Нет, неправильно.
Скачки инсулина - это скачки выброса инсулина; ПНЖК приводят к большей чувствительности клетки к инсулину тогда, когда это нам не очень нужно (в кетозе);
Говорить, что ПНЖК прерывают кетоз в принципе неправильно.
Прерывание кетоза - это глюкоза поступающая в кровь. А с ПНЖК речь о клеточном уровне. Клетка больше забирает глюкозы из крови.
Последствия напрашиваются, когда речь идет о большом количестве ПНЖК в обычной диете. С большим количеством углеводов желательно.
Тогда вашим митохондриям будет не очень хорошо.
PaolaPalermo (11.05.2017), starik45 (11.05.2017), veda (12.05.2017), Д.С. (11.05.2017)
vladimirfo (11.05.2017)
ПНЖК в кетозе плох тем, что делает клетки более чувствительными к инсулину. Но в кето уровень инсулина как правило снижен. И на кето-диете обычно основой являются насыщенные или мононенасыщенные жиры.
Так что я не очень представляю как рыбий жир (которого есть много дорого) портит кето. Так плохо представляю серьезный ущерб от рыбьего жира в кето-диете.
Это будет влиять не столько на кето, сколько на функцию митохондрий.
Важно понимать, что ПНЖК - это далеко не только ДГК/ЭПК, но и ряд омега-6.
Из этой информации не следует, что рыбий жир прерывает кетоз.
Напрашиваются выводы:
- Омега-6 не может быть основной кето-диеты;
- ПНЖК (да и любые жиры) в сочетании с углеводами убивают ваши митохондрии и как следствие весь метаболизм. Безотносительно кетоза.
На 109 странице есть 3 поста о том, что случается с жиром и глюкозой в дыхательной цепи переноса электронов митохондрии.
То есть в месте, где вся еда превращается в энергию (электроны), которые организм разносит при помощи АТФ.
Комбинация жиры+углеводы приводит к генерации избыточного количества супероксида, что может разрушить митохондрии.
- избыток ПНЖК в любой диете сделает клетки более чувствительными к инсулину;
но я не вижу как этого можно добиться без кучи растительного масла в диете;
В моем понимании повышение инсулина связано в первую очередь с повышением уровня глюкоза в крови.
Потому что инсулин как раз переносит глюкозу в клетки.
Инсулин может быть повышен и без скачка сахара в крови, но это уже какая-то патология.
Может ли быть повышенный сахар при инсулине в норме - это по идее тоже какая-то патология.
То есть это тоже самое, что низкий инсулин при сахаре в норме. Это диабет 1 типа, нет?
Сандра (11.05.2017), PaolaPalermo (11.05.2017), starik45 (11.05.2017), veda (12.05.2017), Д.С. (11.05.2017)
Да, Владимир, не сообразила сразу, что ПНЖК это не только рыбий жир)))))))) Благодарная, за подробнейший, обоснованный ответ)) К примеру, обратила внимание, что после приема рыбьего жира (аптекарского) повышается сахар по глюкометру (4,9). И после рыбы жирной (припущенной скумбрии, посоленной собственного соления скумбрии) тоже повышается сахар даже до 5,2. В принципе, рыба больше белковый продукт - видимо поэтому и сахар скачет всё-таки.
starik45 (12.05.2017), vladimirfo (11.05.2017), Д.С. (11.05.2017)
starik45 (12.05.2017)
Гм.... in vivo или in vitro?
Думаю, что происходит
или
производство ацетил-КоА из пирувата
или
бета окисление жк.
И оба этих процесса не протекают одновременно. Покрайне мере - одновременно в хоть сколько-нибудь заметных по времени масштабах.
Так же куча регулирующих элеменов, в смысе, ферментов. И в путях транспортиоовки пирувата и жк внутрь митоходрий и в самих реакциях их шинкования на ацетил.
starik45 (12.05.2017), veda (12.05.2017), vladimirfo (11.05.2017)
High fat high carb портит метаболическое здоровье, исследования есть)
Как это вредит митохондрии in vivo...
Метаболизм жира приводит к обратимому подавлению комплекса I.
Жир + угли или даже угли соло в большом количестве приводят к огромному количеству ROS, которое повреждают мтДНК.
То есть когда много субстрата падает одновременно на комплексы I и II, то получаем много супероксида.
Эта проблема не так остро стоит на кето, так как разрушенный комплекс I снижает генерацию энергии через NADH.
Можно сказать, что кето имеет автокаталитическую особенность.
А угли (много) дадут много субстрата на I и на II, просто потому что в результате цикла Кребса мы получаем 3 NADH и 1 FADH2.
То есть угли могут стимулировать оба комплекса. Что приводит к куче ROS, если переесть.
В принципе это мои текущие выводы, сделанные на основе примерно того, что и изложил на 109 странице в трёх постах.
Так оно всегда дает 3 NADH и 1 FADH2 к концу цикла Кребса + у глюкозы есть дополнительные пути генерации NADH, а у жиров доп пути получения FADH2.
А как показало исследование 2008 года, не так много нужно сукцината + генераторов NADH, чтобы получить дикое количество ROS.
То есть сделать митохондрии нехорошо не так сложно.
Даже в недавнем исследовании с кетозом и силовыми тренировками. Резко вернули заметное количество углей после 10 недель кето - получили рост жировой ткани (хотя есть вероятность, что часть это вода).
Мое мнение - комплекс 1 не успел восстановить свою функцию. Что такое жрать кучу сахаров с подавленным комплексом I можно попробовать комбо метформин (не лонг, 1 грамм) + чипсы + кола. У меня коллега не слезал с унитаза.
У меня на кето было 0 проблем, так как комплес 1 был подавлен и без метформина.
Или можно говорить, что кето - это "метформин на стероидах", так как разрушение реактивным кислородом белковых структур эти несколько жестче, чем химическое подавление.
Я тут смотрю в стиле Круза.
Метаболические проблемы [с моей точки зрения] всегда будут отражаться в проблеме митохондриальной функции.
То есть энергетический кризис - тело не может полноценно генерить энергию - начинает его запасать в виде жира, потому что это отличная форма запасения энергии (очень упрощенно).
А митохондрия в данном случае получается как по Крузу сенсором воздействия окружающей среды (из-за плохо защищенной мтДНК) в том числе еды.
Хотя это я уже перескочил на чуть дальше, чем угли/жиры.
Открытие клуба говорящих на забытых языках объявляю открытым.
starik45 (12.05.2017), vladimirfo (11.05.2017)
Социальные закладки