Скажите, а на кето грибы маринованные можно?
Вид для печати
Скажите, а на кето грибы маринованные можно?
Владимир, доброго дня
у меня недавно завязался разговор со знакомым, который давно страдает депрессией и сидит на флуоксетине, у него начались проблемы с памятью, есть атеросклероз. В общем я порекомендовала ему изменить питание в сторону кето, прочла у Вас заметку о моклобемиде и флуоксетине и Ваш топ-3 антидепрессивных стредств, так вот кето туда не входит. В общем как Вы считаете, может ли быть кето полезно при депрессии или однозначно нет? Может ли быть отказ от легких углеводов полезен ,если смотреть через призму микробиоты? Что Вы об этом думаете :blush:
Будет нудный, не совсем четкий и долгий ответ)
На счет улучшения микробиоты и возможного улучшения симптоматики - вероятно, да.
Это в целом "хорошая ставка", на мой взгляд.
Но я не уверен, что это сможет стать полноценным лечением.
Дело в том, что все психические расстройства - это набор симптомов, за которыми часто стоит немного разная патофизиологии.
Метилирование и психическое здоровье - ВЛАДИМИР ФО
Книга Уолша Nutrient Power этот аспект блестяще раскрывает.
С тем же серотонином... У заметной части людей с депрессией он снижен, но может быть в норме или даже повышен. При очень схожей симптоматике.
И антидепрессанты - широкий класс препаратов. Сейчас цепочка СИОЗС(Н) - Три(тетра)циклические препараты - МАО-ингибиторы.
Такая цепочка обусловлена нарастанием побочных эффектов.
И препарат "вручную" подбирается под пациента ВРАЧОМ.
Ряд формально SSRI имеют нестандратный механизм действия (например, бупронион - дофамин и адреналин), тут есть ряд вариантов.
Флуоксетин (прозак) у нас сейчас популярен и назначении, и в самоназначении.
Любое искусственное увеличение концентрации нейтротрасмиттера чревато снижением чувствительности рецептора к нейротрансмиттеру.
Для флуоксетина это не только серотонин, но в меньшей степени и дофамин. Что чревато рядом вещей, характерных для людей с низким дофамином. Вплоть до анекдотических (но реальных) случаев, когда флуоксетин превращал прекрасных семьянинов в ищущих спонтанный секс геев.
Поэтому в плане терапии - я бы оставил вывод за врачом и резко негативно отношусь к самоназначению.
У андидепрессантов довольно выражены побочные эффекты.
То, что я чаще всего видел, "роботизированность" общения и нечуткость человека (что легко объяснить, картинка ниже) и аноргазмия.
В приципе недо-СИОЗС являются средствами от борьбы с преждевременной эякуляция. Тоже работают через 1a серотониновые рецепторы.
И вот эти переменные:
- соотношение рисков и бонусов;
- подбор препарата;
- подбор дозировки;
- подбор поведенческих терапий
Я бы оставлял на совесть врача. Можно наломать дров при самоназначении.
Самое перспективная группа веществ для лечения депрессии - триптамины (запрещенные галлюциногены).
У них нежелательные явления - это 10% случаев тяжелого опыта в процессе.
С физиологической точки зрения это полезно.
Сейчас психоцибин в 3-ей стадии клинических испытаний (последняя перед выпуском) как средство для борьбы с депрессией терминальных раковых больных. На этапе исследований показания всегда сужают. Меньше надо доказывать. Потом добавляют показания уже к имеющемуся лекарству.
И это соотношением пользы / отсутствия вреда так велико, что псилоцибин такая костная и бюрократизированная структура как FDA в контуре 5-10 лет скорее всего переведет из Списка 1 в Список 2.
Один из самых сильных опытов в моей жизни - героическая доза (5-6 грамм) псилоцибиновых грибов. Не в России, конечно. В стране, где это декриминализированно. У нас это будет делать неразумно и противозаконно.
