Я голосовал за 50 белка, 170 жира, 20 углеводов - это точно кето.Цитата:
Сообщение от Scandinavia
С остальным - надо мерить)
Вид для печати
Я голосовал за 50 белка, 170 жира, 20 углеводов - это точно кето.Цитата:
Сообщение от Scandinavia
С остальным - надо мерить)
Все верно, пусть посетители приходят за кето, а уходят моржами с "прокаченной" вариабельностью и адаптированные к гипоксии))Цитата:
Сообщение от NAFL
Я добавлю загадочности и скажу, что различные аномалии могут быть и при бактериальных инфекциях (в том числе ИППП). Когда концентрация небольшая, профильных признаков может не быть, но бактериальные инфекции могут влиять на уровень тех или иных ферментов, а значит и на синтез белков и прочего.
Копаться в сути проблемы редко бывает просто.
Тоже что и в 30 и в 20, только включить мозги)))Цитата:
Сообщение от Семён
Мне 41, мои правила, принципы
Избегать травматизма. Зачем рвать мышцы пытаясь сделать на один повтор больше чем тянешь? или каждый день бегать 10км раздалбывая коленные суставы?
Не насиловать гормональную систему. Часто люди перегрузят гипоталамо-гипофизарно-адренокортикоидную систему, а потом говорят, что у них ЦНС плохо восстанавливается. А на деле у железячников никогда нет никакого обоснования, что это именно ЦНС.
Разумно урезать углеводы в питании, до уровня - можно немного больше чем диабетикам, и лучше набирать их овощами и зеленью.
Дыхательные техники - гипоксия/гипероксия.
Для позвоночника - кувырки, перекаты, animal gymnastic.
наверно ЗППП?Цитата:
Сообщение от vladimirfo
Девушка пришла с проблемой и надеждой ее решить кето, но не факт, что именно кето ее решит.Цитата:
Сообщение от vladimirfo
Как я знаю, можно и ИППП и ЗППП.Цитата:
Сообщение от NAFL
Ненабор веса из-за из-за инфекции (не обязательно половых путей, может микрофлора) тоже вполне возможен.
кортизол да :( у меня была послеродовая депрессия, все серьезно было,но проблемы с рассеяностью, вниманием у меня с детства, хотя после родов с памятью был вообще ппц, щас вернулась в прежнее состояние,но конечно хотелось бы более острого внимания, концентрации, еще собираюсь в мед поступать, английски учу, польский вот теперь надо до ферваля сдать...Цитата:
Сообщение от NAFL
это могут быть причины и с ГАМК и ацетилходином...знаю знаю, ГАМК заказала на айхербе, сахара убираю, а про дыхательные техгники расскажите пожалуйста!
Цитата:
Сообщение от NAFL
спасибо за понимание!
да, именно, я подозреваю, что неправильное питание с детства могло привести к хрон воспалительным процессам и влиять на концентрацию и внимание ина другие проблемы о которых писала выше. Только не могу определиться, достаточно ли мне низкоуглеводки или без кето не обойтись...понимаю что тут никто не поможет мне, надо пробовать самой, но я хотя бы высказалась) :rolleyes:
Соседняя ветка: Закаливание и туммо, там примерно что тут, но по закаливанию, методу Вима Хофа, дыханию.
ГАМК пить неразумно без медицинских показаний.
Избыток нейтротрансмиттера со временем делает рецепторы менее чувствительными к нему. Хотя пить ацетилхолин будет ещё неразумней.
Очень похоже на токсичность металлов, в частности меди, что часто бывает при послеродовой депрессии. И на послеродовую энцефалопатию в целом.
Вам делать МРТ мозга, ходить к неврологу и сдавать кучу анализов с разными толковыми врачами, а не к кето.
делала, была у троих- ничего кроме ВСД не ставили, медь правда не сдавала- сдам, сдавала В12- 603 показатель, железо, биохимию, гормоны- все норма, надо бы витамин Д сдать.Цитата:
Сообщение от vladimirfo
сейчас никакой депрессии нет, в принципе мне память не мешает жить и работать и учиться- я не забываю как меня зовут и где я живу, просто хотелось бы улучшить то что можно и снизить риски будующих возможных проблем, понят ьсвои обменные особенности, найти ключ к здоровью и долголетию :ddef56af676850c8426
закаливание взяла на заметку- спасибо! м
ожет кет омне и не надо, но после отказа от сахаров -чувствую себя намного лучше ментально, так что будем проюовать дальше, как только найду полоски - снижу углеводы до 20 ти
спасибо всем еще раз
Гипергликемия быстрее убивает нейроны, исследования есть.
