спасибо всем за ответы - надо переварить)
физиологию я читаю, но пока до интересующих меня овтетов не дошла
Вид для печати
спасибо всем за ответы - надо переварить)
физиологию я читаю, но пока до интересующих меня овтетов не дошла
не понимаю, низкий сахар стимулирует выброс кортизола, это не в одном исследовании оговаривается, Вы считаете что это не правда?Цитата:
Сообщение от NAFL
например вот тут https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/art...00114-0117.pdf
или вот
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11052960
Таким образом, эти исследования показали, что у здоровых мужчин и женщин гликемические пороги активации эпинефрина, глюкагона, гормона роста, кортизола и панкреатического полипептида встречаются между 70 и 79 мг / дл.
я говорю о людях с истощением надпочечников, например из-за стресса, болезней, строения ЦНС (невротики)..и такие люди бывают,Цитата:
Сообщение от vladimirfo
теоретически у таких людей может вовремя не начаться гликогенолиз и им перед входом в кето или LCHF стоит мониторить сахар, чтобы он не был сильно низкий и уровень кортизола, особенно если они чувствуют себя плохо на низких уровнях углеводов. вот это все что я хотела сказать/спросить.
У нас в группе в ФБ "кетогенная диета" есть несколько таких людей и я хочу понять теорию такого состояния.
исправила гликогенез на гликогенолиз.... ох уж эти термины :scratch:
Владимир Фо, и спасибо за статью о витаимне Д, благодаря ей увеличила дозировку
Так они тут глюкозу понижали инъекциями инсулина.Цитата:
Сообщение от Scandinavia
И кортизол поднимался при глюкозе в районе 3 ммоль/л при пересчете на наши единицы.
Это исследование о том, что инсулин в неестественных количествах приводит к повышенному выбросу кортизола.
Не очень понимаю, что тут можно экстраполировать на кето-диету.
У этих людей дисфункция оси ГГН и проблемы с паравентикулярным ядром гипоталамуса.Цитата:
Сообщение от Scandinavia
https://www.jackkruse.com/brain-gut-...al-fatigue-rx/ - просто;
https://www.jackkruse.com/time-12-adrenal-fatigue/ - чуть сложнее;
На всякий случай напомню, что Круза не всегда нужно воспринимать буквально (особенно в части окситоцина для нормализации циркадного ритма);
Круз делится смелыми и иногда провокационными мыслями, осознать которые может быть полезно.
Но мое имхо, что пранаямы с медленным размерянным дыханием, тренировка вариабельности (то есть парасимпатической нервной системы) или, соблюдение гигиены света и режима дня + свежий воздух и солнце дадут подобным людям куда больше, чем кето-диета.
Если коротко, то информация о "стрессорах" проходит через паравентикулярное ядро гипоталамуса, зачем через ось ГГН.
"стрессоры" могут быть и от некорректного питания, и от света через супрахиазматическое ядро, и даже от кишечной микробиоты через симпатическую систему.
Избыток мастурбации перед ПК, например, и ряд других плохих привычек, приводящих к резким выбросам и последующим "ямам" дофамина могут к этому привести. Вариантов миллион.
Скорее этим людям нужно тщательно разбирать свою жизнь на составляющие и искать причины. А если у вас с некоторыми из этих людей доверительные отношения, то поспрашивать про их образ жизни, работу и много чего.
Или вы хотите этим людям легкий ответ?
Можно ответить?))Цитата:
Сообщение от Scandinavia
Кишечная микрофлора вырабатывает экзогенные (для нас) гормоны. Примерно 30 % серотонина вырабатывается микробиотой. Причиной сахарного диабета может быть изменение микробиоты, в том числе под действием сахарозаменителей. Демонстрируется на крысах/мышах, путем пересадки кала от больных диабетом особей, или от больных диабетом людей.
https://postnauka.ru/faq/34607
Очень общий вопрос. Совокупность негативных факторов внешней среды.Цитата:
Сообщение от Scandinavia
Если мы переведем всё на метаболические рельсы, то оптимальная функция митохондрий - всё прекрасно, наоборот - не очень прекрасно.
P.S. Short-term sleep deprivation with nocturnal light exposure alters time-dependent glucagon-like peptide-1 and insulin secretion in male volunteers | Endocrinology and Metabolism
тоже позволю себе поделиться ссылкой.