Псилоцибин и СИОЗС. Сравнение эффектов - ВЛАДИМИР ФО
Псилоцибин. Короткий обзор и микродозы - ВЛАДИМИР ФО
Психоделики в биомедицине - ВЛАДИМИР ФО
Скрытый текст:
И совсем не скучно :)
Я спину ссылки на Ваши статьи, пусть человек сам решает. Единственное на счет врачей, может в России по другому, но в Украина найти психиатра который назначает разным пациентам разные препараты, т.е. Проводит какую-то дифферинцовку это анриал, а чтобы он еще когнитивно поведенческую терапию проводил, ну таких просто нет. Обычно это 2 - 3 схемы, результат лечения которых и есть диагностическим критерием, что в общем-то тоже имеет место быть.
Сама столкнулась со всем этим, не хочу тут об этом писать, но если что на вопросы в личке отвечу :) в общем одним словом мрак, первая линия назначения это сиозисн и пока
Агнедонию, я так понимаю, могут вызывать все препараты сиозис, и эмоциональном и пароксетин
В моем окружении СИОЗС - препарат одиноких женщин.Цитата:
Сообщение от Scandinavia
Личное общение у них роботизировано, физическая близость неинтересна.
СИОЗС помогают им не лежать дома в депрессии, но цену за "решение вопроса" СИОЗС берут довольно большую.
Моклобемид я пробовал. Депрессий не было, из теста на себе. Дважды. Он поднимает настроение. Но появляется тревожность и несобранность какая-то. Совсем не тот эффект.
А МАО-ингибиторы должны быть обратимыми и селективными МАО-А ингибиторами:
МАО-А - серотонин, норадреналин;
МАО-B - дофамин и куча других моноаминов, расщепление МАО-B дофамина - шаг в синтезе эндогенных опиатов;
Минусов тоже много.
тут тоже спасение утопающего - дело рук утопающего)Цитата:
Сообщение от Scandinavia
В побочных эффектах одного из антидепресантов - массовые убийства (Владимир об этом писал). А если по ошибке назначат адмиралу/генералу/не дай бог вождю северной Кореи?
Псилобисцины запрещены. Что из разрешенного обладает схожим, пусть и более мягким действием? Я совершенно не склонен к зависимостям от алкоголя и т.п. Но иногда возникает потребность в снятии ситуационных депрессий. Алкоголь на кето не идет. Не курю. Вызов шамана с бубном на дом? :crazy:.
Думаю, для срочного и редкого снятия симптомов можно применять бензодиазепины.Цитата:
Сообщение от Олег001
Кроме "привыкания" (вместо рюмки чуть что не так - таблетку - мозг быстро учится этому) есть в побочных эффектах амнезия.
А можно вообще попробовать мегадозу магния...
Там такая тема, что
BZ1 рецепторы - седация, антероградная амнезия;
BZ2 рецепторы -анксиолитический и миорелаксирующий эффект.
Я бы в справочниках смотрел период полувыведения и аффинитивность этим рецепторам.
Но на больших дозировках они все будут воздействовать на все рецепторы.
В Москве сейчас часто слышу про Грандаксин (тофизопам).
Хотя купить его может выйти не без труда.
Вообще я скептически отношусь к игре рецепторами нейротрансмиттеров, тем более с самым распространенным.
Если выжигать огонь огнем (вроде тягу к алкашки после праздников снять) - мб.
По сути рекреационное применение транквилизаторов - чаще всего неразумно (хоть и эффективно)
----------------------------------------
Я бы разложил эту временную "депрессию" на симптомы по ICD-10 или DSM-V:
MDD, например:
Скрытый текст:
И точечно бы разбирался с симптоматикой.
Одно дело, если жизнь становится пыльным катышком нешоколада, пыткой, долго длящейся.
Другое дело, например, если нет сил и ничего не хочется.
В своей здоровье рыться - нудно, долго, с кучей напрасных усилий.
С головой все еще сложнее.
Олег001, а то, что сейчас Президент США [якобы] пьет по 12 банок диетической колы (аспартам) в день, это Мир делает лучше?)
Спасибо Владимиру за большое количество информации. Галлюциногены в микродозах меня интересуют возможностью иногда взглянуть на мир с другой стороны, отвлечься от рутины. Я не страдаю от депрессий. Как и все, устаю, потом восстанавливаюсь. Глупое и, возможно, опасное и тщетное желание иногда попасть в зазеркалье. Как у Герберта Уэллса в рассказе «Дверь в стене». Попал и пропал.