Так что выбор Романа (NAFL) - меньше сахара и больше разной клетчатки (то есть стакана микробиоту) уже хорошо.
Даже без Кето.
Мозг контролирует не такая значимая часть нутриентов:
медь;
цинк;
пиридоксин (b6);
Фолиевая кислота (b9);
Дисбаланс метилирования(гистамины+ базофилы покажут девиации);
Пиролурия (у нас сложно тестировать);
Уровень глутатиона (можно просто посмотреть функцию печени).
например дефицит б6 уже о многом скажет.
+ Вы в Европе, генотипирование типа 23and me вам доступно без оговорок.
спасибо Владимир за ответ!Цитата:
Сообщение от vladimirfo
медь,цинк, витаимны лучше сдавать в сыворотке крови или например волосы?
вот не поняла что это за генотипирование 23and me, это какой-то бесплатный генетический тест?...нашла сайт- читаю, пока не понятно где его можно сдать, но я поузнаю ,спасибо
да я читала, гликирование, невосприимчивость клеток мозга к глюкозе, аля диабет 3 го типа по ПерлмуттеруЦитата:
Сообщение от vladimirfo
читала у Вас, что Вы практикуете 12 или 16 часов без еды, это для лучшего кетогенезиса?
я тут нашла статью про лечение когнитивных нарушений у больных Альцгеймером и людей с синдромом Альцгеймера Aging так вот этот протокол включает в себя много пунктов, один из которых отсутствие еды в течении 15 часов, мол это способствует кетогенезису и аутогафии, в общем не есть после шести не такая уж и ерунда)
вчера после шести не ела)
23and me - это генетическое типирование за 100 долларов. Много плюете в банку и высылаете в США, получаете информацию о своих точечных мутациях (SNP) и о том, что они могут значить.
В России отправка биоматериала за границу запрещена. Надо покупать через третью страну и отсылать при путешествии в другие страны.
На счёт концентраций - плазма.
Аутофагия - это в точку. Но там и ряд других бонусов. Но сейчас именно я это не практикую. Вернусь к этому весной.
Scandinavia, про память.
У меня, например -чёткая корреляция с количеством йода - много его - существенное улучшение.
Правда, в его употреблении много нюансов.
И то. что он должен комбинироваться с селеном - это лишь малая часть.
Другая составляющая - омега 3 жирные кислоты из рыбы/водорослей, точнее - собственно ДГК (DHA)
Вот тут про вариабельность сердечного ритма и работу парасимпатической системы http://forum.mma.su/rassuzhdeniya/20...tml#post125333Цитата:
Сообщение от Scandinavia
так, йод, записали, проверю, и правда ничего йодированного не ем, надо быЦитата:
Сообщение от Д.С.
омега 3 солгар 950 пью, после того как начала их пить, память стала лучше
Цитата:
Сообщение от NAFL
спасибо коллеги!!! информации почерпнула не мало)
Д.С.,доброго вечера,а вы по сколько в день цинка принимали ,чтоб победить красноту лица от тесто?..
Source Naturals, OptiZinc, 240 таблеток.Цитата:
Сообщение от Ventura
Цинк (в виде монометиона цинка [OptiZinc]) 30 мг 200%
Медь (в виде медного себаката) 300 мкг 15%
1 шт в день во время завтрака.
https://www.images-iherb.com/w/SNS-00176-3.jpg
Да,вот такой и принимаю по 2 табл одну утром одну вечером наверное с месяц уже,пока результата не видно((..
А вы не думаете, что это необязательно эстрадиол?
У вас же расширяются сосуды, чтобы питать увеличенные и постоянно работающие мышцы.
Ну и сосуды не могут расширяться локально, это происходит системно, сразу во всем организме.
Что расширение сосудов лица и дает этот эффект.