да, скорее всего, представляю себе этого человека как пациента...Цитата:
Сообщение от vladimirfo
ну да, это ж эксперимент... от 3,36 (58 +-3)Цитата:
Сообщение от vladimirfo
в статье говорится о влиянии уровня глюкозы на кортизолЦитата:
Сообщение от vladimirfo
да, нервы лечить надо и психотерапией заниматься, это первоочередное, но вопрос в том а можно ли им на кето....или можно но контролировать кортизол...ну как-то такие мыслиЦитата:
Сообщение от vladimirfo
но не хочу злоупотреблять форумом и форумчанами, спасибо за ссылки,и извините за доставания :)
http://medicalplanet.su/Patfiz/Img/171.jpgЦитата:
Сообщение от Roman-Crimea
спасибо, да, перлмуттера я уже того, до дыр :biggrin:Цитата:
Сообщение от NAFL
на мой взгляд, не совсем, снижения глюкозы в статье - следствие инъекции инсулина, соответственно и кортизол - следствие инъекции инсулина.Цитата:
Сообщение от Scandinavia
Что после укола инсулина снижение глюкозы коррелирует с выбросом кортизола - ок.
Что именно снижение глюкозы приводит к повышению кортизола - это надо еще доказывать (применительно к тексту исследования).
Scandinavia,
- экзогенный тестостерон вполне себе снижает кортизол :biggrin:
А так очень много мелких вещей:
- купить плотные непропускающие свет шторы и спать в кромешной тьме; не работать ночью, а спать; пероральные формы мелатонина не употреблять;
- метод Вима Хофа: (закаливание повышает кортизол, НО будет море дофамина и норэпинефрина + горметический эффект, адаптация к закаливанию сделает более жизнерадостными) + там же тренировка вариабельности и парасимпатической системы + там же гипоксичная адаптация у себя дома как приятный бонус.
то что низкий уровень глюкозы вызывает выброс кортизола давно известный факт, зачем доказывать в этой статье то что и так известно? В этой статье всего лишь определили какие именно цифры сахара вызывают повышение. Высокий уровень инсулина с высоким сахаром не вызывают роста кортизола.Цитата:
Сообщение от vladimirfo
ну вот взять хотя бы англо вики или любой другой источник
Cortisol is a steroid hormone, in the glucocorticoid class of hormones. When used as a medication, it is known as hydrocortisone.
It is produced in humans by the zona fasciculata of the adrenal cortex within the adrenal gland.[1] It is released in response to stress and low blood-glucose concentration. It functions to increase blood sugar through gluconeogenesis, to suppress the immune system, and to aid in the metabolism of fat, protein, and carbohydrates.[2] It also decreases bone formation.[3]
да я читала Ваши посты о закаливании, спасибо, взяла на заметку :67e7be5823dfbe86210Цитата:
Сообщение от vladimirfo
Мысль такая. Раз кето имитирует голодание, то логично было бы на кето заметно недоедать. Тем более часть калорий будет компенсировано сгорающим собственным жиром.
По идее избыток пищи может и на кето привести к росту инсулина/глюкозы. Сегодня съем 1 авокадо, 120 грамм красной рыбы, 1 ст ложку оливкового масла, 2 чашки кофе, много воды.
Завтра посмотрим на кетоны/глюкозу.
Если переедание на лицо - глюкоза упадет, если это только саморегуляция кетоза - нет.
Так в общем то я себя в еде не сдерживаю на кето. И люблю поесть на ночь.
Не с чем сравнивать поэтому спрошу у тех кто занимается аэробными видами спорта и единоборствами. Как влияет на выносливость и восстановление кето? Казалось бы анэробная нагрузка меньше должна подходить к кето, но после силовых тренировок я восстанавливаюсь на кето быстрее чем после аэробных. Утомление накапливается быстро.
На кето проседает вингейт тест, то есть тоннаж, который вы можете потягать на уменьшенном гликогене.
Единобоства (особенно все что связано с партером) во многом и анаэробные нагрузки, значительная часть кондишенинга в ММА тоже.
Я бы процитировал Дмитрия: "Надо пробовать". Субъективно самый большой кайф от тренировок был в единоборствах. Вдруг кето + би понравится так, что потом не оторваться будет.
День добрый, Владимир. Попробовал. В целом лучше чем раньше. Но учитывая что я легче стал на 10 кг почти. На самой тренировке нет проблем. Накапливается общая усталость со временем. Скорее даже психологическая "разбитость". Калории не урезаю особо. Вчера добавил комбилипен в/м для нерв.системы.
