Скрытый текст:
Вид для печати
Про питание читай тут Хайман Марк. Книги онлайн Мозг. Обратная связь
Если интересует информация от психолога когнитивщика, то единственные тренинги которые работают - это на развитие скорости реакции, обработки информации. Гдето был длинный обзор по эффективности развивающих программ на инглише, найду выложу. Упражнения на пару месяцев можно взять из этой книги https://www.ozon.ru/context/detail/id/19918234/ На торрентах есть электронка. Да, там банальная арифметика, но выполнять нужно на скорость.
Если нужно вспомнить рецепт блюда или что делали вчера, книги про развитие памяти читать не стоит.
Работа мозга подчиняется простому правилу - все что не используется будет утеряно.
Всё проверено и работает. Распинался по этому поводу в теме.
Можно давать маме :)
https://shop.realmushrooms.com/colle...ushroom-extact
К сожалению я не особо вникал по причине, что там какие то грибы, которые вроде бы как не совсем разрешены? Или с этими всё в порядке?
С одной стороны, я не хочу давать препарат сильнодействующий, с другой не хочется купить в аптеке распиаренную добавку которая на деле никак не работает...
Spit-it_Out, если кратко. Разрешены. Действуют после 3х недель. Что делают можно почитать тут
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24266378
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23735479
Ежовик гребенчатый как lions mane легальный и съедобный.
70 исследований низкоуглеводных диет.
https://docs.google.com/spreadsheets...#gid=547985667
Making oxygen before life: Oxygen can form directly from carbon dioxide in upper atmosphere
https://www.sciencedaily.com/images/..._1_540x360.jpg
Есть отличная американская фраза: gamechanger.
200 nm (UVC спектр) излучение приводило к распаду CO2 на углерод и кислород.
Значимые открытия часто проходят незамеченными [при жизни открывателей].
Текущая парадигма эволюции - кислород образовался как побочный продукт жизнедеятельности живых существ, которые фиксировали CO2 в качестве источника углерода и энергии.
С этим есть проблемы, так как кислород обладает известной реактивность. И скорее, чем нет, будет выводиться в связанном виде (H20, CO2 итд).
И еще мы знаем, что атмосферы ближайших (и нежилых) к нам планет (Венера, Марс) состоят в основном из СО2.
Так что всё очень интересно относительно эволюции жизни.
Каберголин - лекарство или сексуальный ноотропик? - ВЛАДИМИР ФО
оффтоп для кето, потому ссылкой.
Но тема интересная, в ключе ряда обсуждений тут, поэтому позволю себе поделиться.
Кабер - лекарство для снижения пролактина, это позволяет мужчинам чаще вступать в секс (если гормон совсем в 0 не падает).
С точки зрения влияния на сексуальную жизнь эффект сравним только с сексом под галлюциногенами (лсд, 2c-b, MDMA);
Как ноотропик имеет ряд "вкусных" дофаминергических и серотонергических эффектов.
Всем здравствуйте! Собираюсь в Индию, как думаете стоит оттуда какие-нибудь БАДы привезти?
GHEE - литра 3, будет вам самым лучшим БАДом))
Скорее наоборот, но сложно утверждать точно. Товарищ показал, что кислород может создаваться на солнце без деревьев.
Энергия UVC излучения катализирует распад CO2 на С и О2.
До растений и до фотосинтеза.
Смысл в том, что образование кислорода могло проходить до фотосинтеза. Это уже ставит ряд вопросов эволюционным биологам.
Но сейчас UVC блокируются озоновым слоем.
Порылся в интернете - меня заинтересовал эффект при аутоимунных заболеваниях (имунные клетки тоже продуцируют пролактин и препарат снижает избыточную его продукцию при аутоимунных заболеваниях, что сопровождается положительными клиническими проявлениями), с другой стороны, есть case reports, что может вызвать мании, импульсивное поведение и т.п. (Владимир об этом пишет).:unsure:
Я заказал его на пробу. Через две недельки посмотрим насколько он ноотропный.
Маленький отчёт по кето.
После 6 месяцев моё потребление магния увеличилось с 400 до 500 мг. Также увеличилось количество выпиваемой воды.