Akkermansia muciniphila. Кето на микробиота
http://vladimirfo.com/wp-content/upl...la-233x300.jpg
Akkermansia muciniphila – бактерия, живущая у нас в кишечнике.
Микробиота – один из фокусов западных исследований последних лет, как и кето-диета. Давайте их «поженим» и посмотрим, как меняется микрофлора кишечника во время кето-диеты.
Akkermansia muciniphila – бактерия, на которую сильнее всего влияет кетогенная диета [1]. В исследовании [1] сравнивали бактерии в слепой кишке и в кале у четырех группы мышей: нормальные/кето, мыши с аутизмом и кето. Статья посвящена тому, что улучшение симптоматики аутизма благодаря кето-диете связано отчасти с изменение микрофлоры кишечника.
На кето более заметен был рост [1]:
- Akkermansia muciniphila;
- Methanobrevibacter spp.;
- Roseburia spp;
И в кале было больше лактобактерий.
В среднем размер популяции A. Muciniphila у мышей-аутистов и кетогенных ауистов различался в 100 раз в пользу последних.
Akkermansia muciniphila
Для начала хочу напомнить вам, что к росту численности этой бактерии приводит и метформин [2, 3]. Еще раз мы сталкиваемся с тем, что эффекты кето-диеты и метформина отчасти схожи. Еще из моей метформиновый статьи мы помним, что Akkermansia muciniphila укрепляет стенки кишечника (а заодно и иммунную систему кишечника).
Неподвижные бактерии Akkermansia muciniphila питаются муцином, чем стимулируют рост количества бокаловидных клеток, производящих муцин [2, 4]. Также они создают коротко цепочные жировые кислоты, которыми могут питаться другие виды бактерий [4]. Кроме жировых кислот эти бактерии синтезируют ацетат и пропионат [4].
Так как эта бактерия хотя бы немного исследована, давайте посмотрим, с чем она ассоциируется:
- Ниже C-реактивный белок (меньше воспаления);
- Ниже АЛТ и АСТ (меньше катаболизма клеток печени);
- Немного ниже глюкоза;
- Ниже инсулин и выше чувствительность к инсулину;
- Ниже триглицериды;
- Ниже концентрация лептина (повышается чувствительность к лептину);
- Другие параметры.
Methanobrevibacter smithii
Это археи, составляющие до 10% всего «поголовья» кишечника, они перерабатывают клетчатку до коротко-цепочных жировых кислот [5]. Роль архей в кишечнике человека до конца не ясна.
M. smithii активируют дендритные клетки иммунной системы [6]. Последние, в свою очередь, являются частью иммунной системы. Один из возможных механизмов того, почему кето-диета улучшает симптоматику аутоиммунных заболеваний.
Roseburia spp
Эти бактерии улучшают иммунную функцию кишечника, активируют антимикробные пептиды, в одном из исследований помогала людям с колитом [7].
- Ketogenic diet modifies the gut microbiota in a murine model of autism spectrum disorder
- Metformin Is Associated With Higher Relative Abundance of Mucin-Degrading Akkermansia muciniphila and Several Short-Chain Fatty Acid-Producing Microbiota in the Gut
- Effect of Metformin on Metabolic Improvement and Gut Microbiota
- Akkermansia muciniphila and improved metabolic health during a dietary intervention in obesity: relationship with gut microbiome richness and ecology
- A humanized gnotobiotic mouse model of host–archaeal–bacterial mutualism
- The Intestinal Archaea Methanosphaera stadtmanae and Methanobrevibacter smithii Activate Human Dendritic Cells
- Human Gut Symbiont Roseburia hominis Promotes and Regulates Innate Immunity
Забыл добавить, что добавок с этими бактериями нет. Их придётся выращивать.
Но Д.С., как то же победил красноту сипомощью цинка..Цитата:
Сообщение от vladimirfo
Ventura, кроме кетогенной диеты у меня тогда был холодовой термогенез (заработал повышенный кортизол двумя интенсивными курсами дипроспана с чрезмерно маленьким перерывом) - ванны по 15-20-30 минут 7 градусов. Витамин D по 20000 первые два месяца и потом по 10000. Что-то наверняка ещё новое появилось, например, кремний, бразильские орехи... не всё помню, прошло почти 4 года. Омега 6 все вымел из рациона по максимуму, в том числе и шкуру с курицы.