Вчера не вышло 1 авокадо, 120 грамм рыбы и 1 стоимость л масла. Вечером готовил, пробовал немного что готовил + полпачки масла + грамм 40-50 миндаля и столько же сыра.
В итоге с утра кетонов 4,7, глюкозы 4,4. Хотя на прошлой неделе было 0,8 / 5,9.
В общем надо меньше есть. И учитывать 500-700 условных калорий из своего жира.
Цитата:
Сообщение от vladimirfo
vladimirfo! У Вас ведь еще и огромная разница в уровне кетоза сегодня и на прошлой неделе: 4,7 против 0,8. Не может ли быть, что глюкоза снизилась именно поэтому: 4,7 mmol/l всё-таки много? Посмотрела по своим записям: при кетонах около 4-5 mmol/l утренняя глюкоза держалась примерно на таких же значениях. Без какого-либо ограничения калорий (но с почти полным исключением углеводов).Цитата:
Сообщение от vladimirfo
А вот при голодании при уровне бета-гидроксибутирата 4,4 (на пятый день) глюкоза упала до 3,1 mmol/l :smile:
Сандра, я согласен с этой логикой.
Так и есть. BOHB в том числе подавляет метаболизм через глюкозу.
Но! Важно другое для меня. На клеточном уровне этот процесс запускает Сиртулин 1. И главное для его активации - недостаток нутриентов.
Если коротко это мощный противовозрастной регулятор. О чем я как будет время подробно допишу. В моей последней есть часть информации по SIRT1.
То есть чтобы собрать все сливки с кето - нужен дефицит калорий. Бонусов получается огромное количество.
Подробнее вы течение недели, как дела позволят посвятить время написанию заметки.
Добрый день, Владимир!Цитата:
Сообщение от vladimirfo
Что такое риск ССЗ?
Сердечно Сосудистые Заболевания? )))
Всем здравствуйте!
Начал измерять базальную температуру (по утрам сразу после пробуждения, под языком). Средний показатель за неделю 36,1. Согласно тесту базальной температуры Броды Барнса это симптом гипотириоза. Влияет ли кето на базальную температуру и как? А то я вижу единственный способ проверить выйти из кето (чего не хочется) и снова провести этот тест.
Кстати, вес на кето начал снижаться (в том числе и жир) после того как я стал есть один раз в день и по утрам принимать ледяной душ (3 раза по 5 секунд).
Когда вы едите мало углеводов, у вас снижается т3.
Гипотиреоз ставят по ТТГ от 4.
Кето не влияет на функцию щитовидной железы в худшую сторону.
P.S. Когда я это писал - ехал с врачами в машине.
Я позволил себя зачитать ваш вопрос, пользуясь моментом. Все сильно удивились такому методу диагностики гипотиреоза.
Функциональный признаки - анализ крови - выводы эндокринолога.
Этот метод узнал по сылке которую скинул Д.С. на этом форуме (еще раз спасибо). Достоверность метода еще не изучал, но написал про него человек который говрил, что у него был гипотириоз и он его вылечил, он кстати пишет, что анализы не показывают проблем. Но анализы все равно сдам.
Кстати среди врачей эндокринологи были?
Мы тут как то задержкой дыхания мерялись. Судя по цифрам кетодиета дает увеличение времени задержки, что вероятно коррелирует с адаптацией к гипоксии. А адаптация к гипоксии может даже дневную температуру на градус понизить.Цитата:
Сообщение от TAU
TAU, нет, эндокринологов не было.
Скрининг (самый простой Т3/Т4/ТТГ) приветствую.
а у Вас много лишнего веса? извините если это слишком наглый вопрос :)Цитата:
Сообщение от vladimirfo
так вроде отличный результат, не?Цитата:
Сообщение от vladimirfo
183 рост, вес гуляет 82-85.
Я считаю, что у меня нет лишнего веса.
Для меня важно диастолическое давление, пока оно 70 (не 75 и не 80), все ок. По мне это куда более понятный и простой признак метаболических проблем, что даже тесты на глюкозу, Hba1c, инсулин и липиды.
Позволю себе напомнить, что речь шла не о значениях кетонов/глюкозы самих по себе, а механизме работы кето.
Что недоедание и недобор калорий - важнейшая часть к кето, перебор калорий на кето - преступление. При всей условности "калорий".
