Keto diet, Кето диета, Кетогенная диета.

У всех свои методы (заодно и причины возникновения).
Я ел жир, когда хотел сладкого. Но после 1-го сезона это ушло начисто.

А тему углеводов и щитовидки уже оговаривали. Там логика немного другая.
Большее количество углеводов в диете - требуют большей концентрации Т3 и, соответственно, больше йода в диете.

При отсутствии углеводов в диете - да, Т3 снижается. Но ТТГ в норме или снижен и нет признаком функционального гипотиреоза (слабость, мерзливость итд).
А гипотиреоз определяют по повышенному уровню ТТГ.

Щитовидка важнее для закаливания и "бурения жира", так как участвует в стрессовых сигналах.

Nutrition, evolution and thyroid hormone levels - a link to iodine deficiency disorders?
Эволюция, углеводы и функция щитовидной железы

Если нужна "таблетка" для эффекта плацебо, то NAC (Jarrow Formulas, N-A-C Sustain, N-ацетил-L-цистеин, 600 мг, 100 таблеток).
Я в следующей заметке (до конца календарной недели) поясню чем он может помочь на кето.
В плане эффекта на зависимости - модулируется активность глутамата, NMDA-рецепторов, и способствует выбросу дофамина. Немного исследований с зависимостью от марихуаны, кокаина и еды. В теории может помочь чуть меньше хотеть сахара)

Ацетилцистеин, глутатион, мозг и кето

Ацетилцистеин (N-ацетил-L-цистеин, NAC) – известное муколитическое (разжижающее мокроту) средство. Потенциал молекулы, как всегда, зачастую выходит за пределы написанного в графе «показания». Коснемся в том числе и психики, и кето, и бактериальной микрофлоры.


Ацетилцистеин создали в 60-х годах, и его изначально использовали как муколитическое вещество для больных цистическим фиброзом. Цистеин нарушает дисульфидные связи гликопротеинов мукозы. Сложность была в том, что цистеин слишком быстро окислялся и пероральные формы чистого L-цистеина были неэффективны. Ацетилирование N-терминала цистина сделала молекулу более стабильной.


Также ацетилцистеин является лекарством для борьбы с токсичностью ацетоминофена (парацетамола). Ацетоминофен [в больших дозировках] приводит к истощению распространено (ммоль) клеточного антиоксиданта глутатиона (GSH). И положительный эффект NAC связан с тем, что он помогает восстановить уровень глутатиона.


http://vladimirfo.com/wp-content/uploads/рис-1.jpg
Как видно из рисунка выше, не только уровень цистеина ограничивает синтез глутатиона. Еще 2 важных элемента: ферменты, синтезирующие аминокислоты, и общие процессы окисления-восстановления клетки, которые регулируют синтез глутатиона. Сам по себе трипептид глутатиона почти не проходит сквозь ЖКТ, поэтому ацетилцистеин – косвенное решение проблемы истощения GSH.


Напомню, что глутатион – один из основных клеточных барьеров в борьбе с реактивными видами кислорода [и азота]. Ацетилцистеин сам по себе довольно слабый антиоксидант. Его антиоксидативные свойства объясняют восстановлением GSH.
NAC соединяется с тяжелыми металлами, например, с ртутью. Затем эти хелаты ртути попадут в почки, где могут нанести вред. Потенциал NAC в борьбе с токсичностью металлов еще не был представлен в исследованиях в достаточной степени.


Ацетилцистеин снижает аффинитивность рецепторов TNF провоспалительным цитокинам (TNFα, IL-1β, IL-6). Хотя подобные данные были in vitro и в больших концентрациях NAC, поэтому потенциал вещества в аутоиммунных историях не до конца ясен.


Принятие диабетиками 2 типа NAC вместе с аргинином снижало артериальное давление на 5.


Ацетилцистеин и мозг[2]


Глутатион (синтезируется в печени), судя по всему, не пересекает гемато-энцефалический барьер (ГЭБ) и не попадет в мозг напрямую. GSH высвобождают астроциты. Синтез нейронами глутатиона принято считать моделируемым выбросом GSH астроцитами. Клетки нейроглии содержат большую концентрацию глутатиона, чем нейроны.


Ацетилцистеин успешно проникает через ГЭБ, поэтому логично изучить его потенциальную роль в различных патологиях, связанных с работой ЦНС (психические заболевания, зависимости как самые очевидные кандидаты).


http://vladimirfo.com/wp-content/uploads/рис-2.jpg


Сверху вниз рисунка. Повышается активность цистеин-глутамат антипортера, что приводит к активации части глутаматовых рецепторах, отвечающих за процессы торможения, и приводит к высвобождению дофамина. Ацетилцистеин, как уже упоминалось выше, снижает активность провоспалительных цитокинов и является прекурсором глутатиона. Принято считать, что эти действия приводят к пролиферации клеток (что для нейронов особенно важно), стимулируют синтез факторов роста и способствуют прорастанию аксонов.


Ацетилцистеин способствует регуляции клеточного и внеклеточного уровня глутамата. Когда мы читаем глутамат и модулирование глутаматергической системы, то сразу надо думать об эпилепсии. В небольших дозах NAC имеет эффект антиконвульсанта, в случае передозировки – проконвульсанта. Поэтому эпилептику надо быть аккуратнее с приемом NAC.
Глутатион самом по себе усиливает реакцию NMDA-рецепторов на глутамат.


Ацетилцистеин способствует к выбросу дофамина нейронами базальных ганглий (полосатого тела). В огромных дозах NAC эффект обратный. Глутатион тоже способствует выбросу NAC.