Уменьшилось количество потребляемой пищи. Посмотрев cereal killers, я понял почему. Атлеты после 3-х месяцев кето диеты получают только 30% энергии из жиров. После года - 80%. А значит, количество потребляемой пищи будет снижаться еще пол года.
Вчера ради эксперимента съел около 150 г. углеводов. соответственно выпал из диеты. Утром, когда сел на велосипед, пол часа ехал с чувством сильной усталости и малой энергии. На 40-й минуте всё прошло и появилась масса энергии. Я даже не ожидал такого быстрого перехода.
Можно наесться фруктов, а на следующий день продолжать кето :)
Д.С., так вы же двойную дозу приняли... Даже Владимир советовал для безопасности пол таблетки каберголина. Никто же не может предсказать первичное воздействие..
Д.С., и да, и нет.
Это дофаминовый агонист, тоже из спорыньи, НО!
это пептидный алкалоид. С куда более широким спектром действия (можно посмотреть формулу). Я поэтому в него и не влезал, иначе был кошмар был в плане анализа активности)
надо было искать аналог пептидной части, поднимать х10 больше исследований, оно не надо)
Олег001, у меня на сайте правильно подняли вопрос DAWS (dopamine agonist withdrawal syndrome). Это больше характерно для других дофаминовых агонистов (которые похожи на метамфетамин удаленно и стимулируют выброс дофамина, то есть способствуют зависимости).
Я не могу написать полноценный личный кейс репорт, в виду острых проблем со здоровьем, несвязанных ни с кето, ни с кабером.
Если коротко - фантастические эрекция и оргазмы. Попробую совсем здоровым - сделаю выводы.
Дмитрий (Д.С.) попал на низкое давление на кабере.
Эта доза была от Макдональда. И для других целей. Чувствительность к инсулину и т.д. И книга есть на эту тему у него. Так и назвается - Бромокриптин.
2,5 мг переносится гораздо лучше. Но там примечание - и обеспечивается большинство требуемых эффектов. Но не все.
Да достинекс пил половинку, как и нужно. Да, эффекты есть. Но не в таком масштабе :smile:. Что-то не то у меня с ссс в принципе. В принципе - т.е. вообще по жизни. И, зараза, в таких деталях, которые не особо интересны науке, похоже.
Можно взять русский берголак за 250 рублей, тот же каберголин.
2 таблетки по 0,5 - это 2-4 месяца при потреблении в дозировке 0,25;
200-400 р в месяц, если Достинекс;
65-125, если Берголак)
Из-за того, что каберголин действует 2-4 недели, это небьющий по карману препарат.
https://www.canadadrugs.com/products/dostinex/0-5mg
Сравните с ценами в США)
По карману ладно, а если промахнется...:scratch:
Серотонин. История двух рецепторов
Серотонин (5HT) – это загадка среди нейромедиаторов, он очень много где участвует, но ни за что не отвечает (Перефразирование Барри Якобса, исследователя серотонина. В заметке про каберголин мы уже сталкивались с тем, что серотонин одновременно замедляет наступление оргазма, с другой – оргазм без него невозможен.
Попытался пролить свет на серотониновую загадку небезызвестный нам Кархарт-Харрис в одноименной заметке Serotonin and brain function: a tale of two receptors.
Основная идея Кархарта-Харриса построена на антагонизме роли различных типов 5-HT рецепторов: 1A-рецепторы (далее 5HT-1AR, 1AR) отвечают за пассивную кооперацию со внешним раздражением, а 2А-рецепторы (далее 5HT-2AR, 2AR) отвечают за активную кооперацию со «стрессом».
Рисунок выше. ПЭТ снимки здоровых людей. 1AR (слева) и 2AR (справа) с использованием радио-лигандов, селективных для каждого вида рецепторов.
Мы знаем 14 видов рецептора 5HT, но для целей противопоставления ограничимся двумя.
5HT-2A рецепторы наиболее выражены в ассоциативной части коры, так называемой Default Mode Network, также известной как сеть пассивного режима работы мозга. В рамках структурной локализации 2А-рецепторы наиболее выражены на дендритах возбуждающих глутаматергических пирамидальных нейронов.