NAD+/NADH ratio - SIRT1 (NAD+-зависимая деацетилаза) - все эффекты кето/голодания и многие другие. Моя следующая заметка этому и будет посвящена.
Материал сведен в голове, но нет времени сесть спокойно и всё изложить. Думаю, в течение недели выложу.
Вообще тема кето даже в рамках этой ветки почти обсосана полностью, осталось:
- основной клеточный механизм кето расписать;
- возможно написать большую подробную обзорку;
--------------------------------
Как общее P.S.
Кому пришлась по душе загадка о том, почему бывает дефицит D3 на солнце, то вот еще несколько разной сложности:
- почему ДНК митохондрий почти всегда передается по женской линии (у сперматозоидов по сравнению с ооцитами мтДНК почти и нет, и она распознается ооцитами и уничтожается) - простой вопрос;
- в каждой митохондрии есть хромофоры (фоточувстительные белки), реагирующие на определенный спектр; как они получают сигнал окружающей среды, если, допустим, ближний ИК-спектр не так глубоко проникает в кожу? Да и в коже не так много митохондрий; (сложно)
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/art...73/table/tbl4/
почему у веганов значительно выше смертность от цереброваскулярных и дыхательных болезней?
(просто, но главное не разрешать себе аргументацию про "витаминов из мяса не хватает" - это тупик)
И специально для Дмитрия самое интересное.
Если энергии отщепления фосфатной группы от молекулы АТФ недостаточно для сокращения [портяжной] мышцы [лягушки], то чтозанах и какова роль АТФ?
Я к тому, что Гилберт Линг будет бить своей методичной аргументацией в самое святое современных биологических воззрений. И то, как он проехался катком по мембранной теории, это еще цветочки.
Если честно, то я его книгу читал медленно в течение пары лет.
Только что заказал на Озоне в бумаге.Цитата:
Сообщение от vladimirfo
Предпоследнюю (было 2 штуки)
Не могу принять ваши доводы. Поскольку в данном случае речь шла о США, а там у жителей северных штатов нет традиции ездить летом в отпуск на югаЦитата:
Сообщение от NAFL
Интересно, почитаем Гильберта нашего Линга.
NAD+ как основной клеточной механизм кето-диеты
NAD+ – это окисленная форма Никотин-амидаденин-динуклеотида (NAD), чья восстановленная версия обозначается как NADH, окисленная как NAD+.
Сегодня обсудим:
- Роль Сиртуина 1 (SIRT1), как мощнейшего регулятора метаболизма (в том числе и бета-оксидации);
- NАD+ как способ активации SIRT1;
- Роль кетогенной диеты в активации оси NAD+ > Sirt1 > метаболические изменения;
Сиртуин 1 – мощнейший регулятор клеточного метаболизма
Тему я аккуратно начал в заметке по миметики физической нагрузки. Разберу подробней SIRT1.
http://vladimirfo.com/wp-content/uploads/nad4.jpg
Рисунок выше, Сиртуин 1 состоит из 747 аминокислот. NLS – ядерная локализация,NES – ядерные эскпортационные сигналы, P – места фосфорилирования, S – место посттрансляционной модификации SUMO-белками.
Резюмирую выводы о структуре:
- Белок SIRT1 может проявлять себя как в ядре, так и в цитоплазме клетки;
- Каталитическая основа величиной в 240 аминокислот с N- и C-терминалами по всей поверхности говорят об значительном потенциале воздействия белка; Остальное разберем по ходу заметки.
SIRT1 – это NАD+ активируемая деацитилаза, действующая в ответ на сигнал недостатка нутриентов. SIRT1 запускает адаптации организма к голоду. Недостаток нутриентов – это несбалансированное соотношение АМФ/АТФ, что априори будет транслироваться повышенным соотношением NАD+/NADH.
http://vladimirfo.com/wp-content/uploads/nad3.jpg
Ядерные эффекты SIRT1 (деацетилирование целевых генов приводит к изменению их выраженности):
p53 – антиопухолевый ген, который снижает смертность от рака;
PGC-1α – который запускает процессы митохондриального биогенеза, переключения с углеводов на бета-оксидацию жиров, контролирует анаболизм жира, модулирует роль инсулина и многое другое – наш кето-проводник в контексте заметки; если которого, то стимуляция кислородного дыхания (окислительного фосфорилирования).