Потому что что одно, соло, может и не работать толком, хотя и быть ключевым моментом.
(Именно поэтому я считаю "доказательную медицину" банальной глупостью)
Ventura, я без претензий на правоту.
Схема была такая: я подхожу к своему руководителю (хирург-травматолог + огромный опыт работы в фарм-индустрии) и спрашиваю:
- краснота от стероидов, если не эстрадиол, то что?
- как вариант было предложено то, что озвучил;
Цинк, как понимаю, используют как ингибитор ароматазы.
Способы, описанные Дмитрием, крайне положительно влияют на сосуды: и закаливание, и омега-3, и даже большие дозы витамина D3.
Астроциты, эпилепсия и кето
Астроциты – клетки нервной системы, наряду с нейронами. Эпилепсия – основная нозология для кетогенной диеты. Тему кето и эпилепсии я ранее поднимал исключительно аккуратно и вскользь из-за специфики и сложности самой темы. Настало время «зайти немного поглубже» с помощью статьи Epilepsy and astrocyte energy metabolism.
Астроциты и патогенез эпилепсии
http://vladimirfo.com/wp-content/uploads/img53.jpg
Астроцито-нейронный шатл лактата. Смелые идеи пятилетней давности принимаются всё большим числом ученых. Глюкоза может как напрямую попадать в нейроны (далее в пируват и в цикл Кребса), либо может попадать в астроциты (или астроциты могут мобилизовать свои запасы гликогена). Астроциты перерабатывают глюкозу в лактат при помощи лактадегиндрогеназы (LDH). Затем лактат высвобождается в межклеточное пространство и забирается нейронами, которые его конвертируют в пируват (старт цикла Кребса).
Шатл лактата играет ведущую роль в энергетической подпитке нейронов. Глутамат стимулирует гликолиз и последующее высвобождение лактата астроцитами. Эпилептические приступы связывают с повышенной концентрацией внеклеточного глутамата. Забор глутамата астроцитами стимулирует гликолиз в этих клетках. Таким образом чрезмерная синаптическая активность [глутамата] приводит к быстрому снижению глюкозы и росту лактата. Приступы – крайне энергозатратная для мозга вещь, во время которой лактат становится основным источником энергии для нейронов. Пациенты с височной эпилепсией отличаются повышенным забором глюкозы и метаболизмом во время приступов и пониженными ими же в остальное время.
Так как астроциты хранят гликоген, они могут предоставить довольно большое количество энергии нейронам посредством лактатного шатла. У пациентов с височной эпилепсией повышенный уровень гликогена в гиппокампе (для этого вида эпилепсии характерен склероз гиппокампа). Подавление клиренса (выведения / разложения) глутамата приводила к повышенной возбудимости нейронов и нарушению цепочки глутамат-глутамин-ГАМК. Астроциты играют важную роль в регулировании гомеостаза глутамата и метаболизма глюкозы.
Астроциты выполняют ключевые функции в головном мозге: снабжение питательными вещества нейронов, контроль внеклеточного ионного гомеостаза, модуляция проницаемости ГЭБ, связь активности нейронов с локальным кровоснабжением, хранение и высвобождение гликогена. Они модулируют синапитческую передачу высвобождением, забором, деградацией и рециркуляцией глиотрансмиттеров.
Мембраны астроцитов содержат различные ионные каналы и транспортеры, которые регулируют концентрацию ионов и трансмиттеров в синаптической щели, регулируют pH и уровень реактивных видов кислорода и обеспечивают метаболическую поддержку нейронов. Предыдущее понимает роли астроцитов сейчас активно пересматривается.
Астроциты связаны друг с другом щелевыми соединениями. Это необходимо для выполнения вышеописанных функций.
http://vladimirfo.com/wp-content/uploads/img63-2.jpg
Рисунок 2. 1) Приступы приводят к повышению концентрации K+ (ионов калия), некоторые мутации могут приводить к дерегулированию работы ионных калиевых пор; 2) Щелевые соединения обеспечивают частичное перераспределение К+ по астроцитах. 3) Делокализация водных каналов усугубляет этот процесс. 4) У эпилептиков снижена концентрация аденозина и повышена концентрация аденозин киназы, превращающей аденозин в АМФ; 5) У эпилептиков астроциты слишком активно забирают глутамат; 6) Глутамат превращается в глутамин при помощи глутамин-синтазы. Потеря глутамин-синтазы приводит к повышенной концентрации глутамата, сниженной доступности глутамина и сниженной концентрации ГАМК (а заодно и процессов торможения); 7) Активация mGluR и GABAbRs приводит к увеличению концентрации Ca2+ в астроцитах и к высвобождению из них глутамата.
