это стигматизация;
мой ответ на такое - давай разбираться, что я попытался сделать в заметке от глюкозе.
Вид для печати
я не против :) тоже вот пытаюсь, мне пока просто не попадались данные где говорилось бы, что кето диета вызывает большее кол-во ROS чем высокоуглеводная диета
вот хорошая статья на эту тему
KETONES INHIBIT MITOCHONDRIAL PRODUCTION OF REACTIVE OXYGEN SPECIES PRODUCTION FOLLOWING GLUTAMATE EXCITOTOXICITY BY INCREASING NADH OXIDATION
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1865572/
С какой частотой стоит переключаться с кето на углеводную диету и наоборот и стоит ли? :c589a07ccfee4871ae6
Олег001, на кето происходит обратимая деградация комплекса 1 митохондрий.
Как быстро смогут восстановиться цистеиновые белки? По идее - недели.
Загрузки на кето - это бросать углеводы (NADH в частности) туда, где они не могут быть эффективно использованы.
Как вариант помощи в восстановлении (N-ацетил-цистеин, так как обычный цистеин разрушается кислотной средой желудка).
Мое мнение - переключаться стоит редко. У меня пока полгода кето, полгода обычной диеты с ограничением питания по времени. С привязкой к солнечным сезонным циклам)
только статья немного не про то, кто больше генерит ROS, а про то, что кетоны препятствуют сигналам возбуждения, опосредованным глутаматом.
Мы это совершенно точно знаем, так как кето-диета и голодание помогают при эпилепсии.
Глутамат (как стимулятор возбуждения нейронов) - сигнал к потреблению глюкозы, любое резкое сжигание топлива - ROS, кетоны не дают так резко "возбуждаться" нейронам.
Про последнее, как я вижу, это статья и есть. И уровень ROS без этих частностей воспринимать не стоит.
High rates of superoxide production in skeletal-muscle mitochondria respiring on both complex I- and complex II-linked substrates | Biochemical Journal
вот чистый случай, целенаправленно пичкали субстратами комлпесы 1, 2, 1 и 2 и заменяли ROS.
статья о том, что кетоны предотвращают появление ROS, мешая активности глутамата, а не о том где больше ROS.
Больше потенциала в окислении в наиболее восстановленных молекулах (где больше "свободная энергия" G);
Жиры можно сильнее окислить = надо больше кислорода и будет больше ROS.
Именно поэтому существуют пероксисомы в клетке, где жиры окисляются. При этому удалятся образовывающиеся свободные радикалы.
И поэтому метаболизм жиров частично и вынесен в отдельную органеллу, так как окисление жировых кислот = большая генерация ROS.
Просто смысл зарываться в нейрологию, когда есть базовые принципы термодинамики и базовая цитология.
Есть поднимаемся с цитологии, то органов. То орган, зависящий от окисления жиров, будет зависеть от уровня кислорода.
По иронии судьбы такой орган - сердце, которое может снабжаться кислородом только в фазе расслабления.
И возможности сердца априори ограничены количеством поступающего кислорода.
Что мы и наблюдаем.
Объем получаемого кислорода < потребности в кислороде = у нас проблемы с сердцем.
Разрешённая. Брал тут
https://shop.realmushrooms.com/colle...ushroom-extact
потому что все может быть немного не так, если учитывать все факторы, не так не значит что Вы не правы, правы, просто если смотреть на процесс в общем, то оксидативный стресс может быт ьменьше от совокупности факторов
я не первый раз встречаю информацию, что окислительный стресс на кетонах для клеток меньше, чем от работы на углеводах, не только в этой книге, да и автор книги не просто так же из головы это придумал, пытаюсь понять что и почему
нашла в завалах кое что
Despite the fact that we only have preliminary evidence based mostly on animal models, most available data sets indicate that the putative mechanism of KDs on some neurological and neuromuscular diseases could be as follows.
1. Provide an efficient source of energy for the treatment of certain types of neurodegenerative diseases characterized by focal brain hypometabolism such as Parkinson and Alzheimer diseases. Neuronal cells are capable of metabolizing KBs even in the presence of a deficiency of glucose. Ketones can increase the ΔG of ATP hydrolysis and provide a source of cytoplasmic acetyl-CoA that can blunt the lowering of acetyl choline characteristic of Alzheimer's brains.
2. Decrease the oxidative damage associated with various kinds of metabolic stress. If compared with glucose metabolism, ketones generate lower levels of oxidative stress in the brain together with a greater cellular energy output and antioxidant capacity. Moreover, ketosis can increase glutathione peroxidase in hippocampal cells and in general decreases mitochondrial ROS production.
Не надо забывать про гормезис.
Повышение ROS - влияние на транскрипцию белков - антиоксидативный эффект.
Снижать оксидативный урон НЕ РАВНО меньше производить ROS))
Этот как с физическими нагрузками. Их польза начинает с их вреда)
Чувство сытости на кето - тоже дает повышение реактивных видов кислорода. Чувство сытости так формируется, что без ROS его не будет)
Ketones can increase the ΔG of ATP hydrolysis - это самая классная фраза из цитаты, спасибо.