Ключевой механизм запуска бета-оксидации и сопутствующих адаптаций к голоду является ось: повышенное соотношение NАD+/NADH > SIRT1 > PGC-1α.
FOXO гены связаны с продолжительностью жизни, их деацетилирование увеличивает продолжительность жизни за счет адаптации к недостатку нутриентов;
CRT2С2 запускает процесс глюконеогенеза; при этом важно помнить, что глюконеогенез потребляет АТФ, что не самая лучшая долгосрочная стратегия, поэтому это саморегулирующийся процесс; Известные многим адептам кето PEPCK и G6P-гены, контролирующие глюконеогенез, активируются (и саморегулируются) осью NАD+ > SIRT1 > CRTCs
Liver C Receptor (LXR) и FOXO блокируют анаболизм жира; С анаболизма на катаболизм жира нас переключает сигнал NAD+ > SIRT1 > PGC1-α > LXP > SREBP-1
Цитозольный цели SIRT1:
AceCS-1 стимулирует расщепление ацетата до ацетил Кофермента А (субстрат для цикла Кребса);
eNOS – расширения кровеносных сосудов для улучшенной доставки нутриентов; То есть дефицит нутриент способствует доставки источников энергии в ткани;
Atgs белки – участвуют в процессе аутофагии.
Пара вещей, чтобы не растягивать заметку:
- SIRT1 KO-мыши умирали после рождения;
- У людей с ожирением концентрация SIRT1 снижена;
- Посттрансляционная модификация (СУМО-илирование) SIRT1 происходит при УФ радиации или повышенной концентрации H2O2 (пероксид водорода, реактивный вид кислорода);
Промежуточный вывод: SIRT1 – ключевой [известный нам] регулятор клеточного метаболизма в ответ на недостаток нутриентов. Изменения белков митохондрий или внешнее воздействие активируют и деактивируют SIRT1, что значимо влияет на адаптацию организму к метаболическому стрессу.
Общие лейтмотивы: окисление жиров, биогенез митохондрий, долголетие, сниженная смертность от метаболических болезней.
NAD+ и кето-диета
SIRT1 активирует повышенное соотношение NAD+/NADH.
Хочу напомнить вам белковые структуры дыхательной цепи переноса электронови путь жиров и углеводов в дыхательной цепи. В результате полной прокрутки цикла Кребса мы получаем 3 NADH, 1 FADH2. NADH начинают свой путь в Комплексе 1, FADH2 в комплексе II.
http://vladimirfo.com/wp-content/upl...1-1024x680.jpg
Соотношение создаваемых NADH/FADH2 у молекулы глюкозы 5:1, у жиров (в зависимости от длины) примерно 2:1. Повышенное образование NADH при метаболизме глюкозы требует восстановление NAD+. Глюкоза потребляет большее NAD+, мешая тем самым активации SIRT1 и других NAD+ зависимых белков. Глюкоза восстанавливает 111 молекул NAD+ на 1000 созданных АТФ, кетоны восстанавливают лишь 41 NAD+ на 1000 созданных АТФ.
В догонку к этому кето-диета со временем подавляет комплекс I, что как минимум не будет вредить аккумуляции NAD+.
NAD+ > SIRT1 метаболическая ось является основным механизмом действия кето-диеты.
Очевидный вывод: чтобы получить максимум «бонусов» кето-диеты надо недоедать, а совсем не нужно обжираться.
Периодическое голодание, ограничение питания по времени, некоторые фармацевтические препараты делают тоже самое – увеличивают соотношение NAD+/NADH, активируя SIRT1 и запуская каскад адаптаций, положительно сказывающихся на нашем здоровье.
NAD+: синтез, способы повышения, эффекты на здоровье
Ситуация фармакологической имитации голода звучит еще смешнее, чем имитация солнечного света, но с практической точки зрения исследователям надо как-то воздействовать на NAD+, чтобы от теории дойти до действенных рекомендаций. Поэтому стоит рассмотреть синтез NAD+, на что мы можем влиять, и к чему это воздействие может привести.
Прекурсоры NAD+:
- Никотинамид (NAM);
- Никотиновая кислота (NA);
- Триптофан (Trp);
- Никотинамид рибосид (NR);
- Никотинамид мононуклеотид (NMN);
NAM и NAM вместе это ниацин, витамин B3: Яйца, рыба, мясо, молочка, некоторые овощи и зерновые. Молоко источник NR. NMN есть в различной пище, в том числе брокколи, авокадо, говядина.