5HT-1A рецепторы наиболее выражены в среднем мозге, лимбической системе и корковой области. Агонизм 1А-рецепторам вызывает гиперполяризацию клетки (тормозящая функция).
Только структурный анализ показал нам, что:
5HT-2A – кора, Default Mode Network, возбуждающая роль;
5HT-1A – в основном лимбическая система, тормозящая роль.
Серотонин, импульсивность и агрессия
Точная роль 5НТ нам пока неизвестна, но мы определенно можем связать дефицит/избыток этого нейромедиатора с различными психическими отклонениями и патологиями.
Серотонин в низкой концентрации тесно связан в исследованиях с импульсивностью, агрессией, суицидальным поведением. Все субстраты, после которых серотонин усиливают свою функцию (триптофан, МДМА, фенфлурамин итд), снижают проявление подобной симптоматики.
1А агонисты снижают агрессию и импульсивность, на счет 2А-агонистов исследований меньше, но применение псилоцибина или ЛСД (2А-агонисты) не связано с агрессивным поведением.
В данном случае рецепторы дополняют друг друга.
Тревожные расстройства, серотонин и стресс
На текущий момент распространена гипотеза, что серотонин смягчает нежелательные психические состояния, способствует терпению – негативно модулирует тревогу. Снижение 5НТ в переднем мозге усиливало тревожное поведение, хронический прием СИОЗС снижает общую тревожность.
5HT-1AR сконцентрированы в основном в лимбической системе, преимущественно в гиппокампе. Стимуляция этих рецепторов оказывает тормозящее воздействие на пирамидальные нейроны. Негативная регуляция активации 1А рецепторов вполне объясняет применение СИОЗС и прямых 1А агонистов (как буспирон) как анксиолитических лекарств.
Сюда же хочется добавить наказание. Самый эффективный способ высвободить серотонин – наказание. Серотонин смягчает психологический дистресс в подобных обстоятельствах, способствует релизиентности (способности вынести стресс). Можно утверждать, что серотонин с 1А рецепторными сигналами снижает гиперактивность связанных со стрессом «цепей» во время незначительного и умеренного стресса, таким образом обеспечивая пассивную кооперацию.
Активация 2А рецепторов, напротив, имеет возбуждающее воздействие: усиливает пластичность, эмоциональную и психическую вовлеченность в стрессовой ситуации. Окно пластичности, эмоциональной вовлеченности в окружающий мир открывает значительные возможности для поведенческих терапий и работы с пациентом.
Экстрафармакологическую модель антагонизма 1А и 2А рецепторов можно продемонстрировать на примере поедания кактуса. Для чистоты аналогии допустим, что чем дольше едим, тем больнее колются иголки. Вначале стресс неприятен, но терпим, — организм пытается «собрать волю в кулак» «малой кровью», активируя в основном лимбическую систему и тормозя нашу панику и тревогу. Когда процесс становится воистину нестерпимым, то активируется серотонин в коре с 2А рецепторами, и мы можем прийти к мысли, что были созданы для поедания кактуса, параллельно активно минимизируя урон за счет усилившейся когнитивной функции и пластичности.
Серотонин и обучение
Есть (хоть и несколько противоречивые) сведенья, что хронический прием СИОЗС усиливает нейрогенез в гиппокампе и способность к обучению. С другой стороны, довольно много доказательств, что активация 1А рецепторов снижает когнитивные способности и ухудшает обучение. «За уши» это можно притянуть за счет основной нозологии СИОЗС – депрессии. Пациент, которому СИОЗС снимают симптомы депрессии, будет учиться лучше аналогичного пациента без курса лечения.
Активация 2А рецепторов связана с повышенной способностью к обучению, с когнитивной гибкостью. Серототиновые нейроны коры активируются у животных в фазе активного обучения, когда их предположение о причинно-следственных связях оказывается неверным, и им приходится оперативно «переучиваться» на месте. Что говорит о роли 2А рецептов в познании окружающего мира, вовлечения в него, если хотите.