Следующее, что мы должны подумать, когда слышим глутамат, NMDA-рецепторы и дофамин – это зависимости и обсессивно-компульсивный спектр расстройств. Так как все описанные качества должны способствовать избавлению от зависимостей. Исследования есть по никотину, марихуане, кокаину. Там нам ацетилцистеин в дозировках в среднем 2400 мг в день способствовал улучшению симптоматики.


Из компульсивных расстройств есть данные по пристрастию к азартным играм, трихотилломании / навязчивому прихорашиванию. Дозировки в районе 1800 мг в день также приводили к улучшению симптоматики.


С шизофрениками всё несколько сложнее. У них в одних отделах мозга гиперактивные дофаминовые рецепторы и повышенная концентрация дофамина, в других (особенно в коре) пониженная. Также у них как правило снижена концентрация глутамата в коре. Также у шизофреников как правило снижен уровень глутатиона. В двух имеющихся исследованиях по теме NAC приводил к улучшению симптомов шизофрении.


Ацетилцистеин, бактерии, митохондрии и кетогенная диета [3, 4, 5]


С бактериями и грибами Candida все просто. NAC подавляет их биопленку (клеточную стену) и/или не дает ей формироваться. Что делает их более уязвимыми.


С митохондриями и кето куда интереснее. Как помните, кетоз приводит к росту (в данном случае это хорошо) производства реактивных видов кислорода и к обратному подавлению комплекса I дыхательной цепи митохондрий. Страдают при этом в первую очередь цистеиновые белки[5].


Поэтому ацетилцистеин – это способ поскорее адаптироваться из кетоза обратно на углеводную диету. Также NAC в какой-то мере поможет противостоять зависимости от быстрых сахаров.


Если мы говорим о продуктах, то источник NAC – свинина, в первую очередь.


Выводы:

• Ацетилцистеин – эффективный способ доставлять цистеин до клеток (в том числе мозга);
• Основное применение сейчас: разжижение мокроты и борьба с токсичность парацетамола;
• NAC способствует восстановлению уровня основного клеточного антиоксиданта глутатиона;
• NAC может проникать через ГЭБ и способствовать выработке астроцитами глутатиона;
• Ацетилцистеин обладает потенциалом в лечении зависимостей и психических расстройств;
• В конце кето-диеты NAC поможет вам восстановить цистеиновые белки подавленного комплекса I дыхательной цепи переноса электронов, то есть вы быстрее адаптируете к углеводной пище;

1. Existing and potential therapeutic uses for N-acetylcysteine: the need for conversion to intracellular glutathione for antioxidant benefits
2. N-acetylcysteine in psychiatry: current therapeutic evidence and potential mechanisms of action
3. N-acetylcysteine Inhibits and Eradicates Candida albicans Biofilms
4. N-Acetyl-L-Cysteine Affects Growth, Extracellular Polysaccharide Production, and Bacterial Biofilm Formation on Solid Surfaces
5. Cysteine-mediated redox signalling in the mitochondria

Источник	Формула	C	H	O	АТФ	Необходимо молекул кислорода	Отношение АТФ к кислороду
Стеариновая кислота	C18H36O2	18	36	2	147	26	5,65
Глюкоза	С6H12O6	8	12	6	38	8	4,75

Разрешим вопрос о выносливости)) Глюкоза vs жирные кислоты.
Как мы видим в последнем столбце получается, что с одной молекулы кислорода, при синтезе АТФ из стеариновой кислоты образуется почти на одну молекулу, или на 19% АТФ больше по сравнению с глюкозой. То есть требования к транспорту кислорода меньше, меньше нагружается ССС.

Скрытый текст:

Был не прав, считал, что для окисления жиров кислорода нужно больше, чем для окисления гликогена.
Но пока не уверен в необходимости кетогенного питания.

Но пока остается важным вопрос - как привести например мышцы ног (для бега или велосипеда) к тому, чтобы там все мышечные волокна оказались первого типа.

Цитата:

---

Сообщение от vladimirfo

Подавление генерации ROS во время аэробных упражнений снижает положительный эффект тренировок.

---

Поясни этот пункт, никак не могу понять его суть((

Цитата:

---

Сообщение от vladimirfo

Реактивные виды кислорода в том числе контролируют чувство сытости. Их выработка стимулирует нейроны гипоталамуса, влияющие на чувство сытости; их отсутствие влияет на нейроны гипоталамуса, отвечающие за чувство голода.

---

Что то тут не так. Ты написал, что при чувстве голода или сытости, гипоталамус генерит пептиды регулирующие генерацию ROS в клетках, но не понятно как ROS влияет на сам гипоталамус.

Цитата:

---

Сообщение от NAFL

Поясни этот пункт, ник не могу понять его суть((

---

Извиняюсь за "срезание углов", но освещать все нюансы - не хватит сил.
Antioxidants prevent health-promoting effects of physical exercise in humans - речь идет об этой статье.
Диабетики 2 типа, 4 недели упражнений.
Там речь идет о горметическом воздействии тренировок на супероксиддисмутазу 1 и 2, PPARγ, PGC1α, если буквально.
Стресс физический нагрузок вызывал горметическую адаптацию к нагрузке и улучшал чувствительность к инсулину.
20 минут на велосипеде или бега, 45 минут круговой тренировки + 20 минут на разогрев и 20 минут на остыть.
5 дней в неделю, 4 недели.
1 грамм витамина С и 400 мг витамина Е мешали процессу адаптации к оксидативному стрессу аэробных упражнений.


http://www.pnas.org/content/106/21/8665/F3.medium.gif

Цитата:

---

Сообщение от NAFL

Что то тут не так. Ты написал, что при чувстве голода или сытости, гипоталамус генерит пептиды регулирующие генерацию ROS в клетках, но не понятно как ROS влияет на сам гипоталамус.