Функция соединительных щелей астроцитов нарушена у эпилептиков. Невозможность клиренса К+ предшествует смерти нейронов и спонтанным приступам. Что говорит о причинной роли астроцитов в развитии эпилепсии.
Аденозин – регулятор энергетического баланса в клетках. Это структурный компонент АТФ. Когда у нас мало АТФ – концентрация аденозина растёт.
Аденозин – реостат энергетического метаболизма, сигнализирует о чрезмерном потреблении энергии.
Аденозин приводит к гиперполяризации постсинаптических нейронов, таким образом это эндогенный антиконвульсант.
Метаболизм аденозина контролируют астроциты при помощи фермента аденозин киназы, которая фосфорилирует аденозин до АМФ.
Роль кетогенной диеты
Кетогенная диета является логическим продолжением «водной» диеты, которой лечили эпилепсию еще в добиблейские времена. Она имитирует голодание без известных катаболических процессов последнего.
На текущий момент кетогенная диета применяется как «средство последней надежды», когда антиконвульсанты не работают. Лично я считаю, что кетогенная диета более безопасна, чем вальпроевая кислота и другие антиконвульсанты.
Кетоны могут драйвить работу цикла Кребса без гликолиза и его глутамато-возбудительных последствий.
Кето-диета уменьшает активность аденозин-киназы и повышает концентрацию аденозина.
Глюкозо-лактатный шатл также подавляется при кето-диете. Сейчас ведется разработка лекарств, которые будут подавлять лактат дегидрогеназу, добиваясь схожего с воздействием кето эффекта.
Кето улучшает функцию К+ (АТФ-чувствительных) каналов астроцитов. Эти каналы не дают нейронам «перевозбуждаться».
У эпилептиков наблюдается гиперметилирование ДНК. Аденозин блокирует метилирование ДНК. Кето помогает и тут.
http://vladimirfo.com/wp-content/uploads/img82.jpg
Рисунок 3. Кето-диета снижает гликолиз и гликолитический синтез АТФ. Снижение АТФ в плазме у мембраны ПРЕДПОЛОЖИТЕЛЬНО реактивирует АФТ-чувcтвительные К+-каналы, что влияет на приступы.
Выводы
- Астроциты играют важную (если не центральную) роль в развитии эпилепсии;
- Кетогенная диета может нивелировать некоторые патологии астроцитов и привести к улучшению сиптоком эпилепсии;
- Некоторые механизмы:
- снижение роли (возбуждающего нейроны) глутамата,
- препятствует гликолизу и работе глюкозо-лактатного шатла;
- повышает концентрацию аденозина, мешая приступам как процессам с чрезмерным потреблением энергии;
- способствует реактивации АФТ-чувствительных калиевых каналов.
Почти три месяца в этом году строгого Кето рациона, измерял BOHB на входе - значения были в пределах 1,5-3,0, даже местами до 4,0 и 5,0 что естественно, так как вначале Кетонов полно. Потом не измерял (полоски кончились), сейчас снова хочу посмотреть, что в крови.
Так вот, что утром, что вечером, показатели BOHB 0,3-0,4 :yes-sad:
есть мнение, что это либо недокетоз :1983157af40c1d35a29 либо это и есть мой уровень кетоза, когда в крови именно то количество Кетонов, которое вырабатывает организм исходя из их потребления.
В видео дядька говорит, что определить что ты в текущем кетозе можно лишь анализатором дыхания, так как судить об этом по количеству Кетонов в крови малоинформативно из-за того, что непонятно, когда они образовались (сданы на склад).