Я в это зароюсь.
Дело в том, что дельта G для реакций различна, и как кетоны повышают энергоотдачу гидролиза АТФ мне стало очень интересно.
Ошибки Мерколы выходят из его адженды и коммерческого интереса.
Если мы говорим о том, что глюкоза плохая, ROS плохие, а кетоны хорошие, стоит позадавать себе вопросы:
- как при большем потреблении кислорода при окислении жиров ROS может быть меньше?
тут есть свои нюансы, глюкоза может выдать ROS больше в минуту, жиры в принципе)))
- почему пероксисомы существуют для жира (часть функций - изолировать большое количество ROS в процессе от клетки)? а для глюкозы их нет?
- чувство сытости зависит от количества ROS, жиры дают сытость, так как тогда они меньше создают ROS?
- в каких условиях и как создаются реактивые виды кислорода в дыхательной цепи митохондрий?
И много-много подобных вопросов про глюкозу/кетоны.
Если задаваться, будут ответы и понимание происходящего.
Если нести в медиа знамя борьбы с глюкозы и оксидативным стрессом - можно продать что-то под этим дело, но понимания не будет.
Простите, еще бобы с глютеном забыл)
Получаемого тканями?
Delivery O2 = содержимое кислорода в крови * cardiac output (количества прокачиваемой крови)
Содержимое:
О2, связанный с гемоглобином + свободный О2
Зависит от содержания кислорода во вдыхаемом газе, функции легких и эритроцитов.
Ну а cardiac output по аналогии закона Ома;
(Разницы среднего артериального давления - среднее венозное давление )* системное сопротивление сосудов.
Сопротивление сосудов: сосудистый тонус и радиус сосудов (сужение критично).
То есть легкие, сердце, эритроциты, состояние сосудов, вдыхаемый воздух.
Все динамично, везде свои нюансы. Ну и если доставка падает, то забор кислорода тканями увеличивается.
Вот превышение потребности кислорода над объемами поставки сулит проблемы.
Spit-it_Out, а какие детали?
Если нужно свести до физической базы
С точки зрения кровотока - там аналогия закона Ома. дельта P = поток * сопротивление;
С точки зрения возможности "качать" - там концепция трансмурального давления. Чем оно выше (разница давления внутри сердце больше разницы снаружи сердца) - тем больший объем крови сердце качает).
Ну еще, может быть, турбулентные и ламинарные потоки.
По спортивной физиологии я смогу ответить через месяц.
Когда меня ей научат и спросят за нее со всей серьезностью))
С точки же зрения основного недостатка сердца, ток как и писал, оно снабжается кислородом, когда не "качает" крови, в фазе расслабления.
http://userscontent2.emaze.com/image...842320107.jpeg
Больше всего этом подвержен subendocardium (нижние слои эндокардия).
Там меньшие сосуды, меньше давление, меньше кислорода.
Справа - стенокардия.
Учащение сердцебиения - меньше фаза расслабления, меньше снабжение кислородом;
Нервы / физ нагрузки - в том числе;
Поели жирного больше потребности в кислороде;
Покурили - никотин снизил сосуды (эффект этого значителен), легкие со временем стали менее эластичными (сложнее выдыхать).
Одна из спортивных адаптаций - увеличение сосудов)
Владимир, скажите пожалуйста, насколько оправданным может быть приём r-липоевой кислоты диабетику 2 типа на кето диете?
Jesaul, в России ее используют для профилактики/лечения диабетической периферийной нейропатии.
Желательно в/в.
Я рассматривал ее на кето, но не помню по какой причине отказался.
vladimirfo, спасибо. Тогда буду пробовать и смотреть на показания уровня сахара при приёме.
Только я бы провел хотя бы субъективные тесты периферийной нейропатии.
Monofilament test (тыкаем леской на предмет чувствительности). Или даже чувствительность к прикосновениям.
А так тонкие места для диабета - почки, глаза, периферийная нейропатия; и что чуть сложнее обнаружить - мозг и общие гормональные дисбалансы.
Актовегин/Солкосерил (внутривенно) больше помогут справиться с нейропатией.
P.S. Как альтернативный вариант - B-комплексы (можно в/м, но некоторые б-витамины в/м довольно больно ставить (вроде B12))
Удалось повторить более-менее нормально сывороточный кето хлеб отсюда. Выглядит не так, как в оригинале, но уже очень неплохо. И соотношение бжу просто чудесное. Намного лучше, чем с кокосовой мукой:
https://www.reddit.com/r/ketorecipes..._bread_recipe/
Один кусочек (1/16)-
Жиры 15.2
Углеводы 1.1g
Белки 10
Некорректная постановка вопроса. Лекарство определяется дозой.
Анаэробная нагрузка + ГР = утолщение стенки сердца (риск инфаркта). Тут все определяется дозой нагрузки и эндогенного или экзогенного ГР.
Аэробные нагрузки = снижение ЛПНП, и как следствие снижение риска ССЗ.
