Keto diet, Кето диета, Кетогенная диета.

[vladimirfo]

vladimirfo, и у меня есть эффект.))

-30% веса - это очень Впечатляющий результат!

[vladimirfo]

Эритритол, пентозофосфатный путь и ожирение

В майском PNAS вышла статья «Эритритол – метаболит пентозофосфатного пути, связанный с увеличением жировой массы у молодых людей».

Пару месяцев назад я писал небольшую заметку о пентозофосфатном пути метаболизма глюкозы (PPP). Напомню основные вещи: PPP – альтернативный путь метаболизма глюкозы, в ходе которого образовываются пятифосфатные сахара, их самые восстановленные формы. Например, D-рибоза, которая восполняет гликоген как минимум не хуже глюкозы. Также 5P-формы являются компонентами АТФ, ДНК, РНК и прочих важнейший белковых структур. Вместе с 5P-сахарами образуется мощнейший восстановитель NADHP.

Джек Круз спекулировал, что именно пентозофосфатный путь и D-рибоза позволяют Виму Хофу бегать марафоны без подготовки: как в пустыне, как и за полярным кругом. Небольшое количество источников говорит о том, что PPP активирует стресс: кислород, УФ-спектр, холод, возможно что-то еще.
Эритритол – алкогольный сахар, такой же сладкий как глюкоза, но почти не усваивающийся организмом. Почти нет калорий, нет влияния на гликемический индекс. За что и любим ЗОЖ-сообществом. Пока вернуться к статье.

Статья посвящена биомаркерам в крови подростков, которые изменяются при поступлении в американские ВУЗЫ и корреляция изменений этих биомаркеров с увеличением жировой массы ребят. Это лонгитюдное исследование, которое длилось несколько лет.

В исследовании говорится, что вес 75% ребят претерпевает изменения во время поступление в первые пару лет обучения – полнеют.

Молодых людей разделили на 2 фенотипические группы по уровню гликированного гемоглобина. HbA1c > 5,05% и HbA1c < 4,92%. Со временем смотрели какие маркере биохимии крови соответствовали росту жировой массы.

Предыдущие подобные исследования отмечали изменения в липопротеинах, маркерах воспаления, уровне жировых кислот, прекурсорах гликолиза и, что интересно, концентрации BCAA. Все верно, статистически большая концентрация BCAA соответствовала большему набору жира. Хотя корреляция была слабой. И важно, что это не означает того, что BCAA приводят к ожирению. Это значит, что у полных людей концентрация BCAA будет немного выше. Это же они нашли и в этом лонгитюде, но корреляция была очень низкой, статистически незначимой.

Эдогенный эритритол

Исследователи доказали с помощью изотопных меток, что эритриол синтезируется эндогенно в ходе пентозофосфатного пути метаболизма глюкозы!

И что в «гипергликемической» группе концентрация метаболитов эритритола была в 13,4 раз выше! Хотя лактат и фруктозы были заметно ниже.

Выводы исследователей
Что эритритол может быть как-то связан с ожирением. Нужны дополнительные исследования.

Моя критика
Напоминает ситуацию с атеросклерозом и холестерином. Приехали на пожар, увидели пожарных и решили, что пожарные приводят к пожару. Хотя они его тушат. То есть рост концентрации эритритола при росте жировой ткани не говорит о том, что это именно эритритол (который на 90% просто выходит с мочей) приводит хоть как-то к ожирению.

Моя догадка
Пентозофосфатный путь активируется стрессом. Повышенная концентрация глюкозы в крови, вне всяких сомнений, хронический стресс для организма, и совсем не горметический (не приводящий к ответной положительной реакции организма).

Для меня это скорее знак того, что у организма есть ряд встроенных «защит» от метаболических проблем, часть из которых мы не знаем или знаем очень плохо.

Что мы можем синтезировать эритритол эндогенно в ходе PPP – это очень интересно. Но делать из этого выводы о том, что эритритол может способствовать ожирению – для меня очень нелогично.

[Д.С.]

То есть рост концентрации эритритола при росте жировой ткани не говорит о том, что это именно эритритол (который на 90% просто выходит с мочей) приводит хоть как-то к ожирению.

Ну что... браво-браво!!!
Вывод, непротиворечивый наблюдаемому процессу очень значительного роста синтеза эритиртола и "задачам" организма по избавлению от избытка калорий "любым" способом - глюкозу, превратив в эитритол - в канализацию (или на травку-у-у-у ) - готов.

[PaolaPalermo]

У меня, к примеру, после перерыва между приемами пищи в 20 часов глюкоза в крови повышается до 5.2 Получается инсулин выделяется, верно?))

Та же картина. И даже без интервального голодания. Сегодня кетоны -- 5,9 ммоль/л, глюкоза -- 4,2 ммоль/л. От ужина до измерения всего-то 13 часов.




Вот сижу и думаю: не пойти ли, на всякий случай, измерить инсулин

===

Анна, а у Вас как менялся инсулин при повышении кетонов?

[Д.С.]

после перерыва между приемами пищи в 20 часов глюкоза в крови повышается до 5.2 Получается инсулин выделяется, верно?))