Ну и вроде Волек писал, что у него атлеты были в кетозе, хотя в крови было 0,2 ммоль HOHB :1983157af40c1d35a29
Если исходить из того, что это какой-то слабый недокетоз и стремиться к более высоким показателям, то я просто не представляю, что мне делать, кроме того, что я делаю, для повышения значений. Если же исходить из того, что может быть и такой кетоз, то откуда и зачем дают референсные значения для похудения на Кето в диапазоне 1,5-3,0, как будто этим можно управлять самому.
Кстати, по ссылке много видео с конференции по кето
https://youtu.be/P4KRfaj3Iz4
https://youtube.com/user/lowcarbdownunder
Ацетон (дыхание) и ацето-ацетат (моча) - метаболиты бета-гидроксибутирата.
Когда создатели Ketonix калибровали свой измеритель ацетона в дыхании, то сравнивали с кровью.
Причины могут быть и в неоткалиброванном гликометре, и в генетике.
Как вариант могу предложить попробовать MCT-масла и померить:
среднецепочные триглицериды попадают в гепатоциты без лишних движений, длинноцепочные протаскивает фермент CPT1. Будет ясно - дело в этом карнитиновом ферменте или ещё в чем-то.
В выработке кетонов участвует ряд ферментов и регуляторов, надо будет посмотреть, что из них может "вылетать". И можно ли это как-то обойти.
МСТ масло у меня постоянно в рационе - утром бронекофе (15-20 гр чистого С:8 и 15-20 гр Гхи и 5 гр какао горького), типа моккокофе, днём чашка салата из зелёных листьев с 20 гр обычного МСТ (С:8 и С:10) и 20 гр оливкового
Мой рацион не сильно меняется - что ел на входе в кетоз, то примерно и продолжаю есть. Если вначале организм мог производить. Такое количество Кетонов, то ничего принципиально поменяться не может.
Слышал утверждение, что по мере адаптации организм не клепает много Кетонов сразу, а производит их по мере необходимости, так как научился это делать быстро по запросу )))
Но какой-то хард сайенс по этой теме не видел, возможно, спекуляция.
Может я не так прочитал, но мне показалось, что 3-5 было в моче. Это неточный цветовой тест и результат значит для нас что-то только в контексте того, на какие ферменты стоит смотреть.
Не-не, :73d434b353275255e24 речь о кетонах в крови, мочу вообще не смотрю
по поводу тахикардии, нашла информацию, что гормон глюкагон, который повышается на кето, включает симпатическую нс и повышает уровень катехоламинов для задач "бей или беги", отсюда может быт ьи моя тахикардия, а может и нет, просто информация в тему
Утром измерила кетоны по моче, минимальный уровень - 0.5, хотя вчера съела 23 гр углеводов, 120 жиров и 62 белков
начала прием калия, а как у вас дела?
Тогда очень странно.Цитата:
Сообщение от Стробокоп
Но спасибо. Новая пища для мозга)
Я вот думаю иногда сдавать биохимию (там кетоны будут) и мэтчить эти данные с данными глюкометра.
Я тут приводил статью из серии "доверяй но проверяй", что глюкометры - удобно и круто, но только лабораторный анализ говорит правду.
Они могут и пропасть (для теста полоской в моче по крайней мере). Это ненадежный способ.Цитата:
Сообщение от Scandinavia
Глюкометр Abbott и полоски для кетонов вас точнее сориентируют.
У меня тоже 0,5, только вот съел : 3274 кКал, 274 б, 98 ж, 330 углеводов.Цитата:
Сообщение от Scandinavia
:wink:
Все правильно, но с точностью до наоборот)) активация симпатической НС приводит к выбросу глюкагона.Цитата:
Сообщение от Scandinavia
Антибиотики, митохондрии и кето
Антибиотики спасают жизни. С этим сложно спорить. Однако все заметные фармакологические эффекты имеют свою «биологическую цену». Сейчас я провожу свой кето-эксперимент и одновременно вынужден был пропить 10-дневный курс джозамицина (макролид). Простудами, ОРВИ и гриппом я не болею очень давно, но нашел бессимптомную и потенциально оппуртунистическую бактерию и решил на всякий случай ее пролечить. Антибиотики не употреблял с 2004 года, за последние года я заметно улучшил свою микробиоту, ЖКТ работал образцово, поэтому несколько раз обдумал решение.
Волей-неволей получился эксперимент «влияние антибиотиков на кетогенную диету».