Я тут свою диету сменил, откатился к тому чем питаются домашние. Вроде все было хорошо. Три недели назад подхватил какую то бациллу. Пришлось пролечится антибиотиками, соответственно убил микробиоту. Далее около недели никак не мог нормализоваться стул. После однократного приема сырых овощей (редька, капуста, морковь) из блендера все нормализовалось, и минус 1,5 кг на весах (похоже ушли отеки) . 4 дня полет нормальный.Скрытый текст:
К чему это я. Есть растительные яды, которые содержаться практически во всех овощах. Они могут уничтожать разную микрофлору, грибки. Так растение защищает себя. Не знаю, что происходит с этими фитонцидами в овощах после варки или заморозки, но предположу, что оптимальный их транспорт будет при использовании сырых овощей.
Любопытствующие могут почитать Токин Б.П. Целебные яды растений. Повесть о фитонцидах
Выдвину еще одно предположение - глютен это проблема с микробиотой. Хоть и указывают на генетические проблемы, но микробиота нам достается от матери. А ее столько штаммов, что возможно нас можно опознать не только по генам, но и по какахам.
У меня когнитивный диссонанс. Я тут выкладывал табличку
Источник Формула C H O АТФ Необходимо Атомов кислорода Кислорода на молекулу АТФ Выделение воды на молекулу АТФ Стеариновая кислота C18H36O2 18 36 2 147 26 0,176870748 0,244897959 Глюкоза С6H12O6 8 12 6 38 8 0,210526316 0,315789474
Для получения одинакового Количества АТФ глюкоза требует на 15% больше кислорода, по сравнению со стеариновой кислотой.
NAFL, странная постановка вопроса) отсюда и диссонанс)
Окисляется углеродная основа.
http://images.slideplayer.com/25/798...s/slide_11.jpg
Стеариновая - на 18 атомов углерода / 26 атомов кислорода требуется
Глюкока - на 6 атомом углерода / 6 атомом вислорода
Если приводим к общей цифре, то 18 / 26 у жира и 18 / 18 у глюкоза.
Жир - более химическая восстановленная форма углерода (видно тупо по формуле), ее сильнее можно окислить (нужно больше кислорода).
Глюкоза не может требовать больше кислорода так как она изначально сильнее окислена.
Добавил
Источник Формула C H O АТФ Необходимо Атомов кислорода Кислорода на молекулу АТФ Выделение воды на молекулу АТФ Выделение СО2 на молекулу АТФ Стеариновая кислота C18H36O2 18 36 2 147 26 0,176870748 0,244897959 0,12244898 Глюкоза С6H12O6 8 12 6 38 8 0,210526316 0,315789474 0,210526316
С глюкозы получается почти в два раза больше углекислоты при одинаковом выделении АТФ.
Но важно помнить, что из-за скорости реакций АТФ в секунду глюкоза может дать больше.
Поэтому при росте энергетических потребностей мышц (в норме снабжаются бета-оксидацией), они начинают использовать глюкозу. Но и там свои сложности)
И жир: acetyl-CoA (для цикла Кребса), и синтез жиров;
А глюкоза: acetyl-CoA, пентозо-фосфатный путь (восстановление ДНК в том числе), и синтез амино-кислот, жиров, альфа-кето-кислот итд через пируват.
Только поэтому разговоры про ничтожество глюкозы, мягко говоря, странные.
H2O + CO2 ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO3-
казалось бы, больше СО2 и воды - больше повышения кислотности, но СО2 выводится легкими быстро и в огромном количестве (недавно показывал сравнение почек и легких в регуляции кислотности);
а метаболизм жиров / белков - подразумевает образование кислот, протоны (кислотность) из которых приходится медленно фильтровать почками.
Возвращаясь к теме мышц.
Мне кажется, что эта тема поднималась немало раз.
В основном в Силуяновской ветке)
Мышца (любая)
В норме получает энергию от бета-оксидации;
При повышении энергопотребностей переходит на глюкозу (глюкоза можно быстрее сгорать): сначала на окисление глюкозы, а там и анаэробного метаболизма недалеко.
недостатки глюкозы описывал в заметке про мозг и глюкозу: псевдогипоксия, необходимость восстанавливать NAD+ (через синтез лактата), гликация белков.
В данном контексте лактат - признак серьезного метаболического стресса.
При окислении жиров и углеводов (и стимуляции этого) - у нас растут митохондрии.
Как пример сердце - оно постоянно работает - там больше всего митохондрий, и морфологически они хорошо развиты (много крист, где белковые комплексы синтезируют АТФ).
Тот же метод Силуянова я не читал, но митохондриальная суть мне понятна.
Если мышца много работает, оставаясь в аэробном метаболизме, то она растит митохондрии.
Растим митохондрии - пиковая бета-оксидация и VO2Max увеличатся, мышцы будут более эффективно пользоваться окислением топлива.
И если задача 1 раз поднять как можно больше, то адаптации будут другими.
http://sci-hub.tw/10.1152/ajpcell.00368.2011 - вот пример разницы ОМВ / ГМВ.
Посоветуйте пожалуйста чего-нибудь простое для улучшения внимания и памяти.
yakudza07,Скрытый текст:
Неуж то ты думал, что лучший прогнозист всеЯ ММА страдает рассеянным вниманием или плохой памятью?:huh: