Keto diet, Кето диета, Кетогенная диета.

[vladimirfo]

Стробокоп, энергию по ощущениям точно даёт. По крайней мере мне. В кето пока не пробовал.
Effect of D-Ribose on Insulin and Blood Glucose: A Chronological Examination - PDF
d-рибоза снижает уровень глюкозы в крови, но повышает инсулин.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12660407
пишут, что на тренировку не влияет особо, но ели перед треней, а д-рибоза восполняет гликоген, так что все неоднозначно.
В общем мне это не так интересно пробовать) я бы лучше посмотрел на синтез на кето d-рибозы;
есть ли усиление или угнетение пентозо-фосфатного пути на кето... и влияет ли на него рибоза.

[Семён]

Пришлось в эти выходные устроить углеводную загрузку. Последние пару недель ощущение легкого упадка. В отличие от обычного на кето более повышения энергии, снижения сонливости. А тут уже тянуло на сладкое. Режим питания вроде обычный в чем возможные причины ( снижение гормонов щитовидки) ? Как избежать в будущем?

[vladimirfo]

У всех свои методы (заодно и причины возникновения).
Я ел жир, когда хотел сладкого. Но после 1-го сезона это ушло начисто.

А тему углеводов и щитовидки уже оговаривали. Там логика немного другая.
Большее количество углеводов в диете - требуют большей концентрации Т3 и, соответственно, больше йода в диете.

При отсутствии углеводов в диете - да, Т3 снижается. Но ТТГ в норме или снижен и нет признаком функционального гипотиреоза (слабость, мерзливость итд).
А гипотиреоз определяют по повышенному уровню ТТГ.

Щитовидка важнее для закаливания и "бурения жира", так как участвует в стрессовых сигналах.

Nutrition, evolution and thyroid hormone levels - a link to iodine deficiency disorders?
Эволюция, углеводы и функция щитовидной железы

Если нужна "таблетка" для эффекта плацебо, то NAC (Jarrow Formulas, N-A-C Sustain, N-ацетил-L-цистеин, 600 мг, 100 таблеток).
Я в следующей заметке (до конца календарной недели) поясню чем он может помочь на кето.
В плане эффекта на зависимости - модулируется активность глутамата, NMDA-рецепторов, и способствует выбросу дофамина. Немного исследований с зависимостью от марихуаны, кокаина и еды. В теории может помочь чуть меньше хотеть сахара)

[vladimirfo]

Ацетилцистеин, глутатион, мозг и кето

Ацетилцистеин (N-ацетил-L-цистеин, NAC) – известное муколитическое (разжижающее мокроту) средство. Потенциал молекулы, как всегда, зачастую выходит за пределы написанного в графе «показания». Коснемся в том числе и психики, и кето, и бактериальной микрофлоры.


Ацетилцистеин создали в 60-х годах, и его изначально использовали как муколитическое вещество для больных цистическим фиброзом. Цистеин нарушает дисульфидные связи гликопротеинов мукозы. Сложность была в том, что цистеин слишком быстро окислялся и пероральные формы чистого L-цистеина были неэффективны. Ацетилирование N-терминала цистина сделала молекулу более стабильной.


Также ацетилцистеин является лекарством для борьбы с токсичностью ацетоминофена (парацетамола). Ацетоминофен [в больших дозировках] приводит к истощению распространено (ммоль) клеточного антиоксиданта глутатиона (GSH). И положительный эффект NAC связан с тем, что он помогает восстановить уровень глутатиона.



Как видно из рисунка выше, не только уровень цистеина ограничивает синтез глутатиона. Еще 2 важных элемента: ферменты, синтезирующие аминокислоты, и общие процессы окисления-восстановления клетки, которые регулируют синтез глутатиона. Сам по себе трипептид глутатиона почти не проходит сквозь ЖКТ, поэтому ацетилцистеин – косвенное решение проблемы истощения GSH.


Напомню, что глутатион – один из основных клеточных барьеров в борьбе с реактивными видами кислорода [и азота]. Ацетилцистеин сам по себе довольно слабый антиоксидант. Его антиоксидативные свойства объясняют восстановлением GSH.
NAC соединяется с тяжелыми металлами, например, с ртутью. Затем эти хелаты ртути попадут в почки, где могут нанести вред. Потенциал NAC в борьбе с токсичностью металлов еще не был представлен в исследованиях в достаточной степени.