Что получилось:
- менее стабильная функция ЖКТ (ожидаемо);
- утренние кетоны в крови упали с 2,6 до 1,6;
- сил стало на порядок меньше.
Самые главные субъективные бонусы кето-диеты: всегда ясность и четкость сознания (mental sharpness), постоянно присутствие сил и постоянное хорошее настроение.
Антибиотики в этом плане приглушили радость жизни: сил почти всегда нет, настроение обычно-нейтральное или даже слегка меланхоличное, избытка умственных сил тоже нет. Апатии нет, все функции выполняю, но контраст «было-стало» причем не в лучшую сторону очевиден.
Моя догадка – антибиотики сильно портят жизнь моим митохондриям. Потому что «на лицо» снижение митохондриальной функции.
Формально макролиды действуют на митохондриальные рибосомы бактерий [2]. Люди имеют другую структуру рибосом. Принято считать, что макролиды селективно уничтожают бактерии (при этом не вредят части энтеробактерий) и щадят наши митохондрии. Но мои ощущения и анализ крови на кетоны говорят о другом. Благо сейчас почти на любой чих есть исследования.
Антибиотики (макролиды) и их влияние изолированные митохондрии сердца [и печени] [1]
У исследователей было 2 типа изолированных митохондрий: из кардиомиоцитов и из гепатоцитов. Митохондрии гепатоцитов почти не сталкивались с нежелательными явлениями, которые были у митохондрий кардиомиоцитов. Макролиды могут быть гепатотоксичными [1], но именно на функции митохондрий печени это не отражалось. В дальнейшем я буду говорить только о влиянии макролидов на функции митохондрий сердечных клеток. Считаю это наглядным примером, так как в норме сердечная мышца «питается» на 70-80% за счет бета-оксидации жиров, поэтому эта ткань чувствительна к изменениям бета-оксидации (заодно и митохондрий в целом, так как сердечная мышца постоянно работает).
Со стороны сердца антибиотики макролиды могут (особенно при наличии имеющихся патологий) приводит к увеличению QT-интервала, то есть к аритмии. Увеличение циклов деполяризации/реполяризации напрямую говорит о нарушении энергетического обмена в клетках.
Исследователи сравнивали эффекты эритромицина, азитромицина и кларитромицина. Я ограничусь только эритромицином для простоты изложения. Его негативные эффекты как правило были более выражены, чем у аналогов.
Митохондрии гепатоцитов (крыс), митохондрии кардиомиоцитов (крыс) – эффекты разных дозировок эритромицина на: комплекс 2 митохондрий, уровень реактивных видов кислорода, потенциал мембраны митохондрий, количество отеков митохондрий (mitochondria swelling), концентрации цитохрома c (цэ).
http://vladimirfo.com/wp-content/uploads/complex2.jpg
Рисунок 1. Сукцинат дегидрогеназа (комплекс II)Мы видим дозозависимое подавление сукцинат дегидрогеназы.
Сукцинат дегидрогеназа – это комплекс 2 дыхательной цепи переноса электронов. С комплексом 2 связан метаболизм жира (электроны с FADH2). Как мы уже разбирали: углеводы больше используют комплекс 1, жиры больше комплекс 2. На кето происходит обратимое подавление комплекса 1 митохондрий, что дополнительно сдвигает метаболизм в сторону оксидации жиров и кетонов.
Антибиотики макролиды подавляют в некоторой степени сукцицант дегидрогеназу (комплекс 2) митохондрий, что вполне объясняет мои субъективные ощущения «упадка сил».
http://vladimirfo.com/wp-content/uploads/ROS.jpg
Рисунок 2. Реактивные виды кислородаРеактивные виды кислорода увеличивались в дозозависимой и время-зависимой манере. Что говорит об аккумуляции кислородных радикалов в митохондриях. Это, на мой взгляд, более серьезный признак потенциальной патологии клеток.
Реактивные виды кислорода – палка от двух концах: они нужны для запуска процессов восстановления (redox), но их избыток будет разрушать белковые структуры митохондрий, что может закончиться метаболическими проблемами. Авторы измеряли концентрацию пероксида водорода (H2O2).
http://vladimirfo.com/wp-content/uploads/MMP.jpg
Рисунок 3. Потенциал мембраны митохондрийПотенциал мембраны митохондрий создается АТФ и одновременно нужен для синтеза АТФ. Снижение потенциала мембраны говорит о серьезном энергетическом кризисе в клетке.