---

Еда (или отсутствие) -- реактивные виды кислорода -- разобщающий белок 2 -- адаптация нейронов гипоталамуса -- сытость / голод;
Вот так схема выглядит полностью.

Когда достигается определенный уровень ROS, активируется UCP2 (разобщающий белок 2), который модулирует работу нейронов гипоталамуса, который "говорят" человеку, что он сыт.

Камрады, как думаете, что тестировать до/после?
Так чтобы было наглядно, но при этом несильно забегаться по деньгам.

Холестерин липопротеинов высокой плотности (High-density lipoprotein cholesterol)
Холестерин липопротеинов низкой плотности (Low-density lipoprotein cholesterol)
Холестерин общий (Cholesterol total)
Триглицериды (Triglycerides)
ТТГ
Т3
Т4
С-реактивный блок
Гликозилированный гемоглобин
Глюкоза
Инсулин

Что еще?
Общий тестостерон? печень?

Цитата:

---

Сообщение от vladimirfo

Камрады, как думаете, что тестировать до/после?
Так чтобы было наглядно, но при этом несильно забегаться по деньгам.

---

Наглядно для чего?
Что проектируется менять/проверять?

Цитата:

---

Сообщение от Д.С.

Наглядно для чего?
Что проектируется менять/проверять?

---

Как подтверждение эффективности (ну или неэффективности) кето-диеты.
Скрининг маркёров, которые могут улучшиться/ухудшиться после 3 месяцев диеты.
Для себя, чтобы проверить теорию лабораторными данными.

Цитата:

---

Сообщение от vladimirfo

Как подтверждение эффективности (ну или неэффективности) кето-диеты.
Скрининг маркёров, которые могут улучшиться/ухудшиться после 3 месяцев диеты.
Для себя, чтобы проверить теорию лабораторными данными.

---

Тогда и общий и свободный тестостерон, эстроген.
Фолликулостимулирующий гормон (ФСГ) совместно с лютеинизирующим гормоном.

Щелочная фосфатаза и АЛТ, АСТ.
Лептин, адипонектин.

Гомоцистеин.

Очень интересны изменения в суточном графике секреции кортизола.

Конечно, нельзя объять необъятное... :wink:
И выбирать нужно то, что принципиально важно для последующего анализа.

Милдронат. Обзор и критика препарата

Милдронат, не смотря на известную медийность, лично для меня оставался загадочным препаратом.
Mildronate: an antiischemic drug for neurological indications.

Длинноцепочные жировые кислоты должны стать эфирами L-карнитина, чтобы они могли попасть в матрикс митохондрий. Милдронат блокирует выработку L-карнитина, тем самым сдвигая метаболизм в сторону глюкозы.

Ишемия – нарушения кровообращения и гипоксия отдельно взятой ткани/органа. Вспомните мою старую «загадку» про молекулу глюкозы, стеариновой кислоты, кислород и АТФ. У глюкозы перед жиром есть ровно одно преимущество (как продолжение недостатков) – для ее метаболизма нужно меньше кислорода, так как изначально это более окисленная форма углерода, чем жира. Также инфаркт миокарда может быть связан с нехваткой кислорода.
Поэтому ситуационное переключение на глюкозу как источник энергии (+ общеукрепеляющие капельницы), вероятно, может иметь положительный эффект на пациентов с ишемией. Милдронат в таком случае надо сравнивать с антикоагулянтами и тромболитиками.

На 153 странице журнала, где была опубликована вышеуказанная статья, написано, что милдронат в дозировке 120 мг/кг в течение часа дважды снижал концентрацию NO в коре и мозжечке мозга, но на 162 странице говорится, что милдронат в дозировке 50 мг/кг приводил к волнообразному рост концентрации NO в коре и мозжечке мозга через 30 минут. Я так понимаю, что статью не рецензировали перед прочтением. Позор автору статьи, в общем.

Если верить инструкции с сайта препарата, то пониженное давление – один из возможных нежелательных явлений. Предполагаю, что сосуды всё же расширяются.

Милдронат повышает чувствительность бета-адренорецепторов в кольцах аорты. Напомню, что есть целый класс лекарств от гипертонии, который называется бета-блокаторами. Логично было бы проверить взаимодействие милдроната с бета-блокаторами и проверить как влияет милдронат на рост артериального давления во время стресса (в том числе физических нагрузок).

Последнее интересное – это то, что милдронат в паре метилирование/ацетилирование ДНК сдвигает эти качели в сторону метилирования. Кето, напомню, в сторону ацетилирования. Так что милдронат может влиять на экспрессию ДНК.

Стимулирующий эффект препарата объясняется элементарно – связь глюкозы и глутамата. Глутаминовая кислота имеет «возбуждающее» действие на нервную систему. Это эффект глюкозы.

В статье написано, что потребление препарата приводило к повышению концентрации жира в печени. Но на функциональные параметры печени это не влияло. Стеатоз печени с нормальными анализами? Смешно же.

После прочтения латвийского обзорного исследования, я рад, что WADA от греха подальше запретила милдронат. Задача спортсмена – выдавать максимум человеческих возможностей. При этом переключать организм с бета-оксидации на окисление глюкозы – в тех же циклических видах спорта как минимум неразумно.