Настроение, депрессия и серотонин
Серотонин был открыт в 40-ые (в кишечнике), в мозге был найден в 50-ые. Воздействие на серотонин и его рецепторы было значительным фармакологическим прорывом в лечении депрессии. Текущая парадигма предполагает дисбаланс (как правило снижение) серотонина у больных депрессий. Не смотря на критику этих устоев, психофармакология прошла по пути: МАО-ингибиторы > Трициклические антидепрессанты > Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина – то есть была связана с увеличением концентрации 5HT и разрабатывала агонисты его рецепторов.
Большой нюанс антидепрессантов заключается в том, что они воздействуют в основном на 1A рецепторы (лимбическую систему), помогая тем самым более безболезненно продолжать «есть кактус». Что снижает стресс, агрессию, тревогу, но и оказывает общий тормозящий эффект. Отсюда мы получаем аноргазмии, роботизированность общения людей на антидепрессантах.
Активация же 2А рецепторов дает нам эмоциональную лабильность, пластичность и когнитивную гибкость, которые позволяют нам переоценить факторы стресса и с наибольшей выгодой для себя изменить свое поведение в стрессовой ситуации.
Из последнего факта и выходит терапевтический потенциал серотонергических психоделиков и более чем впечатляющие результаты текущих исследований в депрессии, где псилоцибин добрался в США уже до 3-ей клинической стадии.
Серотонин и 2 его рецептора. Итоги:
5HT-1А рецепторы:
- в основном лимбическая система;
- тормозящая функция;
- функция пассивной кооперации: повышается способность противостоять незначительному и среднему стрессу;
5HT-2А рецепторы:
- в основном в коре, особенно агрегирующей Default Mode Network;
- возбуждающая функция;
- функция активной кооперации: усиливается пластичность, когнитивная гибкость, эмоциональная лабильность – повышается способность к активной адаптации в неблагоприятной ситуации.
The use of nutritional supplements to induce ketosis and reduce symptoms associated with keto-induction: a narrative review
Background
Adaptation to a ketogenic diet (keto-induction) can cause unpleasant symptoms, and this can reduce tolerability of the diet. Several methods have been suggested as useful for encouraging entry into nutritional ketosis (NK) and reducing symptoms of keto-induction. This paper reviews the scientific literature on the effects of these methods on time-to-NK and on symptoms during the keto-induction phase.
Methods
PubMed, Science Direct, CINAHL, MEDLINE, Alt Health Watch, Food Science Source and EBSCO Psychology and Behavioural Sciences Collection electronic databases were searched online. Various purported ketogenic supplements were searched along with the terms “ketogenic diet”, “ketogenic”, “ketosis” and ketonaemia (/ ketonemia). Additionally, author names and reference lists were used for further search of the selected papers for related references.
Results
Evidence, from one mouse study, suggests that leucine doesn’t significantly increase beta-hydroxybutyrate (BOHB) but the addition of leucine to a ketogenic diet in humans, while increasing the protein-to-fat ratio of the diet, doesn’t reduce ketosis. Animal studies indicate that the short chain fatty acids acetic acid and butyric acid, increase ketone body concentrations. However, only one study has been performed in humans. This demonstrated that butyric acid is more ketogenic than either leucine or an 8-chain monoglyceride. Medium-chain triglycerides (MCTs) increase BOHB in a linear, dose-dependent manner, and promote both ketonaemia and ketogenesis. Exogenous ketones promote ketonaemia but may inhibit ketogenesis.
Conclusions
There is a clear ketogenic effect of supplemental MCTs; however, it is unclear whether they independently improve time to NK and reduce symptoms of keto-induction. There is limited research on the potential for other supplements to improve time to NK and reduce symptoms of keto-induction. Few studies have specifically evaluated symptoms and adverse effects of a ketogenic diet during the induction phase. Those that have typically were not designed to evaluate these variables as primary outcomes, and thus, more research is required to elucidate the role that supplementation might play in encouraging ketogenesis, improve time to NK, and reduce symptoms associated with keto-induction.