Ацетилцистеин снижает аффинитивность рецепторов TNF провоспалительным цитокинам (TNFα, IL-1β, IL-6). Хотя подобные данные были in vitro и в больших концентрациях NAC, поэтому потенциал вещества в аутоиммунных историях не до конца ясен.


Принятие диабетиками 2 типа NAC вместе с аргинином снижало артериальное давление на 5.


Ацетилцистеин и мозг[2]


Глутатион (синтезируется в печени), судя по всему, не пересекает гемато-энцефалический барьер (ГЭБ) и не попадет в мозг напрямую. GSH высвобождают астроциты. Синтез нейронами глутатиона принято считать моделируемым выбросом GSH астроцитами. Клетки нейроглии содержат большую концентрацию глутатиона, чем нейроны.


Ацетилцистеин успешно проникает через ГЭБ, поэтому логично изучить его потенциальную роль в различных патологиях, связанных с работой ЦНС (психические заболевания, зависимости как самые очевидные кандидаты).





Сверху вниз рисунка. Повышается активность цистеин-глутамат антипортера, что приводит к активации части глутаматовых рецепторах, отвечающих за процессы торможения, и приводит к высвобождению дофамина. Ацетилцистеин, как уже упоминалось выше, снижает активность провоспалительных цитокинов и является прекурсором глутатиона. Принято считать, что эти действия приводят к пролиферации клеток (что для нейронов особенно важно), стимулируют синтез факторов роста и способствуют прорастанию аксонов.


Ацетилцистеин способствует регуляции клеточного и внеклеточного уровня глутамата. Когда мы читаем глутамат и модулирование глутаматергической системы, то сразу надо думать об эпилепсии. В небольших дозах NAC имеет эффект антиконвульсанта, в случае передозировки – проконвульсанта. Поэтому эпилептику надо быть аккуратнее с приемом NAC.
Глутатион самом по себе усиливает реакцию NMDA-рецепторов на глутамат.


Ацетилцистеин способствует к выбросу дофамина нейронами базальных ганглий (полосатого тела). В огромных дозах NAC эффект обратный. Глутатион тоже способствует выбросу NAC.


Следующее, что мы должны подумать, когда слышим глутамат, NMDA-рецепторы и дофамин – это зависимости и обсессивно-компульсивный спектр расстройств. Так как все описанные качества должны способствовать избавлению от зависимостей. Исследования есть по никотину, марихуане, кокаину. Там нам ацетилцистеин в дозировках в среднем 2400 мг в день способствовал улучшению симптоматики.


Из компульсивных расстройств есть данные по пристрастию к азартным играм, трихотилломании / навязчивому прихорашиванию. Дозировки в районе 1800 мг в день также приводили к улучшению симптоматики.


С шизофрениками всё несколько сложнее. У них в одних отделах мозга гиперактивные дофаминовые рецепторы и повышенная концентрация дофамина, в других (особенно в коре) пониженная. Также у них как правило снижена концентрация глутамата в коре. Также у шизофреников как правило снижен уровень глутатиона. В двух имеющихся исследованиях по теме NAC приводил к улучшению симптомов шизофрении.


Ацетилцистеин, бактерии, митохондрии и кетогенная диета [3, 4, 5]


С бактериями и грибами Candida все просто. NAC подавляет их биопленку (клеточную стену) и/или не дает ей формироваться. Что делает их более уязвимыми.


С митохондриями и кето куда интереснее. Как помните, кетоз приводит к росту (в данном случае это хорошо) производства реактивных видов кислорода и к обратному подавлению комплекса I дыхательной цепи митохондрий. Страдают при этом в первую очередь цистеиновые белки[5].


Поэтому ацетилцистеин – это способ поскорее адаптироваться из кетоза обратно на углеводную диету. Также NAC в какой-то мере поможет противостоять зависимости от быстрых сахаров.


Если мы говорим о продуктах, то источник NAC – свинина, в первую очередь.


Выводы:

• Ацетилцистеин – эффективный способ доставлять цистеин до клеток (в том числе мозга);
• Основное применение сейчас: разжижение мокроты и борьба с токсичность парацетамола;
• NAC способствует восстановлению уровня основного клеточного антиоксиданта глутатиона;
• NAC может проникать через ГЭБ и способствовать выработке астроцитами глутатиона;
• Ацетилцистеин обладает потенциалом в лечении зависимостей и психических расстройств;
• В конце кето-диеты NAC поможет вам восстановить цистеиновые белки подавленного комплекса I дыхательной цепи переноса электронов, то есть вы быстрее адаптируете к углеводной пище;

1. Existing and potential therapeutic uses for N-acetylcysteine: the need for conversion to intracellular glutathione for antioxidant benefits
2. N-acetylcysteine in psychiatry: current therapeutic evidence and potential mechanisms of action
3. N-acetylcysteine Inhibits and Eradicates Candida albicans Biofilms
4. N-Acetyl-L-Cysteine Affects Growth, Extracellular Polysaccharide Production, and Bacterial Biofilm Formation on Solid Surfaces
5. Cysteine-mediated redox signalling in the mitochondria

[NAFL]

Источник	Формула	C	H	O	АТФ	Необходимо молекул кислорода	Отношение АТФ к кислороду
Стеариновая кислота	C18H36O2	18	36	2	147	26	5,65
Глюкоза	С6H12O6	8	12	6	38	8	4,75

Разрешим вопрос о выносливости)) Глюкоза vs жирные кислоты.
Как мы видим в последнем столбце получается, что с одной молекулы кислорода, при синтезе АТФ из стеариновой кислоты образуется почти на одну молекулу, или на 19% АТФ больше по сравнению с глюкозой. То есть требования к транспорту кислорода меньше, меньше нагружается ССС.

Скрытый текст:

Был не прав, считал, что для окисления жиров кислорода нужно больше, чем для окисления гликогена.
Но пока не уверен в необходимости кетогенного питания.

Но пока остается важным вопрос - как привести например мышцы ног (для бега или велосипеда) к тому, чтобы там все мышечные волокна оказались первого типа.

[vladimirfo]

Камрады, как думаете, что тестировать до/после?
Так чтобы было наглядно, но при этом несильно забегаться по деньгам.

Холестерин липопротеинов высокой плотности (High-density lipoprotein cholesterol)
Холестерин липопротеинов низкой плотности (Low-density lipoprotein cholesterol)
Холестерин общий (Cholesterol total)
Триглицериды (Triglycerides)
ТТГ
Т3
Т4
С-реактивный блок
Гликозилированный гемоглобин
Глюкоза
Инсулин

Что еще?
Общий тестостерон? печень?

[Д.С.]

Камрады, как думаете, что тестировать до/после?
Так чтобы было наглядно, но при этом несильно забегаться по деньгам.

Наглядно для чего?
Что проектируется менять/проверять?

[vladimirfo]

Наглядно для чего?
Что проектируется менять/проверять?

Как подтверждение эффективности (ну или неэффективности) кето-диеты.
Скрининг маркёров, которые могут улучшиться/ухудшиться после 3 месяцев диеты.
Для себя, чтобы проверить теорию лабораторными данными.

[Д.С.]

Как подтверждение эффективности (ну или неэффективности) кето-диеты.
Скрининг маркёров, которые могут улучшиться/ухудшиться после 3 месяцев диеты.
Для себя, чтобы проверить теорию лабораторными данными.

Тогда и общий и свободный тестостерон, эстроген.
Фолликулостимулирующий гормон (ФСГ) совместно с лютеинизирующим гормоном.

Щелочная фосфатаза и АЛТ, АСТ.
Лептин, адипонектин.

Гомоцистеин.

Очень интересны изменения в суточном графике секреции кортизола.

Конечно, нельзя объять необъятное...
И выбирать нужно то, что принципиально важно для последующего анализа.

[NAFL]

Камрады, как думаете, что тестировать до/после?
Так чтобы было наглядно, но при этом несильно забегаться по деньгам.

Тоже, как Д.С., про тестостерон думаю. Например тут Эксперимент с периодическим голоданием гемоглобин и тестостерон просели.