И напоследок хочу вам напомнить клетки, которые обожают глюкозу и недолюбливают кислород. Называются раковыми клетками. Так что весь этот милдронат – очень сомнительный препарат с точки зрения лечения ишемии и еще более странный для роста результатов при аэробных нагрузках. Препарату в первую очередь не хватает качественных исследований, а не этого «не пойми чего» под авторством специалистов факультета медицины Университета Латвии.

Выводы:

• Препарат блокирует синтез L-карнитина. Длинноцепочные жировые кислоты должны стать эфирам L-карнитина, чтобы попасть в митохондрии. Милдронат подавляет бета-окисление жиров, сдвигая метаболизм в сторону глюкозы.
• На кето не применять ни в коем случае.
• Плюсы: меньше надо кислорода, что можем быть плюсом для тканей с ишемией, где есть гипоксия, они смогут сохранить часть кислорода; судя по всему, милдронат всё же расширяет сосуды (но это неточно, как сейчас пишут);
• Минусы: стеатоз печени, возможная стимуляция онкогенеза, чрезмерная стимуляция ЦНС и бета-клеток поджелудочной глюкозой (эпилептикам милдронат ни-ни, также вопрос по ряду психических расстройств, вроде ОКР/СДВГ);
• Улучшение чувствительности бета-адренорецепторов тоже сложно назвать плюсом для людей с гипертонией;
• Для аэробных нагрузок в переключение на глюкозы вижу большим минусом: от жиров энергии больше, их запасы (в отличие от гликогена) истощить значительно сложнее.
• Препарату не хватает качественных исследований для подтверждения эффективности даже по основным показаниям.
• Пока это еще один странный препарат с просторов бывшего СССР.

Цитата:

---

Сообщение от vladimirfo

Камрады, как думаете, что тестировать до/после?
Так чтобы было наглядно, но при этом несильно забегаться по деньгам.

---

Тоже, как Д.С., про тестостерон думаю. Например тут Эксперимент с периодическим голоданием гемоглобин и тестостерон просели.

Ко мне попал вот такой фундаментальный труд Биология человека.* Дж. Харрисон и др. Очень много интересной информации. Из того, что меня интересует, подробные параграфы по питанию и температурной адаптации.
Страница 492 - "у эскимосов кетоз не наблюдается". Есть по этому поводу какие нибудь мысли?

Мутация C479L
CPT1A,
http://high-fat-nutrition.blogspot.r...and-fatty.html
Добромыльский пытался это обьяснить.
http://high-fat-nutrition.blogspot.r...in-arctic.html

у инуитов не очень высокая концентрация бета-гидроксибутира, но при это высокая жировых кислот. На конкретном кейсе 0,5 кетонов (мало, но все равно это кето), 38 ммлоль на литр жировых кислот (это очень много) и 1,9 глюкозы (серьезная гипогликемия).

Как я понимаю, это адаптация к среде. При этом эта мутация так сильно распространена, что ее сложно считать случайной. Скорее это результат отбора. Либо эта мутация способствовала выживанию, либо она возникла и в этой среде (переизбытка жировых кислот) не была патологичной.

http://www.cell.com/ajhg/abstract/S0002-9297(14)00422-4 - вот тут говорят, что это положительный отбор все же.

Самое логичное объяснение, что я слышал, это адаптация к холоду, у коренных народов сибири повышенный метаболизм в покое. Мы берём жировые кислоты, не перерабатывал их на bohb, а сразу пускаем на АТФ, + для термогенеза и избыток АТФ, и избыток свободных жирных кислот - это хорошо.

Короче мутация, которая позволяет жечь чистые жировые кислоты, а не кетоны.
А с диетой в 5-6 тысяч калорий из жира можно глюконеогенезом насинтезировать глюкозы для мозга.

Несколько странный тест

Цитата:

---

The person being tested is asked to sit down. They are then asked to "Take a deep breath, and hold it as long as you can." The result, in seconds, is recorded. The respiratory rate rate-(breath hold/5) is also recorded. So if the respiratory rate is 16 and the breath hold is 60, we get 16-(60/5), or 16-12, or 4. This is the pH index (not exactly the same as pH, but it is a number that you can easily calculate and it gives you accurate information on the acid-alkaline balance of the blood). The normal pH index is 7 a pH index of 8 or more would be on the acid side. An index of 7 or less is alkaline. A ketogenic person will often have an index below zero. This is opposite to pH which more alkaline as the number goes up. The pH index is the only practical way for most people to find out what their pH balance is. Urine and saliva pH cannot give this information.

---

Correcting Metabolic Imbalances

Испытуемому лицу предлагается сесть. Затем их просят «Сделайте глубокий вдох и держите его, сколько сможете». Записывается результат в секундах. Также регистрируется скорость дыхания - (удерживание дыхания / 5). Поэтому, если частота дыхания равна 16, а удержание дыхания составляет 60, мы получаем 16- (60/5) или 16-12 или 4. Это показатель рН (не совсем такой же, как pH, но это число что вы можете легко рассчитать и дать вам точную информацию о кислотно-щелочном балансе крови). Нормальный показатель рН составляет 7, а pH-показатель 8 или более будет на кислой стороне. Индекс 7 или менее является щелочным. У кетогенного человека часто будет индекс ниже нуля. Это противоположно рН, который является более щелочным по мере увеличения числа. Показатель рН - единственный практический способ для большинства людей узнать, что представляет собой их баланс pH. РН мочи и слюны не может дать эту информацию.