Кетоз. «Итоги» полугода и тяжелый метал
Кетоз – физиологическое состояние повышенной концентрации в крови кетоновых тел и пониженного (как правило) содержания глюкозы. Достигается это состояние голоданием и кетогенной диетой (много жира, умеренно белка, мало углеводов).
В кетоз я вхожу каждый год (с 14-го) на зимний период. Для меня есть четкая связь между количеством солнца и углеводами. И когда ночь длиннее дня, я стараюсь переключаться с глюкозы на кетоз.
Полгода назад я выкладывал изначальные тесты.
Настало время подводить итоги:
Тестирование на кетоны и глюкозу
Результаты анализов «до и после»
Кетоз, концентрация кетонов и глюкозы
http://vladimirfo.com/wp-content/upl...0%B7%D1%8B.jpg
Полноценный вход в кетоз (пробить 2 ммоль BOHB) заняло около недели.
Концентрация глюкозы обратно пропорциональна концентрации бета-гидроксибутирата.
Моя гипотеза о NAD+ > Sirt1 (имитации голодания как основном механизме кето-диеты) подтвердилась. Дефицит калорий всегда соответствовал 2+ ммоль бета-гидроксибутирата.
Меня интересовал в период тестирования не столько perfect score, сколько различные эксперименты с питанием. Что я заметил по крайней мере у себя:
- К «желаемой» терапевтической концентрации BOHB (> 2 ммоль/л) приходил только с дефицитом калорий;
- Орехи почти выбивают из кето (0,3-0,5);
- Соленья тоже (1-2 соленых помидора);
- Магазинная баранина и прочая мясная продукция (беру только то, где в составе только мясо) менее кетогенно для меня чем молочка: на мясе сложно было «пробить» 1,5 ммоль BOHB, на молочке легко уходил за 2. Скорее всего, это вопрос к содержимому магазинного мяса, где как бы ничего нет, кроме мяса;
- Эксперимент с l. reuteri оказался неудачным: пробиотик снижал глюкозу на 0,8-1 ммоль/л от прогноза относительно уровня BOHB, с сопутствующими эффектами гипогликемии; полезный пробиотик, но не для меня на кето;
- Ацетил L-карнитин никак не влиял на уровень бета-гидроксибутирата в крови: видимо в моем случае на активность фермента CPT1A L-карнитин не влиял;
- Влияло ли закаливание на уровень кетонов – не ясно, вроде бы нет;
- Антибиотики вполне ощутимо бьют по митохондриям (которые произошли от бактерий) и заметно «просаживают» уровень кетонов;
- Молочка в виде сыров на кето идет у меня прекрасно, молочка в другой форме (молоко, сливки, сметана) по очевидной причине (наличие сахара) скорее негативно влияла на уровень кетонов;
- Мой организм усиленно поддерживает уровень глюкозы – для опускания глюкозы ниже 4,5 мне надо сильно голодать;
- Среднее значение кетонов за диету 1,4 ммоль/л, глюкозы (капилярная кровь) – 5,3 ммоль/л
Disclaimer. Ниже будет обсуждение анализов. Все единицы изменения вы найдете по ссылке на Excel-файл (выше). Для простоты изложения ниже я буду игнорировать единицы измерения.
Кетоз и диабет
Концентрация глюкозы за полгода кето снизилась с 5,0 до 4,8. Как я говорил, моему организму очень нравится поддерживать концентрацию глюкозы.
Инсулин снизился с 8,7 до 6,9. Ожидаемо.
Гликизированный гемоглобин (Hb1Ac) остался в прежнем значении: 5,0; чему я несколько удивлен (ожидал снижение), но вероятно это следствие поддержания организмом уровня глюкозы.
Индекс НОМА (норма < 3,4) снизился с 1,9 до 1,3. Что явно говорил о потенциале кетогенных диет в борьбе с сахарным диабетом 2-го типа.
Кетоз и атеросклероз
Холестерин общий (Cholesterol) поднялся с 5,19 до 5,79;
ЛПВП-холестерин (HDL) поднялся с 1,08 до 1,29;
ЛПНП-холестерин (LDL) поднялся с 3,37 до 4;
Триглицериды (Trig) поднялись с 0,74 до 0,88
На мой взгляд, липидная панель одна из самых бесполезных на кето. Возможно, при мутациях метаболизма жиров эти показатели стоит тщательно отслеживать. В моем случае нет. У очень полных людей, вероятно, LDL мог бы снизиться, как и триглицериды.