На графике мы видим время-зависимое снижение потенциала мембраны митохондрий. Этот эффект более выражен у кларитромицина, чем у эритромицина, но не будет мешать «яблоки с апельсинами». Также исследователи заметили, что циклоспорин (иммунодепрессант) нивелировал этот эффект. В инструкции макролидов обычно написано, что они могут усиливать эффект циклоспорина. Мне это кажется интересным, так как я сейчас принимаю циклоспорин топически (капли в глаз).
http://vladimirfo.com/wp-content/uploads/Swelling.jpg
Рисунок 4. Отек митохондрий
Отек митохондрий (mitochondria swelling) – классический признак «начала конца» и серьезных проблем в функционировании этих органелл. Как то, что лежит на поверхности, - белки дыхательной цепи переноса электронов удаляются друг от друга, общая энергоэффективность митохондрий падает. Логично, что это может коррелировать с увеличением QT-интервала.
http://vladimirfo.com/wp-content/uploads/cyt-c.jpg
Рисунок 5. Высвобождение цитохрома СВот и сам конец. Высвобождение цитохрома с (ц) из межмебранного пространства – это активатор (не всегда, но чаще всего) апоптоза, программы клеточной смерти.
Выводы и рекомендации:
- Антибиотки макролиды подавляют функцию митохондрий сердечных клеток в целом и бета-оксидацию в частности;
- Снижается активность сукцинат дегидрогеназы (комплекса 2), которая так важна для нас в кето;
- Начинается аккумуляция чрезмерного количества реактивных видов кислорода;
- Снижается потенциал мембраны митохондрий;
- Митохондрии кардиомиоцитов отекают;
- Увеличивается высвобождение цитохорома С, что может запускать апоптоз (смерть клетки)
Защита. Кишечник:
- saccharomyces boulardii (у нас ТМ Энтерол, но я буду брать с iHerb) – эти грибы абсорбируют токсины и выводят их с калом – отличное средство от поноса и нормализации микрофлоры;
- комплекс пробиотиков и пребиотиков в течение месяца после курса антибиотиков – мнения на этот счет есть разные, но сейчас мне эти вещи определенно помогают нивелировать нежелательные явления со стороны ЖКТ;
- благо я на кето – буду растить снова нужную микрофлору;
- период – месяц
Защита. Митохондрии:
- CoQ-10 (улучшим перенос электронов с 1 и 2 комплекса на 3);
- PQQ (биогенез митохонрий);
- Ацетил-L-карнитин (проще жирам попадать в матрикс митохондрий); возможно брать не буду, так как бета-оксидация жиров имеет механизм обратной связи в виде малонила КоА; то есть организм сам «тормозит» разогнавшуюся бета-оксидацию, чтобы сохранить жиры во время голодания на более долгий срок; или буду брать для ощущения прилива сил – еще не решил;
- R-липолевая кислота (иногда помогает обратить деградацию митохондрий, синергия с q10 и карнитином);
- Период – 2 месяца
Литература:
Много месяцев принимаю д3 по 5000 в день. Вчера сдал анализ - 28,5 - недостаточность, но почти по верхней границе. Увеличить до 10000 или больше печени трески? :scratch:
PS: липидная панель ещё подоспела - есть чего там бояться?
Вложение 4912
Стробокоп, анализы отличные.
Только странно, что гликизированного гемоглобина нет (но досдавать не надо)
Триглицериды у нижней планки - говорит, что вы следите за количеством углеводов;
LDL ближе к верхней границе - вероятно много молочки в диете (как у меня), но это ничего не значит в плане рисков. Из этой части холестерина гормоны синтезируются, а вредна лишь малая часть, ЛПОНП.
ТТГ и кортизол у нижней планки - отлично.
10 000 + на всякий случай K2 (лучше в МК7 или хотя бы МК4 форме), как доп страховка от токсичности D3.
консервативно: 55+ в анализе;
радикально: 70+;
ультимативно: 90+
Но у переизбытка D3 побочки такие же как у недостатка, надо быть аккуратнее