У меня получается 6-(70/5)=-8
Тест меня зачислил в кетогенщики)) хотя у меня сейчас "низкоуглеводка" около 200 гр в сутки и интервальное голодание (ем 2- 4 часа, остальное голод).

14-(150/5)=-16.
Ахаха!! Не ожидал этих 2,5 минут... И это без особых усилий и без всяких целенаправленных тренировок :yes:.
А было очень интересно, т.к. по моим расчетам должен был бы быть в глубоком кетозе - после еды прошло более 20 часов. Да и было вчера всего 150 грамм углеводов (потому что не было тренировки).

На самом деле до сих пор под впечатлением от эскимосов.
Получается, что они действительно не могут быть примером кето-адаптированного народа. Скорее они жиров и холодно адаптированные.
И им с диетами современного мира вообще не везёт. Безуглеводка без огромного количества жиров - гипокетонемия, гипогликемия.
Современная диета с кучей сахаров - полный клубок метаболических проблем.

Лучшее враг хорошего, в общем.
И разумность сезонного изменение диеты косвенно подтверждается.

Какие варианты сезонности для нашего климата ? Большая часть года на кето не лучший вариант? Периоды межсезонья без простуд проходят если на кето сидишь или перед этим был.

Цитата:

---

Сообщение от Д.С.

14-(150/5)=-16.
Ахаха!! Не ожидал этих 2,5 минут... И это без особых усилий и без всяких целенаправленных тренировок :yes:.
А было очень интересно, т.к. по моим расчетам должен был бы быть в глубоком кетозе - после еды прошло более 20 часов. Да и было вчера всего 150 грамм углеводов (потому что не было тренировки).

---

если честно не очень понял зависимости. Сколько раньше была частота дыхания столько и сейчас, также как и задержка.

Цитата:

---

Сообщение от Семён

Сколько раньше была частота дыхания столько и сейчас, также как и задержка.

---

Частоту дыхания как-то не проверял раньше, думаю, в пределах 14-16 и была.
А задержка была - не более 40-50 секунд.

Цитата:

---

Сообщение от Семён

Какие варианты сезонности для нашего климата ? Большая часть года на кето не лучший вариант? Периоды межсезонья без простуд проходят если на кето сидишь или перед этим был.

---

Ночь длиннее дня - жиры/кетон, без углеводов;
День длиннее ночи - сезонные углеводы, все это удачно совпадает с колебаниями Холода/тепла.

Простудами и гриппами не болею. Витамин D 5000 единиц в день круглый год кроме отдыха на море и закаливание делают свое дело.

pH крови находится в физиологических значениях так или иначе 7.4-7.8.
Регулируют это более глубокие механизмы, чем нутриенты.

Ну иногда снижен при разных лактоацидозах и прочих нехороших вещах.
pH 7.0 - как раз нейтральный.

Я бы даже сказал, что этот тест за пределами обычной странности. Что не придумают, чтобы кровь не сдавать)

В общем сдал панель анализов, показываю ДО и пытаюсь сделать предикты:

https://drive.google.com/open?id=0B3...W56WTNqTi0tbWs
Откроется таблица в Excel через браузер
Светло-зеленое - норма;
Более темный оттенок зеленого - доволен результатом;
Фиолетовое - норма, но есть над чем работать;
Красноватое - вне референтных значений;
"Подопытному" 33 года;

Диабет
Hba1c 5.0 это очень хорошо, предсказываю, что упадет еще больше. Этот показатель того, какой процент гемоглобина прошел гликацию (спонтанно соединился с глюкозой) за последние 4 месяца.
Соответственно последующий анализ не ранее, чем через 4 месяца диеты;
Глюкоза по идее снизится, но может и подрасти.
Инсулин может и вырасти, так как небольшая резистентность инсулину на кето - нормально и хорошо, как мы уже разбирали.

Атеросклероз
LDL в норме, но не в "оптимуме", так как много молочки в диете. Но это ничего не значит само по себе, вредна только малая часть ЛПНП, которую я даже не сдавал.
Предикт - рост HDL, возможно снижение LDL (если молочку уменьшу), триглицериды должны еще сильнее упасть (хотя по ним и так всё хорошо, учитывая и сладкое и кучу фруктов в диете);

С-реактивый белок ниже плинтуса - хорошо, надеюсь так и будет.

Щитовидка
всё идеально, ожидаю падение Т3 (но это ничего не значит), главное ТТГ, он будет такой же или чуть ниже.

Мужское здоровье
В общем я иногда веду себя как дебил. 2 месяца без тренировки на ноги - затем Димино упражнение с 10 макс приседов, к тому же я приседал глубокие. И на следующий день пошел сдавать кровь.
Тесто может подрасти. Как поведут себя ЛГ и ФСГ не знаю, надеюсь, что слегка поднимутся.

Печень
У меня синдром Жильбера (определенный фермент печень не до конца расщепляет билирубин).
Отсюда атипичные анализы билирубина, щелочной фосфатазы.
Главное, всё же, АЛТ и АСТ.
Что будет с печенью интересно.

Не всё включил в пул. Обычную биохимию не делал, много чего делал. Но лучшее - враг хорошего. Тем более это все не по страховке, а за свои деньги. Поэтому только то, что мне показалось интересным отслеживать.

Эх, тоже нужно пойти провериться, мне много чего нужно проверить и просветить. Есть полис ДМС, что сказать врачу на приёме, чтобы все сразу назначил и не гонял по специалистам (и чтобы страховая не зарубила половину анализов) :crazy:

С утра было 0,8.
3й день, до этого где-то в час поел орехов кедровых грамм 40.
В прошлый сезон заходил в кето с метформином, заходилось легко. Я бы даже сказал, что незаметно.
В этот раз решил "в натуральную", чтобы метформин не портил анализы.
Адаптация чувствуется.