В еде самой по себе может быть NAD+, который расщепится до прекурсоров, которые будут затем положительно влиять на синтез NАD+. Микробиота в очередной раз говорит нам привет, потому что от нее во многом зависит усвоение NR и NMN.
С прекурсорами много вопросов. В разных тканях одни выражены сильнее других. Например, NA более стабильный прекурсор для почек, NAM для печени. И так как это активное поле исследований без четкого понимания дозировок/эффектов, но я позволю себе не говорить на тему усиления NAD+ > SIRT1 оси за счет добавок.
http://vladimirfo.com/wp-content/uploads/nad2.jpg
Рисунок выше. Пути биосинтеза NАD+. Первый. De novo (с нуля) из триптофана. Второй Preiss-Handler pathway, также de novo. Из никотиновой кислоты. И третий. Разложение и повторное использование. Отсылаю всех к источнику [4] за большими подробностями.
Важно понимать, что NАD+ активирует не только Сиртуины. Но еще и:
- ADP-ribosyltransferases, including poly(ADP-ribose) polymerases (PARPs);
- cyclic ADP-ribose synthases (cADPRSs)
Одна из гипотетический стратегий поднятия NАD+ – уменьшение потребление NAD+ другими ферментами. Также можно блокировать комплекс I (метформин и другие бигуаниды) и, судя по всему, ресвератрол тоже мешает работе белковых комплексов митохондрий [5].
Но я не сторонник снижения эффективности дыхательной цепи переноса электронов, так как это может негативно сказаться, например, на мышечной массе. Потеря которой является одним из основных признаков старения.
Во время старения концентрация NАD+ снижается: за счет повышенного «спроса» организма на NАD+ и/или за счет ухудшенного синтеза. На текущий момент есть 2 признака здорового долголетия: низкое количество воспалительных процессов и недобор калорий. Ось NАD+ > SIRT1 вполне объясняет второй вариант.
В конце я хочу привести скрины исследования [4].
Известные положительные эффекты и механизмы действия NAD+ прекурсоров
http://vladimirfo.com/wp-content/uploads/nad5.1.jpg
http://vladimirfo.com/wp-content/uploads/nad5.jpg
NAD+ и отличительные признаки старения
http://vladimirfo.com/wp-content/uploads/nad6.1.jpg
http://vladimirfo.com/wp-content/uploads/nad6.2.jpg
Выводы
- Ключевой клеточный механизм кето-диеты – ось NАD+ > SIRT1;
- SIRT1 регулирует как выраженность тех или иных генов, так и процессы в цитозоле клетки: бета-оксидация жиров, анаболизм жира, глюконеогенез, биогенез митохондрий и многое-многое другое;
- Чтобы получить все эти бонусы во время кето-диеты – надо недоедать;
- Вне кето-диеты стратегия недоедания, периодического голодания и ограничения питания по времени дает схожий эффект;
- Синтез NАD+ можно попытаться усилить прекурсорами, но пока это во многом terra incognita без четкого понимания принимаемого и эффектов.
Источники:
- Ketone-Based Metabolic Therapy: Is Increased NAD+ a Primary Mechanism?
- Targeting SIRT1 to improve metabolism: all you need is NAD+?
- NAD+ in aging, metabolism, and neurodegeneration
- NAD+ in Aging: Molecular Mechanisms and Translational Implications
- Effects of resveratrol on the rat brain respiratory chain
в группе ФБ "кето диета" за упоминание о необходимости ограничения каллорий могут забанить. Т.е. Вы считаете ,что перебор каллорий на кето нивелирует пользу? В общем это то логично, зимний кето период у людей был достаточно голодным периодом.Цитата:
Сообщение от vladimirfo
самоуничтожение?Цитата:
Сообщение от vladimirfo
Scandinavia, коротко - да.
Кетоны тоже приводят к дефициту NAD+, но не так быстро как глюкоза. См пару постов выше.
+ обжираловка на кето может привести и в плане подавления голода к обратному эффекту - проснется жор.
Реактивные виды кислорода и чувство сытости - ВЛАДИМИР ФО
Реактивые виды кислорода - разобщающий белок 2 UCP2 - POMC нейроны гипоталамуса - голод/сытость.
Хочется напомнить, что кето-диета была создана в 1921-24 как способ имитировать бонусы голодания (для эпилептиков) без катаболических эффектов голодания.