Кетоз и воспаление
C-реактивный белок снизился с 0,04 до 0,02 (норма до 0,5), лишний раз подтверждая противовоспалительные свойства кето-диеты. На фоне уже начавшихся проблем со здоровьем, но в тоже время на фоне повышения дозировки D3 с 5000 МЕ до 10000 МЕ.
Кетоз и щитовидная железа
Трийодтиронин свободный (FT3) снизился с 4,2 до 4,0;
Тироксин свободный (FT4) снизился с 15,7 до 15,5;
Тиреотропный гормон (TSH, ТТГ) снизился с 1,32 до 1,08
На фоне острого отравления веществом, токсичным для щитовидной железы. В целом еще один бесполезный для человека со здоровой щитовидной железой тест. Нет значимых изменений (а тем более ухудшений) концентрации тиреоидных гормонов.
В виду того, что гормоны щитовидной железы очень важны для бета-оксидации жиров пациентам с дисфункциями этой железы стоит тщательно взвесить потенциальные риски и бонусы кето-диеты.
В целом же еще раз убедился, что проблемы с щитовидкой из-за кето такой же миф «вреда кето» как атеросклероз.
Кетоз и концентрация половых гормонов
Лютеинизирующий гормон (LH) снизился с 3,42 до 0,8 (упал к началу референса);
Фолликулостимулирующий гормон (FSH) остался почти неизменным: 2,22 > 2,19;
Пролактин (Prolactin) опустил я сам каберголином: 151,4 > 107,8
Тестостерон (Testosterone) снизился с 17,48 до 11,08;
Эстрадиол (Estradiol) снизился со 118 до 37 (последнее ниже «референса»;
За 2 недели до теста у меня было острое отравление токсичным веществом, которое может снижать ЛГ и как следствие тесто;
Последние 3-4 месяца были в режиме «нон-стоп»: работа (иногда по 16+ часов в день) и обучение в Медицинской Школе Гарварда (где мне нужен был и успешно получен GPA 4, высший средний академический бал) – на фоне сна по 3-4 часа в день такие нагрузки вполне могли привести к результатам выше;
Даже вне эффектов кето было как минимум 2 фактора, которые могли «обрушить» мне ось Гипофиз (ЛГ) – Тестостерон – Эстрадиол. С этим я буду разбираться вместе с эндокринологом, а возможно и нейрологом. В процессе диеты снижения работоспособности и либидо не было.
Тем не менее, кетоз и половые гормоны – пища для размышления. Я предлагаю вам ознакомиться с уже ставшей классикой в узких кругах информацией на сайте Марка Сиссона: Dear Mark: Ketosis and Testosterone.
С одной стороны, повышение жира в диете приводит к повышению уровня тестостерона. С другой механизм плюсов кето – как у голодания, а голодание – падение тестостерона.
The Effects of Ketogenic Dieting on Body Composition, Strength, Power, and Hormonal Profiles in Resistance Training Males – пожалуй, мое любимое исследование про кето и силовые тренировки. Там уровень тестостерона был значительно выше в кето-группе, чем в контрольной.
Промежуточный итог: в зависимости от контекста истории и образа жизни конкретного человека кетоз может как повышать, так и понижать тестостерон.
Мой случай, к сожалению, нерелевантен. В момент сдачи анализа я бы в острой фазе отравления, сильно устал от «ударных» месяцев работы и учебы.
Вопрос кето и половых гормонов, вероятно, стоит сделать предметом следующих экспериментов.
Кетоз и функция печени
Ряд незначимых для меня анализов пропущу.
Аланинаминотрансфераза (ALT) снизилась с 34 до 24;
Аспартатаминотрансфераза (AST) снизилась с 26 до 19;
Прямой билирубин вырос с 6,1 до 8,1;
Непрямой билирубин вырос с 14,4 до 22,9.