Кетогенная диета продлевает и улучшает жизнь

Скрытый текст:

http://vladimirfo.com/wp-content/uploads/ketlong1.jpg

Кетогенная диета – повод для самых различных спекуляций. От гипотиреоза до импотенции. Еще один толстый гвоздь в крышку гроба постыдных идей вбили Megan N. Roberts at al в своей статье A Ketogenic Diet Extends Longevity and Healthspan in Adult Mice.

Как кетогенная диета влияет на продолжительность жизни и старение однажды уже пытались исследовать. Вывод авторов заключался в том, что кето-диета не меняет продолжительность жизни мышей. Проблема с исследованием была в том, что мыши (и кето, и контроль) жили заметно меньше, что в среднем по виду. Поэтому то исследование невозможно считать исчерпывающим.

В ходе эксперимента было 3 группы: кето (89% калорий из жира), низкоуглеводка (70% ккал из жира), контрольная группа (65% калорий из углеводов). На 12 месяце жизни к ним применили диеты и исследовали на протяжении всей жизни, периодически тестируя и исследуя на различные маркеры.

Результаты исследования

Скрытый текст:

http://vladimirfo.com/wp-content/uploads/ketlong2.jpg

Кетогенная диета на 13,6% продлевала среднюю продолжительность жизни мышей. Что видно на Рисунке 1. Максимальная продолжительность жизни при этом оставалась примерно такой же. Количество смертей от опухолей заметно сократилось на кето-диете.

На рисунке 1B мы видим, что кето сохраняло память в возрастных мышах лучше, чем другие диеты. На рисунках 1C и 1D мы видим, что кетогенная диета сохраняла моторную функцию (силу хвата по сути) лучше других диет. Аэробные тесты (рисунки 1E и 1F) также говорят в пользу кето-диеты. В исследовании есть подробное описание и диет, и экспериментов. Оставшиеся графики говорят улучшенной моторной функции икроножных мышц и других мышц задних конечностей в кето-группе.

Скрытый текст:

http://vladimirfo.com/wp-content/uploads/ketlong3.jpg

Кетогенная диета была отмечена меньшей массой тела (рис 2А). Сухая мышечная массы была ниже в кето-группе, и выше в контрольной и низкоуглеводной.

Дыхательный фактор (соотношение выдыхаемого углекислого газа ко вдыхаемому кислороды) был заметно ниже в низкоуглеводной и кето-группа (рис 2D). Расход энергии (потребляемый кислород, выдыхаемый углекислый газ) был одинаковым во всех трех группах.

Чувствительность к инсулину была выше в кето и низкоуглеводной группе (рис 2E). Фермент, важные для бета-оксидации был более выражен при кето-диете, а фермент, связанный гликолизом, был на кето выражен меньше (рис 2G – 2L).

β-гидроксибутират подавляет фермент гистон-деацетилазу (HDAC), тем самым усиливая ацетилирование гистонов и влияя на экспрессию генов ДНК. Что в том числе приводит к усилению экспрессии белка Foxo3a, увеличению уровня супероксид дисмутазы (SOD) и других факторов, влияющих на продолжительность жизни и защиту от внешних стрессов.

Кетогенная диета дерегулирует mTORc1, комплекс 1 мишени рапамицина у млекопитающих. Уровни mTOR, отвечающего кроме всего прочего за рост мышц, не отличался на кето-диете, но mTORC1 снизил свою сигнальную функцию.

Кетогенная диета и продолжительность жизни. Обсуждение результатов

Ранее было принято считать, что высокожировая диета снижает продолжительность жизни. Но мы с вами это уже обмусоливали. Кетогенная диета приводит к рост реактивных видов кислорода, что приводит к защитной реакции организма. И в итоге функция организма в целом улучшает.

Углеводы+жиры или просто нереальное количество углеводов создают огромное количество реактивных видов кислорода, с которыми супероксид дисмутаза и глутатион не могут справиться. И эти реактивные виды кислорода сеют разруху внутри наших митохондрий, что чревато в долгосрочной перспективе смертью клетки.

Кето-диета имитирует действие метформина. К этому приходят опытным путем и авторы исследования. Они комментируют это через призму функции mTORc1, которую подавляет кето-диета. mTORc1 дает сигналы организму усиливать анаболические процессы, если очень грубо. Кето, наоборот, уверяет организм, что ему нужно "быть на чилле" и непереутруждать себя излишним синтезом белков и жиров.

Кето, напомню, подавляет комплекс 1 митохондрий в рамкам кето-адаптации. Пара коэнзима Q находится в более восстановленном виде и не может перенести электрон на комплекс 3. Что приводит к обратному потоку электронов в дыхательной цепи, созданию реактивных видов кислорода и обратимой деградации комплекса 1.

Что кетогенная диета способствует долгосрочности когнитивной функции мы тоже обсуждали ранее. Точнее даже сказать, что высоко-углеводная диета приводит к более быстрой смерти нейронов, соответственно в том числе к более быстрой потере памяти.

Исследователи варьировали количество белка в диете (12% и 20%) и не заметили разницы на продолжительность жизни. Таким образом это не объем потребляемого белка (в рамках кето-диеты).

Сохранение моторной функции исследователи атрибутируют ацето-ацетату, кетоновому телу, которое защищает нашу мышечную функцию. Но лично я думаю, что это еще и оптимизация митохондриальной функции, не только прямое действие ацето-ацетата на мышцы, и сохранение более ясной когнитивной функции.

