происходить, если мы «кормим» Комплексы I и II одновременно.

[vladimirfo]

Жиры и глюкоза, глюкоза. Влияние диеты на здоровье митохондрий

В предыдущих заметках мы разобрались с тем, как метаболизм жиров и глюкозы отличается на уровне ЭТЦ митохондрий. Углеводы драйвят NADH-метаболизм через Комплекс I. Жиры «качают качели» в сторону FADH2 и Комплекса II.

Что не менее важно, жиры и глюкоза – это именно качели. Метаболизм жиров приводит к обратимой деградации Комплекса I, тем самым помогая метаболизму себя с помощью обратного потока электронов (reverse electron transport, RET) и супероксида О2—; и одновременно подавляю поток электронов через NADH и Комплекс I.
Теперь давайте посмотрим, что будет если мы будем пытаться стимулировать Комплекс I и II одновременно и подумаем на тем, чем это обернется для наших митохондрий.

В этом нам поможет заметка Петро Добромыльского Protons: Superoxide. И исследование из этой заметки за авторством Мюллера и коллег: «High rates of superoxide production in skeletal-muscle mitochondria respiring on both complex I- and complex II-linked substrates».

Авторы этого исследования работали с изолированными митохондриями. Ни цитоплазмы, ни цикла Кребса, ни других клеток, ограниченное время функционирования и так далее. Нашим целям это помогает тем, что они вынуждены были снабжать изолированными митохондрии субстратами, напрямую стимулирующими поток электронов через Комплекс I и Комплекс II.

Малат и глутамат для NADH и Комплекса I, сукцинат для FADH2 и Комплекса II. На выходе они измеряли выделения митохондриями реактивного вида кислорода H2O2, его гораздо удобней измерять, чем супероксид О2--.

Малат+глутамат (Комплекс I) давали 30 (пмоль * мин-1 * мг-1) H2O2;

Сукцинат (Комплекс II) давай 400 пмоль H2O2;

Сукцинат+малат+глутаман (Комплексы I и II, думайте о жире и глюкозе вместе) давали 2000 пмоль H2O2.

Заметки исследователей

Глутамат стимулировал генерацию H2O2, в то время как малат подавлял. Это связано с функцией малата в цикле Кребса. В рамках выбранной темы не буду останавливаться. Есть в самом исследовании и в тексте Добромыльского.

In vivo сукцината не так уж и много в цикле Кребса. В данном случае речь шла о супрафизиологическом количестве сукцината. То есть в реальности жиры (как мы выяснили в прошлой заметке) будут приводить к RET и О2--, но в меньшем количестве, чем в исследовании.

Для генерации большого количества реактивных видов кислорода через одновременную стимуляцию Комплекса I и II, не нужно большого количества концентрации субстратов. Все вполне укладывается в физиологические рамки.

Комментарий Петро

Сводится к тому, что речь идет об обжорстве. Цикл лимонной кислоты дает нам 3 NADH и 1 FADH2 из одной молекулы ацетил КоА. Петро про это явно не пишет, но подразумевается, что избыток пищи сам по себе (обжорство при постоянной доступности углеводов для современного мира) может привести к таким последствиям.

Добромыльский привязывает этой с нейронами. С его точки зрения с гипергликемией организму сложно спорить. И при избытке глюкозы нейроны будут вынуждены потреблять глюкозу вместо лактата и кетонов. Автоматически попадая в супероксидную ловушку.

Мое мнение

Сначала я должен пояснить качели пользы/вреда реактивных видов кислорода (супероксида в частности). Они нужны для нормального функционирования митохондрий. Биогенеза митохондрий не будет без супероксида. Но правило too much of a good thing is bad работает и с супероксидом. ДНК митохондрий (мтДНК) в отличие от ДНК клетки гораздо хуже защищены от оксидативного стресса. И если некоторое количество «кислородного стресса» может стимулировать биогенез митохондрий, то большим количество реактивных видов кислорода митохондрии не справиться – они ее рано или поздно разрушат.

То есть комбинация глюкозы и жиров убивает наши митохондрии огромным количеством реактивных видов кислорода.

В реальной митохондрии все будет усложняться гормонами, в частности инсулином. ПНЖК, как вы помните, делают клетку более чувствительной к инсулину (при большом количества жиров нам нужна физиологическая невосприимчивость инсулину). В клетку проникает еще больше глюкозы, чем это было бы без жира.

Пирожки в масле, беляши, «картошка» с маргарином и прочее мучные и сладкие радости убивают наши митохондрии генерацией супероксида.