Повышенный билирубин у меня + небольшие отклонения в анализе крови – мой синдром Жильбера. Это палка о двух концах: с одной стороны, это традиционно считается фактором риска, отдельно ничего не значащим. С другой, за последние годы были исследования, что люди с синдромом Жильбера живут дольше и что у нас длиннее теломеры лимфоцитов (очень интересная статья в Nature).
Снижение АЛТ и АСТ говорит о снижении катаболизма гепатоцитов. Очевидно, что кетоз имеет гепатопротекторные свойства на уровне хорошего курса фосфолипидов. Еще один сильный удар под дых кето-мифам. На высоко жировой диете печени лучше, а не хуже.
Сердце, моча, кровь и кетоз
Эти анализы я заранее не сдавал. Но иногда можно посмотреть на итог, чтобы оценить риски.
ЭКГ нормальное, без отклонений. Кето по крайней мере в моем случае вряд ли связано с дополнительным риском сердечно-сосудистых заболеваний;
С кровью всё тоже нормально и неинтересно. В моче были кетоновые тела (неудивительно), и ее pH были ниже границы нормы. Тут я вижу один из малообсуждаемых рисков кето-диеты.
В заметке про баланс pH я рассказывал о том, как организм поддерживает гомеостаз pH. У углеводов есть важное преимущество – снижение кислотности за счет их метаболизма выводится легкими в виде СО2 (подробности в заметке). Кетоз – это жиры+белки, кислотность которых выводится почками, чья способность выводить протоны значительно меньше легких.
Я позволю себе напомнить вывод метаболических кислот почками:
Lactic acid = H+ + lactate-
Кетоны выводятся по такому же принципу. Анион фильтруется в клубочках нефронов.
Протон (а кислотность – это концентрация протонов) соединяется с бикарбонатом и по цепочке реакций в почках, которые и для легких и для почек описываются общей формулой ниже:
H2O + CO2 ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO3-
Вода + углекислый газ ↔ угольная кислота ↔ протон+ + бикарбонат-
Фильтрация метаболических кислот требует забирания бикарбоната из кровотока, затем почки через цепочку реакций отфильтруют протон с мочой, а бикарбонат реабсорбируют в кровоток.
По идее кетоз подразумевает мониторинг Anion Gap метаболического ацидоза.
Na+ + K+ — CL- — HCO3-, в норме 16-20 mEq/L, без калия 12-16
Если значение Anion Gap растет, значит бикарбонат в формуле заменяется другими анионами, и мы двигаемся в сторону метаболического ацидоза.
Проблема с этим методом в том, что в России я пока не нашел тестов на бикарбонат в крови.
Кетоз в течение полугода и выводы:
- Для высоких уровней BOHB в моем случае крайне важен был дефицит калорий;
- Кетоз обладает гепатопротекторными свойствами, может быть терапией при сахарном диабете 2-го типа, также стоят внимания противовоспалительные свойства кето-диеты;
- Кетоз скорее всего не влияет на липидную панель, щитовидную панель, состояние выводящей системы здоровых людей;
- Не лишним будет мониторинг high anion gap метаболического ацидоза, так как избыток и жиров, и белка создает дополнительную нагрузку на выводящую систему за счет фильтра почками метаболических кислот (тех же кетонов);
- Вопрос кето-диеты и половых гормонов в рамках кето диеты остается открытым.
Личная история. Отравление литием (предположительно)
Часть про кетоз закончилась. Но мне кажется, что будет нелишним рассказать про свои последние злоключения. Тем более они стали причиной выхода из кето на 2 недели раньше запланированного срока и заметно снизили качество жизни.
2-го марта (предположительно, но очень вероятно) чем-то отравили.
Сначала была слабость и неприятные ощущения в ЖКТ;
Затем начали болеть почки (тянущая боль);
Через неделю присоединилась слабость, «мурашки» в конечностях, иногда такое состояние, что вот-вот упаду в треморе; и пару раз у меня замечали легкий тремор конечностей.
Одно время было очень тяжело концентрироваться, при просмотре текста глаза непроизвольно бегали из стороны в сторону.
И появились головные боли, которых у меня в принципе нет.