Кетогенная диета приводит к гипер-ацетилированию белка p53, который известен своими противоопухолевыми свойствами.

В кето-группе, естественно, была подавлена способность организма сопротивляться гипергликемии (glusoce tolerance).

Выводы:

• Кетогенная диета продлевала среднюю продолжительность жизни на 13,6%, не влияя на максимальную продолжительность жизни;
• Частично этот эффект объясняется сильной выраженность противоопухолева белка p53 и меньшим количество смертей от рака;
• Кето способствует умственному здоровью в старости, сохранению моторных функций мышц во время старения и ацетилированию гистонов;
• Ацетилирование гистонов – усиление экспрессии некоторых генов, например FOXO3, связанного с продолжительностью жизни;
• Кето само по себе имитирует эффект голодания / принятие метформина с точки зрения влияния на продолжительность жизни, горметического «оживления» восстановительных процессов на клеточном уровне и изменений в работы дыхательной цепи переноса электронов.

Возникает ощущение того, что питание близкое к кето (Б+Ж 50/50 или больше в сторону жиров) пожалуй комфортнее. Не ходишь с набитым брюхом, нет желания жрать постоянно всякую хрень. Не голодный как на обычной низкоуглеводке. После более частых переходов на кето уже не так ощутим переход с углеводов на жиры. Последний раз для эксперимента ел 3 дня все что не приколочено из сладостей, в том числе молочку и фрукты, при возвращении на Б+Ж никакого заметного перехода. Сейчас неделю на углеводах и закрадывается мысль что все же большую часть года лучше проводить на кето. Периодами слезать чтобы обмен расшевелить да и не отвыкал организм полностью от переваривания всех макронутриентов. Но если не слишком долго на углеводах, то и не так сложно вернуться обратно на кето. Например в пределах месяца на углеводах. Далее 3 месяца кето с загрузками по настроению - как правило не тянет каждую неделю или две загружаться если в остальном питание разнообразно.

Солидарен с первой частью. Главное при этом быть в кетозе, что неплохо тестировать.

А вот загрузка углеводами "взбодрить гормоны" - мне не близко. Может это и влияет на красивую талию, но с точки зрения метаболизма это скорее мини преступление.

за время кето способность организма сопротивляться гипергликемии снижается;

митохондрии адаптируются в кето разрушением цистеиновых белков 1-го комплекса, таким образом метаболизм больше ориентируется на комплекс 2 и на жиры.
если вы сразу посылаете кучу углеводов на полурабочий комплекс 1, то получаете мини углеводное отравление, частично обнуляя полученные за время кето достижения.

Чем больше в кето, тем аккуратнее надо выходить. Стандартная вещь - ксенобиотики (кофе/чай) и немного сахара, затем в течение дня подкидывать разумно небольшое количество углей и повышать их плавно пару недель. Кето, в общем то, прервать несложно.

Скрытый текст:

http://vladimirfo.com/wp-content/upl...2-1024x765.jpg

А это к вопросу о молочке в кето и о "глубоком" кето за день.

Глубокого кето за день не может быть.
На самом простом уровне должны сначала измениться уровни ферментов в сторону создающих кетоны. Помните, прошлая среда 3-й день диеты - 0,8, через неделю 2,6. Ем тоже самое.
Второе - адаптация на уровне митохондрий по схеме выше. Поэтому и называют сроки: 3 недели, 6 недели, 3 месяц.
Организм должен адаптировать эффективно создавать и сжигать Кетоны.

2,6 с двумя днями преимущественно молочки.
В пн ещё была ещё было мясо, вчера почти только молочка (сыр+масло) из источников белка.
Так что разбивать еду на кетогенную и глюкогенную на основе аминокислотного состава - странно. Да, разные субстраты драйвят цикл Крабса на разных его этапах, но это очень сильное упрощение.
В общем молочка кайф.

еще 2 быстрых момента:

Судя по всему некий trade-off долголетия и силы.
Либо сила (мышечная масса и ее заметный рост), либо долголетие.
Сниженный в пределах нормы уровень ИФР-1 - больше продолжительность жизни. Чрезмерный синтез белка, вызванный физ нагрузки, - более быстрое увядание организма.
Встает вопрос оптимального количества физической нагрузки, всё же потеря мышечной массы - один из признаков старения, но тот же повышенный ИФР-1 коррелируют с большим количеством по крайней мере части онкологии.
Я сейчас думаю, что общая аэробная нагрузка (в духе того же Силуянова), подвижность суставов, дыхательные техники и не переедать.
И в качелях "сила сейчас или долгая старость" кето находится со стороны долгой старости.
Поэтому кето и анаэробный спорт - не уверен, что это нужно совмещать. Одно подавляет mTOR (усиленный синтез белка), другое активирует.

Ну и про кето и глюко аминокислоты.
Цикл Кребса - цепочка реакций и есть такая вещь как rate limiting step, шаг, ограничивающий скорость реакции.
Если у нас будет глутамата в 10 раз выше, чем сукцината, то сукцинат будет ограничивать скорость протекания реакций, и наоборот.
К тому же аминокислоты могут быть утилизированны не только в цикле Кребса.
Так что не стоит переживать за молочку в кето. А при сомнении всё проверяется элементарно - тестом на концентрацию BOHB в крови.

Цитата:

---

Сообщение от vladimirfo

молочка (сыр+масло)

---

Цитата:

---

Сообщение от vladimirfo

В общем молочка кайф.