Одно из основных правил здорового питания для меня, таким образом, очень простое. Углеводы+белки или белки+жиры. Комбинации углеводов и жиров я стараюсь избегать. Как и частого обжорства углеводами.

Grand Finale

Метаболизм жиров деградирует Комплекс I. Таким образом не имеет недостатков, связанных с обжорством глюкозой и глюкозой/жирами. То есть жиры не могут
очень быстро убить нам митохондрию и клетку.

Но при этом метаболизм жира даст нам дополнительно количество реактивных видов кислорода. Что может быть и хорошо, и плохо. Все зависит от контекста.

P.S. Я упустил тот момент, что для генерации супероксида нужен высокий потенциал мембраны. Но это также связано с обилием восстановленного CoQ и невозможностью транспортировки электронов парой CoQ в Комплекс III.

[veda]

Я снова пытаюсь влезть в кетоз
неделя кетопитания (добавил к яйцам морепродукты и рыбу, все больше отдаляюсь от вегетарианства ) , второй день голодания на воде. Промерял показатели крови сейчас - мач беттер, как говорится - кетоны 1.1, сахар высоковат 4.8

Уже пробовал отвечать несколько месяцев назад, но не запостилось. Год назад вошел в отличный кетоз только на вегетарианском питании (без яиц, но с сыром, творогом, сметаной, гхи). Действительно, масса энергии, потеря жира. Продолжал месяцев 5. Легкая физкультура, типа ЛФК. Диета понравилась. Молочка была вся домашняя, а потому, неизвестно содержание бжу, но, примерно, углеводов не более 20 плюс клетчатка. С дуру не следил за калием-магнием. Сердце сказало "нет", сразу не понял, почему. Добавил магний-калий - все пошло хорошо.
Потом еще полгода не очень-то следил, просто не ел сахар, мучное, рафинированное, рис-картошку. Мог подъесть далы и бобовые. Поправился на 5 кг и в талии на 7 см (перед этим на кето скинул 6кг,а в талии 10см - больше нечего было скидывать, одни кости). В общем, кето классно сработало. Кроме всего прочего, еще и избавился от небольшого артрита, осанка выправилась. Жить стало легче, жить стало веселее
Сейчас снова попробую в кето войти, так, просто, для тренировки.
Вывод: да, обыкновенному вегетарианцу (без яиц, но лакто) запросто можно в кетоз. Конечно, все индивидуально.
А вот как тело вегетарианца отреагирует на добавление яиц и тд, - вот тут уж никто не скажет. Возможно, у такого тела уровень воспаления только повысится. И для кето в теле вегетарианца переход на яйца и т.д. может быть только минусом. По крайней мере, в начале. Там же целые колонии в кишечнике надо заново воспитывать.

[Сандра]

А вот как тело вегетарианца отреагирует на добавление яиц и тд, - вот тут уж никто не скажет. Возможно, у такого тела уровень воспаления только повысится. И для кето в теле вегетарианца переход на яйца и т.д. может быть только минусом. По крайней мере, в начале. Там же целые колонии в кишечнике надо заново воспитывать

veda! Если Вы правы, то, скорее всего, это верно не только для вегетарианцев: на кето вообще меню весьма специфическое. Во всяком случае, мой кето-рацион весьма далек от обычного. Хотя в "обычной жизни" сладкое и разные прочие "вредности" не ем (ну, почти не ем ), но ведь и сало -- тоже! Может, поэтому после перехода на кето и глюкоза, и СРБ вдруг оказались не в норме. Да еще и вес стоит на месте.

Долго думала: что-то неправильно делаю, или вообще что-то со мной не так? Полистала разные форумы. Оказалось, много нас таких, недоумевающих: вроде бы все делаем "по науке", а получаем бог весть что! И ответов ни у кого нет. Разве что, кроме: все мы разные, кому-то кето-диета подходит, а кому-то противопоказана.

А вдруг, действительно, дело в микрофлоре? У кого-то она перестраивается довольно быстро (потому что была почти такая, как нужно), а у кого-то "тормозит". И тогда выход -- просто подождать?

[Д.С.]

выход -- просто подождать?

Пардон... дико извиняюсь... ЧЕГО (?!) "подождать"?

Или... или думаете, что оно само
там,
внутри
как-нибудь устаканится?



По моему опыту востановление (целенаправленное) микрофлоры занимает дни. Не месяцы, не недели даже... Ok? По крайней мере, после недельного курса антибиотиков, когда уже всё убито внутри. Как об этом знаю, что убито? Гм... но я же всё же эээ... как-то задолбало объясняться обиняками... я же всё же сру. И регулярно. И разницу не только вижу, но и чувствую... разными рецепторами чувствую.