Keto diet, Кето диета, Кетогенная диета.

[alexnah]

Самочувствие нормальное поначалу тупил, сейчас даже бодрый, добрее как то стал. Местами силовые падают, но интенсивность компенсирует - работаю по нагрузке не меньше чем на углях Калорийность где то из разряда 2300-2500 Угли в основном с орехов в остальном минимум где то в сумме 20 белок 200 жир 170 мдя посчитал и понял что с жиром не дотягиваю + калорийность зашкаливает, нужно урезать белок (прощай курочка) и добавлять жиры да еще и урезать калорийность хотя бы до 1700 ккл
Рост 190 вес 150 возраст 31

[vladimirfo]

alexnah, белка слишком много.
10% жира и 46 или 48% белком организм может конвертировать в глюкозу.

На счет калорийности - тут надо добавлять калории из собственного жира после 6 недель кето-адаптации.
Все зависит от ряда индивидуальных вещей, но вилка, думаю, будет 300-1000.

Силовые должны вернуться через 6 недель, хотя это все очень специфично в разных видах спорта.

[alexnah]

Как я понимаю по граммам белков и углеводов должно быть примерно одинаковое количество где то 120-120 и минимум углей? Это так на вскидку.
Вопрос будет ли стрессом для организма если убрать этот показатель сильно вниз например 60-60 грам Есть какие то практики с такими экспериментами или в период адаптации лучше не баловаться?

[vladimirfo]

alexnah, ниже диаграмма классической кето-диеты



Углеводы
их стандартно рекомендуют вначале не более 20 грамм в день;
Если цифру превысить, то можно выпасть из кето из-за всплеска инсулина.
Углеводы в жире более безопасны. Спаржа с припущенным желтком, какие-нибудь овощи в масле итд.
После 6 недель адаптации можно начинать экспериментировать: вплоть до кофе кофе с молоком и 2-3 суши.
Но надо купить кето-полоски для глюкометра и тестировать.
Вилка углеводной терпимости в кето 20-60 грамм в среднем, иногда доходит до 100.

Клетчатка
Психологически людей часто беспокоит, что они начинают меньше ходить в туалет.
Разнообразные низкоуглеводные источники клетчатки решают это проблему.
Орехи, овощи, травы разные. Оливки, авокадо, орехи, салаты, спартаж, стручковая фасоль, лук, лук-шалот и так далее. в 10-20 грамм углей можно поместить неплохое количество клетчатки

Жиры
Чем больше, тем лучше. Мой опыт показал, что для поддержки бета-гидроксибутирата в крови от 1 ммоль в крови в пищи соотношение жиров к нежирам должно быть хотя бы 2:1.
Это примерно мой выбор. 3к1 мне уже сложнее держать.

Белки
Слишком много - будет много глюкозы с глюконеогенеза и не будет работы организма на кетонах.
Я бы придерживался модели БЖУ 20/75/5, а потом начал экспериментировать.
Если говорить про мясо, то жирными частями свинины проще всего заменить постную курицу/говядинцу. Бекон, сало, пасторма свиная, рулька, грудинка итд. Там во многих частях будет БЖ 10/40 или 10/30 на 100 грамм.
И я бы ел не мясо, а органы как источник белка. Так как количество белка ограничено, то лучше есть органы или даже морепродукты (в смысле моллюски и членистоногии), где плотность нутриентов выше.
Как сильно можно поднять белки - тоже повод для самоэкспериментов после начальной кето-адаптации.

Keto Calculator - Learn Your Macros on the Ketogenic Diet - под себя можно рассчитать тут, например.

Пара советов:
- BCAA, чтобы меньше сыпалось мясо (для меня это не проблема, не делаю);
- углубить процесс можно смесью MCT-масла и экзогенных кетонов (дорогие), есть уже MCT powder у Quest или у кого-то; - первый год кето активно пил MCT.
- из "аптеки": метформин (лучше лонг-версии, чтобы не обосраться, 1 раз в день с самым большим приемом пищи); эфедрин (или другие блокаторы бета-адренергических рецепторов: со всеми минусами, от законных до физиологических) - сейчас ем метформин в минимальной дозировке (500).