---

:biggrin: Это логично. И то другое - самые безобидные (и "безопасные" :popcorn:) молочные продукты (если не учесть топлёное масло, хотя и по нему можно задать ряд умных :smile: вопросов - про длительный нагрев и связанные с этим преобразования содержимого)

У нас топленое делается обычно из почти просроченного сливочного. И по вкусу обычно дерьмо редкое со вкусом как раз прогоркающих жиров.

https://ru.iherb.com/pr/Organic-Vall...oz-368-g/26860

Вот если сделать самому из ХОРОШЕГО масла или купить хоть раз что-то подобное и качественное, то это будет одно из самых вкусных масел в принципе.

Сметана жирная у меня не пошла на кето, просто не нравится ее есть в больших количествах, иногда добавляю 20% сливки в блюда.
Вот в принципе и вся моя молочка на кето.

Цитата:

---

Сообщение от vladimirfo

Поэтому кето и анаэробный спорт - не уверен, что это нужно совмещать. Одно подавляет mTOR (усиленный синтез белка), другое активирует.

---

печально... анэробные нагрузки с весом и мышечная масса выше среднего все же привычны за столько лет. Во время вынужденных перерывов когда-то, даже если занимался чем-то аэробным, не хватает железа. Снится ))) Да и становишься тощеват )))

Цитата:

---

Сообщение от vladimirfo

У нас топленое делается обычно из почти просроченного сливочного. И по вкусу обычно дерьмо редкое со вкусом как раз прогоркающих жиров.

---

лучше заменить топленое сливочное кокосовым? Даже дешевое Деликато при жарке не дает никакого послевкусия как сливочное или топленое. Либо на сале жарить как моя бабушка когда-то)

Я вот такое беру для добавления в кофе - вкуснотища
https://ru.iherb.com/pr/Pure-Indian-...oz-425-g/65287

ну и самому лучше делать топленое в любом случае для кулинарии - точно уверен, что соблюдён температурный режим, масло слегка топилось, а не кипело, ну и хоть уверен, что не перетопили прогорклые остатки непойми чего.

Кстати, рецепт вычитал бронекофе у биохакеров каких-то :wacko:
пару ложек кофе
ложка топлёного масла
Ложка МСТ
ложка какао
1 гр ВСАА
на кончике ножа гуаровую камедь (как источник растворимой клетчатки)

Вся эта магия для того, чтобы организм считал, что сыт

Цитата:

---

Сообщение от Семён

лучше заменить топленое сливочное кокосовым?

---

Дело вкуса.
Я готовлю в основном на сливочном. А кокосовое и масло какао ем вприкуску по настроению.

Здравствуйте,
тут https://articles.mercola.com/sites/a...y-effects.aspx пишут что "The MMT diet is a cyclical or targeted ketogenic diet, high in healthy fats and fiber, low in net carbs with a moderate amount of protein. This targeted component is important, as long-term continuous ketosis has drawbacks that may actually undermine your health and longevity. One of the primary reasons to cycle in and out of ketosis is because the "metabolic magic" in the mitochondria actually occurs during the refeeding phase, not during the starvation phase.
Ideally, once you have established ketosis you cycle healthy carbs back in to about 100 to 150 grams on the few days a week you do strength training."
"Диета MMT представляет собой циклическую или целенаправленную кетогенную диету с высоким содержанием здоровых жиров и клетчатки, с низким содержанием чистых углеводов с умеренным количеством белка. Этот целевой компонент важен, так как длительный непрерывный кетоз имеет недостатки, которые могут фактически подорвать ваше здоровье и долговечность. Одна из основных причин циклизации и кетоза из-за того, что «метаболическая магия» в митохондриях на самом деле происходит во время фазы повторного питания, а не во время фазы голодания.В идеале, как только вы установили кетоз, вы забираете здоровые углеводы обратно примерно до 100-150 граммов в течение нескольких дней в неделю, когда вы проводите силовые тренировки."
что вы думаете по этому поводу? получается лучше часто входить/выходить из кето?

Цитата:

---

Сообщение от Oleg_A

получается лучше часто входить/выходить из кето?

---

ЧТо значит "лучше часто"? :scratch:
У меня были тренировки пн, ср, пт на ВСАА - после них 300-325 г углеводов (не всяких) , кетогенный ужин через 5 часов - утром обычно в кетозе.

Всё уже давно придумано :wink:. При чём здесь Меркола?

vladimirfo, что выбирать после 40 для продления активности? Дыхательная гимнастика и йога уж очень скучно( Насколько реально сочетание для кардио умеренных тренировок БИ и символических тренировок с железом? Плюс кето. Или это уже чрезмерная стимуляция и расход ресурсов?

Очень серьезный и глобальный вопрос.
Мой выбор (в будущем, если выбирал бы сейчас), физически:
- поддержка мышечной массы, возможно тренировки на митохондрии (по Силуянова, Д.С. написал отлично вводной руководство, прикреплено в ветке "рассуждения");
- тренировка на подвижность суставов и дыхательные упражнения (йога или просто упражнения) и пранаями (или дыхание по Хофу);
- закаливание;
- сезонное кето; редкое голодание;
- свежий воздух, солнце, море;

С Би загвоздка лично у меня. После БИ тренировки по Силуянову или йога кажутся преступлением против себя. Нужен вызов, нагрузка, пусть даже с травмами. И голова перезаписывается очень медленно и неохотно.

Проще всего добавить закаливание и дыхательные техники (соседняя ветка).

Скрытый текст:

https://www.youtube.com/watch?v=VaMjhwFE1Zw