Моя логика:
Если печень ок, а клиренс в основном почечный, то речь идет о молекуле с зарядом. Незаряженная (гидрофобная) или амфифильная молекула будут вести себя по-другому.
Если речь идет об уроне периферийным нервам (димиелинация или как-то еще), то молекула, скорее всего, небольшая.
Развитие симптомов в течение недель говорит о долгом клиренсе.
Я предположил тяжелые металлы и пошел делать панель токсичных металлов.
http://vladimirfo.com/wp-content/uploads/F1.large_.jpg
Проблема была вот в чем (как на графике). Период полувыведения может длиться дни, а общий клиренс – недели. И сдача крови и мочи на металлы с почти трехнедельным опозданием могла бы ничего не показать.
Я лично ждал, что «виновник» в лучшем случае будет в верхней четверти значений.
Оказалось, что немного превышен литий. Когда я просмотрел домашний справочник по токсикологии, учебник по психофармакологии и интернет, то был поражен, что мои симптомы 1 в 1 попадают в симптомы острого отравления литием. Даже тремор в руках и проявления неврологических нежелательных явлений через 7-14 дней после принятия.
Проблема с этим микроэлементом в том, что химически он очень похож на электролиты. Na+, Mg+, Ca+. Значит он будет реабсорбироваться почками.
Также у меня есть примерно 2-3 месяца на избавление от симптомов (которые могут стать в случае с литием перманентными);
Мой план:
Урология. Исключить хронический урон почкам (на 95% дискомфорт ушёл); в процессе, так как все равно заставили делать разные бак-посевы секрета простаты, которые делаются неделю;
Неврология. ЭЭГ, Консультация невролога. Общий восстановительный курс капельниц. Параллельно PQQ на митохондрии, Б-комплекс в течение 2 месяцев, обнаружил заодно недостаток меди (из-за цинка на постоянке) и селена – чем разберусь. Неврологию разделил на 3 части: общеукрепляющие проливки (актовегин, церебролизин или что назначат), отдельно митохондрии, уровень энергии и снизить потенциальный мутагенез (PQQ, Д-рибоза, хлорелла), помощь в заживлении нервной системы (Thorne Basic B, ежовик, коллаген, бульоны, сыворотка, возможно что-то еще).
Эндокринология. Повторный тест гормонов. Консультация эндокринолога.
Идею плазмофареза отмел пока, так как концентрация в крови почти норма. И мое предположение о литии — это рабочая версия. В теории еще может быть много вариантов. Подниму тему с неврологом, как скажет профи, так и решу.
Спасибо Владимиру за информацию. Желаю здоровья.
Вопрос: Вы переходите летом на диету белки+углеводы без жиров? Или с ограничением жиров?
Судя по Вашим сообщениям и последним публикациям - жиры и углеводы плохо сочетаются. Не хочется снова повысить вес при временном уходе с кето.
Есть предположения относительно обстоятельств отравления?
Я добавил углеводы и несколько сократил жиры. Совсем убирать жиры было бы странно. В каком объёме угли/жиры (и какие) становятся вредными - не совсем ясно. Располнеть не боюсь, так как мало аппетита.
Обстоятельства я знаю точно. День, место, время. Чашка чая и знаю кто подносил. Мне хочется выбраться из этого с как можно меньшими потерями в здоровье и деньгах (хотя последнего точно уже не получается). Остальное решаемо.
Спасибо. Рекомендую сделать ЭКГ :Flattened T waves, prolonged QTc intervals, and bradycardia have been reported. (При отравлении литием, однако эти изменения неспецифичны).
Ketogenic Diet Based on Extra Virgin Coconut Oil Has No Effects in Young Wistar Rats With Pilocarpine-Induced Epilepsy
Крысам вызывали судороги поликарпином (холиномиметик). Затем кето-диеты на основе кокосового масла и соевого масла крысам ничем не помогли.
ketogenic amino acid rich diet benefits mitochondrial homeostasis by altering the AKT/4EBP1 and autophagy signaling pathways in the gastrocnemius and soleus
Диета, богатая кетогенными аминокислотами, сама по себе улучшала мышам функцию митохондрий.