[alexnah]

Спасибо за детальность, буду разбираться со всем выше сказанным. По любому пересмотрю рацион в сторону жиров и калорий.

[vladimirfo]

Как-то я поднимал тему лактата и кетонов как предпочтительного топлива для нейронов.
Сейчас на эту тему идет научный диспут. Мое ничего не значащее ымхо на нижеприведенной точке зрения.

Hyperlipid: Neuron fuel and function
Иногда всё так хорошо написано, что достаточно лишь перевести [с художественной переработкой для сокращения текста и большей ясности].
Посмотрим на исследование 72-го года.

Подопытный C.J. не ел 50 дней и его глюкоза была 4.0 ммоль/л. Затем ему поставили 0.1 UI / кг инсулина внутривенно. Оказалось что: а) он по-прежнему чувствителен к инсулину; б) глюкоза упала до 0,5 ммоль/литр через час. Симптомов гипогликемии не было!

Мозг C.J. работал на бета-гидроксибутирате. 11+ ммоль BOHB позволяли поддерживать нормальную мозговую функцию даже при уровне глюкозы в крови меньше 0,5 ммоль /литр.
Астроциты кетогенны. И им очень удобно снабжать мозг кетонами с помощью монокарбоксилат-транспортеров, которые на них повсюду.

Как вы уже поняли, будет открыт мини-диспут по поводу необходимости глюкозы для мозга.

Работы по исследованию пациентов с гипогликемией, которым внутривенно вводят лактат или пируват ограничены ценностью человеческой жизни. Крысам везет значительно меньше.



В этом исследовании крысам вкалывали звериную дозу инсулина (20 UI/кг) после чего вводили: физраствор, или глюкозу, или лактат. Мозг группы без ничего через 2,5 часа не реагировал на стимуляцию конечностей током. Но если крысам вводили с инсулином глюкозу или молочную кислоту (лактат), то функция мозга поддерживалась.

Ответ мозг без глюкозы, но с лактатом был медленней на 10 мс, но тем не менее мозг мог поддерживать функцию без глюкозы при помощи молочной кислоты. Авторы зашли слишком далеко и аргументировали, что раз есть задержка 10 мс, то мозгу нужна глюкоза. Хотя у этого возможны и другие объяснения. Хотя бы то, что люди обычно не имеет концентрации лактата в крови в 9 ммоль/литр.

Астроциты получают лактат из глюкозы (запасов гликогена) и отправляют лактат в нейроны. Где молочная кислота в один шаг преобразовывается в пируват, который попадает в цикл Кребса в качестве Ацетил-КоА без, понятное дело, гликолиза.



Нейроны обходятся без глюкозы. Почему?

Коротко. Глюкоза может привести к апоптозу (самоуничтожению) клетки, что плохо вяжется с функцией нейронов.

Митохондриальная глицерол-3-фосфат дегидрогеназа. Глюкоза во время гликозила может попасть в дыхательную цепь митохондрий через FADH2 (через mtG3Pdh), что можем уменьшить связь кофермента Q (CoQ). Что приведет к обратному потоку электронов на комплекс 1 с последующим возникновением супероксида. Небольшое количество супероксида будет полезно: для биогенеза митохондрий и клеточного деления. Но большое количество супероксида может стать сигналом к апоптозу.

Апоптоз – табу для нейронов. Вся информация, хранящаяся в их синаптических связях, будет потеряна. Замена (появление) нового нейрона потерянную информацию вряд ли заменит. Поэтому нейронам нужно условное бессмертие без воспроизводства. Их выживание необходимо для психических познавательных процессов организма.

Лактат через пируват к ацетил-коА не приводит не в вышеуказанным недостатка. Нейронам не нужна невосприимчивость инсулину. Избегание гликолиза кажется автору хорошим способом решить эту задачу. Гипергликемия похожа на способ «погасить» естественный шатл лактата и заставить нейроны потреблять глюкозу. Достаточное количество потери нейронов через апоптоз может проявиться в виде ухудшении памяти.