Процесс неплохо описан у Хаксли во "Дверях восприятия". Если убрать немного графомании и много рефлексии, то выходит местами точное (даже с точки зрения современной науки) описание происходящего. Но Хаксли помогали 400 мг мескалина.
Гроф и уровни измененных состояний создания - ВЛАДИМИР ФО - мои скромные 2 копейки на происходящее.
Рекомендовать подобный опыт не могу в виду ограничений статьи 228 УК РФ, это будет пропагандой употреления запрещенных веществ.
Для меня подобный опыт - отдельный очень личный ритуал (отчасти из-за того, что за ним надо лететь из страны) и веха личного роста;
5 часов опыта при большой дозировке длятся ОЧЕНЬ долго по этой причине: Тайминг, дофамин и базальные ганглии - ВЛАДИМИР ФО
Успеваешь сам с новой перспективы обдумать свою жизнь и сделать какие-то выводы.
Если ты надумал что-то по синьке, то потом будет за эти идеи стыдно. Под грибами "о жизни" думается так хорошо, что потом невозможно спорить с надуманным.
Отдельное хобби, когда время остается, то задаюсь вопросами о противоречиях в Библии и пытаюсь увязать логически противоположности. Что тоже почти всегда приводит к глубоким и нужным озарениям.
Кто чем порадует себя на новогоднем столе?)
- Палак панир (индийский сыр со шпинатом);
- Домашняя утка, запеченная целиком (на каких-нибудь овощах: морковь, лук, батат для семейства);
- Камчатский краб
С женой решили, что на троих (двое взрослых и двухлетний ребенок) этого будет более чем достаточно.
Все почти кетогенное или кетогенное, чтобы мог есть и я, и домашние.
Вкусно звучит)
мтДНК, эволюция и сезонные циклы
мтДНК – это ДНК митохондрий, которое у нас есть в дополнении к нашей основной ДНК клетки. Наследование мтДНК почти-почти всегда от матери открыл Даг Уоллес (Doug Wallace). Исследователь, обязательный к чтению для всех, интересующихся митохондиями и метаболическими процессами в целом.
Написанное ниже – осмысление и упрощение его статьи Why Do We Still Have a Maternally Inherited Mitochondrial DNA? Insights from Evolutionary Medicine. Я позволю себе сделать акценты на том, что интересует лично меня.
Темы для обсуждения в рамках заметки:
- Почему у митохондрий существует отдельное ДНК?
- Почему мтДНК наследуется по материнской линии?
- Что на примере могут означать различие гаплогрупп мтДНК?
- Традиционная кето-рубрика, может ли это что-то значить для кето?
мтДНК, причины существования
Митохондрии в наших клетках – это продукт симбиоза паразитической α-протоцианобактерии и клетки. Получившийся симбиоз стал основой для всей многоклеточной жизни. И из этого единичного симбиоза возникла вся существующая многоклеточная жизнь. Вероятно, это было так хорошо и так успешно, что не оставило конкурентам и шанса.
http://vladimirfo.com/wp-content/uploads/mtDNA1.jpg
Появление хлоропласт – такой же процесс, но произошедший примерно на 50 млн раньше, чем у наших предков. Растения упомянул не случайно. Как видно по рисунку из статьи Уоллеса, весь метаболизм живых организмов построен вокруг конвертации солнечной энергии в удобный для нас эквивалент. И изучение фотосинтеза может быть серьезным фундаментом для метаболических исследований человека.
Большую часть своей ДНК новообразованная митохондрия передала в ядро. Но 37 генов остались в мтДНК. Почему? Логично предположить, что этого не случилось бы без веской причины.
http://vladimirfo.com/wp-content/uploads/mtDNA2.jpg
Гены мтДНК кодируют белки дыхательной цепи переноса электронов и ряд ферментов матрикса митохондрий. Белок для этого синтеза импортируется из цитозоли.
Белки дыхательной цепи выполняют важную функцию – они синтезируют АТФ. Комплексы I, III, IV, выкачивают протоны в межмембранное пространство, создавая тем самым Н+ градиент. И уже созданный градиент обеспечивает вращение V-димеров АТФ-синтазы как финальный этап синтеза АТФ.
При наличии некоей константы оптимальных вариаций белков для синтеза АТФ, организм бы перенес функцию мтДНК в ядерную ДНК. Очевидно, что была огромная эволюционная необходимость, чтобы этого (за исключением пары видов) не случалось.
Из этого мы получаем вывод: мтДНК существует для того, чтобы процессы внутри матрикса митохондрий (а это не только синтез АТФ) оперативно адаптировались к изменениям внешней среды. Менее защищенная, более подверженная воздействию из вне и как следствие более изменчивая мтДНК. Митохондрии – сенсор внешней среды, которые регулирует наши энергетические процессы в соответствии с воздействием окружающего мира.
Наследование мтДНК по материнской линии
Даг Уоллес открыл со своей командой интересный факт – ДНК митохондрий, вне редчайший патологических случаев, наследуется строго по материнской линии.
У сперматозоидов мтДНК в 200 раз меньше, чем у ооцитов (яйцеклеток). Белки дыхательной цепи сперматозоидов отличаются от аналогичных белков ооцитов. Поэтому иммунная система яйцеклетки уничтожает мужскую мтДНК в течение 24 часов после оплодотворения.
Это обратная сторона изменчивости мтДНК, которая мутирует в 20 раз быстрее ДНК в ядре клетки. Чрезмерный мутагенез может неожиданной мутацией поставить крест на всей популяции. Чтобы уменьшить подобную вероятность необходимо мтДНК немного ограничить в скорости мутаций. Природа организовала это блестящего – наследование от 1 родителя. Я на всякий случай напомню, что преимущество двуполой системы перед однополой как раз в повышенной изменчивости (читайте адаптации к среде) первого варианта.
С медицинской точки зрения имеет смысл исследовать (и исследуются) патологичные мутации митохондриальной ДНК.
Практический пример роли изменчивости мтДНК на гаплогруппах
Речь идет, конечно же, о гаплогруппах мтДНК, а не Y хромосомы. Гаплогруппы – определенные последовательности белков митохондриальной ДНК. Они распространены географически, что еще раз подтверждает выводы из сути наличия мтДНК.
Интересно, что генетическое разнообразие людей в Африке выше, чем во всем остальном мире. Вся не-Африка произошла от африканской гаплогруппы L3.
Давайте для конкретного примера вернемся к сперматозоидам. Подвижность их жгутиков обеспечивает АТФ. И эффективность синтеза АТФ будет критичной в данном случае для фертильности. У экваториальных негров подвижность спермы выше, чем у северян.
Огромное значение для синтеза АТФ играет расстояние между белковыми комплексами. Ник Лэйн в одной из своих книг демонстрировал, что разница 1 Ангстрем может снизить эффективность передачи электронов в 10 раз!
Ближе (в теплых климатах) белки дыхательной цепи – лучше синтез АТФ, выше фертильность. В этом помогает и вода, которая при нагревании сжимается, а при охлаждении расширяется. Именно это объясняет курортные беременности. На летнем солнце улучается синтез АТФ и как следствие подвижность сперматозоидов.
Чем дальше белки дыхательной цепи, тем проще разобщать окислительное фосфорилирование. В таком случае потенциал Н+ градиента расходуется не на синтез АТФ, а на генерацию тепла в рамках термогенеза. Напомню, что во время моржевания мы активируем цепочку: стресс холода – бета-адренорецепторы – жировая капля митохондрий – термогенин – разобщение OxPHOS – сжигаение жира для генерации тепла.
В данном случае наши митохондрии реагируют на количество солнца/климат и либо усиливается фертильность, либо человек лучше адаптируется к выживанию к холоду. Это лишь единичный пример функции мтДНК на практическом примере.
мтДНК, растения и сезонные циклы
http://vladimirfo.com/wp-content/uploads/mtDNA3.jpg
Вот мы и добрались до кето. Я не зря последовательно упоминал солнце. Напомню, что глюкоза – продукт химической фиксации растениями солнечной энергии. И когда вокруг нас летом много солнца – вокруг нас много глюкозы. А зимой глюкозы нет, нутриентов вокруг меньше, то для организма логичнее сжигание жиров/кетонов и для согрева и в рамках кетоза.
Главный смысл личной моей кето-диеты – имитация сезонных циклов избытка/недостатка глюкозы в окружающей среде. В современном мире недостатка глюкозы нет. Мы заставляет наши митохондрии противоречить тем сигналам, которые они получали бы из окружающей среды.
Сезонность моей кето-диеты – ночь длиннее дня – кето, день длиннее ночи – обычное питание. Серая зона межсезонья остается на мой выбор. Пока это октябрь-март кетогенной диеты. Я всего лишь стараюсь не мешать тем механизмам сезонной адаптации, которые уже заложены в мои митохондриальные гены.
Выводы:
- мтДНК обеспечивает метаболическую адаптацию к изменениям во внешней среде;
- мтДНК передается по материнской линии, чтобы снизить вероятность патологических мутаций у этой изменчивой структуры;
- Пример региональной адаптации – расстояние между белками ЭТЦ, у южан упор на фертильность, у северян – на термогенез и выживание на холоде;
- Кето-диета используется мной для имитации естественных циклов избытка глюкозы и недостатка глюкозы. Все это очень логично завязывается на продолжительность дня.
Не смотря не то, что кетогенной диетой пользуюсь всего пятый год - уже заметил, что осенью у меня автоматически начинают снижаться углеводы и в планирование начинает преобладать кето или низкоуглеводка.Цитата:
Сообщение от vladimirfo
И происходит это "само" :biggrin:
Замечаю снижение простудных явлений в межсезонье только если до этого уже побыл в кето или нахожусь на нем. Значит не позже октября снижение углеводов.
Можно построить график светового дня для своей географии, но сам я этого ещё не делал, скорее стараюсь слушать свой организм.
как в рамках питания кето снизить ИФР и другие провокаторы болячек? Достаточно много в рационе животной пищи, хотя белка и меньше чем раньше. Но привычка есть мясо, рыбу, яйца каждый день осталась.
Животные жиры лично на мне похоже сказываются лучше чем растительные. На том же иммунитете.
Недоедать.
Сниженный в рамках нормы ИФР-1 - большая продолжительность жизни.
Повышенный - больший синтез мышц, а снижение мышечной массы - признак старения. Для мужчин сила мышц ног связана с долголетием.
У меня нет четкого понимания золотой середины. Поэтому физкультурю для себя 2-3 раза в неделю.
А не кажется ли досточтимым господам, что привязка к зиме и лету и продолжительности дня и ночи притянута за уши? Когда сидишь в квартире, тёплой машине и офисе, а не спишь зимой в дупле или на камнях, то говорить о наступлении зимы странно.
Любая диета - это про фиксацию и использование энергии фотонов.
Нельзя рассуждать о еде, не говоря о Солнце.
https://vimeo.com/alexanderwunsch - лекции по фотобиологии Александра Вунша - отличая и доступная для этого база.
Времена года и циклы природы существуют без поправки на наши квартиры/машины.
А цена за несоответствие поведения окружающей среде в природе обычно вымирание.
Выкинув среду из уравнения - получаем глупость про лечение всех болезней "постом и диетой".
И невозможность объяснить эту несложную картинку:
https://assets.precisionnutrition.co...prevalence.png
А что случилось в 2000 году? :317f4d641f653e8e183 Все дружно перестали есть сахар?
Потребление сахара со 110 грамм вдень упало до 95.
С 22 до 19 чайных ложек в день. Скорее снижение не остановило тренд ожирения.
Посластители в десятки или сотни раз слаще и дешевле. И их можно продвигать как диетические.
Добрый день,
Полистал сейчас недавно переведенную книгу Дэвида Перлмуттера «Кишечник и мозг».
С одной стороны, рекомендации по снижению углеводов, употреблению ферментированной пищи вполне разумны, но его рекомендации по употреблению только органической пищи... против ГМО...больше растительных жиров...
Есть ли у кого-нибудь мнение по поводу его книг?