Путаешь взаимосвязи.
Всё ровно наоборот: повышение глюкозы (и пр. макронутриентов) повышают инсулин (в разной степени)

Глюкагон, адреналин, кортизол, гормон роста – гормоны, повышающие уровень глюкозы крови

Подробнее на сайте Правило 15 ©: Гормоны, регулирующие уровень глюкозы крови

Кстати... текст о том, что самый здоровый выриант утреннего уровня инсулина - самый-самый низкий - это абсурд. Утром нормальный правильный пик кортизола (это один из ключевых признаков хорошего здоровья) -> повышение уровня глюкозы -> повышение инсулина.
А вот определять HOMA - это уже вернее.

[PaolaPalermo]

Т.е. измеряя глюкозу в крови глюкометром и видя ее повышение, это говорит о том, что в данный момент инсулин высокий, да?
Значит нужно сдать на индекс НОМА анализ, чтобы понять, есть ли инсулинорезистентность?

Путаешь взаимосвязи.
Всё ровно наоборот: повышение глюкозы (и пр. макронутриентов) повышают инсулин (в разной степени)


Кстати... текст о том, что самый здоровый выриант утреннего уровня инсулина - самый-самый низкий - это абсурд. Утром нормальный правильный пик кортизола (это один из ключевых признаков хорошего здоровья) -> повышение уровня глюкозы -> повышение инсулина.
А вот определять HOMA - это уже вернее.

P.S. о, спасибо за ссылку про "Гормоны, регулирующие глюкозу крови"))

[АnnaLC]

Значит нужно сдать на индекс НОМА анализ, чтобы понять, есть ли инсулинорезистентность?

Этот анализ может показать отсутствие инсулинорезистентности при глюкозе 4,5 и инсулине 13.

2017-05-18_144937.jpg

Но высокий инсулин натощак - нехороший признак.

[Д.С.]

Т.е. измеряя глюкозу в крови глюкометром и видя ее повышение, это говорит о том, что в данный момент инсулин высокий, да?

Нет. Не говорит. Уровень инсулина должен коррелировать с избыточным уровнем глюкозы (и аминокислот - в первом приближении) - т.к. роль инсулина - повышение скорости их транспорта в инсулинозависимые ткани.
И это не повышенный, а нормальный уровень инсулина. Понимаете? Инсулин должен повышаться. Если он не повышается - это значит, что ты или мертв, или у тебя диабет I типа, когда сдохла поджелудочная и некому производить инсулин.

Но если у человека метаболический синдром, сумасшедшая печень, которой пох на уровень инсулина и она продолжает "делать"
глюкозу из всего, что ей попадется - то тогда да, будет постоянно повышен уровень глюкозы и соответственно инсулина и это не будет связано ни с едой и с гормональными суточными циклами. И это на самом деле вредно.

[Д.С.]

Значит нужно сдать на индекс НОМА анализ, чтобы понять, есть ли инсулинорезистентность?

Можно и сдать.
А можно и так - после хорошего, обильного полноценно приёма пищи - уже минут через 15-20 - нестерпимо ХОЧЕТСЯ ЖРАТЬ!!!! И можно к доктору не ходить - анализ - готов. Инсулинорезистентность во всей красе.

А ещё... можно посмотреть
в зеркало - абдоминальное ожирение и инсуленорезистентность - корреляция практически 100%.

[АnnaLC]

Уровень инсулина должен коррелировать с избыточным уровнем глюкозы

А при чем здесь избыточный уровень глюкозы, если речь шла, во первых, о норме,

2017-05-18_182226.jpg

а во-вторых, о состоянии без еды в течении 20 часов?

после перерыва между приемами пищи в 20 часов глюкоза в крови повышается до 5.2

А для нормального уровня глюкозы в крови вполне хватает базального уровня инсулина и никакого повышения инсулина в голодном состоянии быть не должно, за исключением случаев, когда в крови наблюдается избыток жирных кислот или кетонов. Но это вполне физиологическая адаптационная реакция организма. Изменяется глюкагон/инсулиновый индекс в сторону снижения глюкагона и повышения инсулина.

Поэтому вполне закономерно, а правильнее сказать, в соответствии с законом биологической целесообразности энергообмен при дефиците пищи сопровождается усиленным образованием кетокислот и повышением их концентрации в крови, т.е. кетозом. Нужно заметить, что эти метаболические события не только целесообразны, но даже предпочтительны для организма, и при этом рационально организованы.

Накапливаясь в крови, кетокислоты подавляют секрецию и специфическую активность глюкокортикоидов [10], тем самым препятствуя протеолизу, т.е. разрушению структурных белков организма. Наряду с этим кетоз угнетает секрецию и действие глюкагона [1,6], основного стимулятора глюконеогенеза и кетогенеза.
Таким образом, сдерживая протеолиз и глюконеогенез, кетокислоты сберегают структурные белки организма, а подавляя глюкагон, предотвращают чрезмерное образование и опасное накопление в крови кетоновых тел. Лукьянчиков В.С.