Генерация большого количества супероксида в время гликолиза в асторцитах не вредит нейронам. Астроциты заменимы. Астроциты могут размножаться слишком быстро, что приводит к опухолям: распространенным и довольно агрессивным. Опухоли на основе нейронов встречаются значительно реже, обычно они развиваются из эмбриональных клеток (медуллобластома), но не из зрелых нейронов.

Пару слов о жирных кислотах. FADH2 вход в ЭТЦ через флавопротеин дегидрогеназу может вместе гипергликемией привести к обратному потоку электронов через комплекс 1, что приведет к чрезмерному возникновению супероксида. Вот почему жирные кислоты не используются мозгом. Сами по себе они не приводят к избытку супероксида, но в связки с гипергликемией определенно приводят. Особенно пальмовая кислота и более длинные жировые кислоты. Потому клеткам, одержимом бессмертием, это не подходит.

Кетоны и лактат не приводят к чрезмерной генерации супероксида в комплексе 1. Глюкоза (соло и в сочетании с пальмовой кислотой) приводит. Тип метаболизма диктуется функцией клетки. Нейроны сохраняют информацию, оставаясь в живых. Такое долгожительство лучше всего обеспечить потреблением лактата и кетонов.

Заверения о глюкозе как о предпочтительном топливе для нейронов говорят о том, что их авторы недостаточно глубоко продумывали функцию нейронов, астроцитов и нюансы работы ЭТЦ.

[Д.С.]

vladimirfo, т.е. метаболизм астроцитов не требует обязательного наличия глюкозы?
Просто биохимиками они отнесены к глюкозозависимым, условно говоря, тканям .
Почему именно такие эритроциты - мне понятно, в них нет митохондрий (как и многого другого),
в других же случаях, наверное, какой-то функционал страдает, если сильно уменьшается возможность анаэробного гликолиза (пример чему ГМВ).

[vladimirfo]

Д.С.,
Не требуют, так как они кетогенны, в том смысле, что могут получать энергию и из кетонов и преобразовывать жирные кислоты в кетоны. Из вышеуказанной заметки Петро Добромыльского это наименее оспраиваемая информация.
Fatty acid-induced astrocyte ketone production and the control of food intake

Если коротко резюмировать мысли Петро выше:
Астроциты перерабатывают глюкозу в лактат и отправляют в нейроны (лактатный шатл);
Астроциты кетогенны (могут потреблять кетоны, преобразовывать жирные кислоты в кетоны);

Глюкоза:
Соло и сочетании с жирами может проводить к чрезмерному производству супероксида и как следствие к апотозу (смерти) клеток;

Нейроны:
Смерть для них нежелательна, потом глюкоза с ее недостатком вряд ли может рассматриваться как основной вид топлива.
Логичнее предположить кетоны и лактат как основной вид топлива для нейронов.

А сейчас я думаю, как же прекрасно сочетаются закаливание и кето-диета.
Разобщение H+ градиента, то есть митохондрии могут синтезировать АТФ даже если последнего в избытке + может сжигать жиры ради выработки тепла.
UCP1 (термогенин) в митохондриях активируют именно длинноцепочные жирные кислоты.
У нас получается бесперебойный поток более "чистой" энергии.

Закаливание способствует биогенезу митохондрий (количеству, напомню, что бурый жир - это жир с кучей митохондрий), а кето-диета снижает гетероплазмию (риск патологических мутаций мтДНК).
Получается больше качественных митохондрий.

[vladimirfo]

если сильно уменьшается возможность анаэробного гликолиза (пример чему ГМВ).

А не наоборот? Желание поднимать много и быстро имеет свою цену.

[Д.С.]

Сообщение от Д.С.
если сильно уменьшается возможность анаэробного гликолиза (пример чему ГМВ).

А не наоборот? Желание поднимать много и быстро имеет свою цену.

Всё именно так. Гликолитические волокна используют в бОльшей части энергообеспечения анаэробный гликолиз и фонят лактатом наружу.

На самом деле, если говорить именно о силе в плане её максимума (в пределах 5-6 секунд, ну, может у кого-то и по-более, до 10), то, конечно, в кетоадаптации она остается прежней - эта работа идет за счёт креатинфосфата.

Но это всего один подход, одно усилие.