Заказал глюкометр фристайл оптиум и полоски для кетонов. Что удивительно. Полоски стоят в 2 раза дороже самого глюкометра) (1090 против 590 руб)
так дело ж не только в сахаре, фаст фуд и мучное, кленовый сироп, сиропы агавы и прочая хрень, тут тоже отображены?
всех с наступившим новым годом!!! Желаю всем добиться своих целей в этом году!
читала кстати где-то про пользу огня, живого огня (свечи, камин, костер), мол определенные спектры излучения полезны для нашего мозга, теперь вот жгу свечи каждый день)Цитата:
Сообщение от vladimirfo
не не, про пользу животных жиров и пустую демонизацию холестерина он писал тоже, точно помнюЦитата:
Сообщение от Олег001
так и есть, горение не содержит синего спектра света (который соответствует дневному свету), поэтому он не сбивает циркадные ритмы, в том числе выработку мелатонина.Цитата:
Сообщение от Scandinavia
У нас тут поднималась тема депрессии.
Я всё же собрался и решил добавить еще немного своих копеек.
Смесь вайна о НЯ лекарств, темы метилирования.
Депрессия, метилирование и нутриенты - ВЛАДИМИР ФО
Сюда текст не кидаю, так как речи о кето нет.
спасибо) ночью читала :1d8e89ca829dc5392adЦитата:
Сообщение от vladimirfo
подумалось про фолаты, у нас беременным назначают лошадинные дозы фолиевой кислоты, не может ли это провоцировать постродовые депрессии...
С беременностью и фолиевой все более или менее понятно. Но действительно, части женщин это будет не совсем полезно.
А послеродовую депрессию Уолш связывает в основном с медью. Точнее это качели цинк/медь. Медь нужна для формирования в том числе кровеносной системы у плода, поэтому Ее повышение предсказуемо. Но, видимо, часть женщин не может эффективно выводить излишки меди.
Послеродовая депресси по своей симптоматике близка к ПТСР (посттравматическое стрессовое расстройство). Покопался в современных исследованиях - У женщин чаще встречается ПТСР, вероятная причина низкий эстрадиол.Цитата:
Сообщение от Scandinavia
Соответственное низкий эстроген после родов = послеродовая депрессия.
Скрытый текст:
Скрытый текст:
Цитата:
Сообщение от vladimirfo
vladimirfo! veda! Как у вас идет низкокалорийная кетодиета? Поделитесь, пожалуйста, результатами. Очень шкурный интерес :smile:Цитата:
Сообщение от veda
На обычном питании малоедить нравилось. Но старалась не переборщить ни по срокам, ни по калориям: страшновато было слишком замедлять обмен веществ. На кето это еще страшнее: уж очень часто попадались предостережения "бывалых" о недопустимости ограничения калорий (из этих же соображений).
Чем страшнее?Цитата:
Сообщение от Сандра
Я за конкретику.
Клеточный механизм голодания и кето идентичный - нет много питания на комплексе 1 митохондрий - NAD+ - SIRT1 - PGC-1альфа - оксидативный ремоделлинг различных тканей (в том числе мышц и жира).
Кето раз в этом прекрасно тем, что нет сильного катаболизма как при голодании.
Самое важное, что голодание, оно не про само голодание, а про фазы голодания и рефида.
Потому что ограничение калорий все равно будет катаболичным. Но будет определенная адаптация организму к дефициту нутриентов.
И при схеме голод - рефид у вас будет ряд бонусов: как схожих с кето, так и своих собственных (повышенная генерация стволовых клеток).
Поэтому я чередую (спонтанно и в произвольном наполнении) дни недоедания и переедания.
Голодание: молекулярные механизмы и клиническое применение - ВЛАДИМИР ФО
Ограничение питания по времени, сравнение голодания и кето-диеты - ВЛАДИМИР ФО
NAD+ как основной клеточной механизм кето-диеты - ВЛАДИМИР ФО
Один из виднейших исследований голодания - Вальтер Лонго
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24440038
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/...r_uid=24440038 - статьи на Пабмед
Первые 2 мои ссылки - адаптационный пересказ его работ.