vladimirfo, Володь, это ты в комментах?)
http://ru.euronews.com/2018/08/17/ru...high-carb-diet
Вид для печати
vladimirfo, Володь, это ты в комментах?)
http://ru.euronews.com/2018/08/17/ru...high-carb-diet
Нет, я тут, на ФБ и у себя на сайте.
Roman-Crimea, есть мысль о подкасте.
Формат статей внутренне надоел.
Количество поступающей информации превышает возможность высказаться через статьи.
Фейсбук подходит для коротких сообщений, не более.
Сложность в том, что Ютуб слишком геморно.
А на подкасте будет ограничение по темам , так как местами необходимы визуальные материалы.
Д.С., тут черпаю из Марка Гордона почерепно-мозговым.
В общем есть версия, что прегненолон и ДГЭА лучше на ночь.
Прегненолон безопасно до 30 мг, лучше сублингвально. Синергия вроде есть. И прегненолон для памяти в моде)
Ещё вроде Гордон прогестерон и мужикам немного ставит, особенно фоном к ГЗТ. Но без ГЗТ не всегда очевидны бонусы в виду очевидных проблем
Сейчас думаю как можно увеличить отклик клеток Лейдига на гонадотропины.
Там три направления: циркуляция (наименее обещающая часть), сенситация рецепторов и удар по эстрогенам и их миметикам.
Даль, что с 1 жизнью все не проверишь)
И судя по всему ХГЧ путь в один конец, так как уменьшает кол-во рецепторов гонадотропинов в клетках Лейдига.
интересно. по хгч встречал противоположную инфу - увеличение числа клеток. в конце концов яица то становятся больше, и это не ГР - чтото должно же там расти?)Цитата:
Сообщение от vladimirfo
еще где-то натыкался что пролактин увеличивает чувствительность. но как-то это...
а насчет циркуляции - вроде как всякие варикоцеле негативно влияют. и в то же время такая патология что человек может и не знать что оно есть
а в чем соль дгэа и прегненолона? добавить прекурсоров к тесту?
Как я понял, это актуально для людей с низким ЛГ/ФСГ, так как гонадотропины приводят к секреции ряда нейропептидов. Что имитируют прегненолоном (мать всех гормонов) и ДГЭА.
Только ДГЭА активно конвертируется в ДГТ. Есть советы совмещать с ингибиторами конверсии в ДГТ. А обычно задача растить свободный тестостерон.
Не то, чтобы я это знаю, приходится начинать в этом разбираться.
По поводу кето-диет: нашел сегодня статью от 16 августа 2018 - Dietary carbohydrate intake and mortality: a prospective cohort study and meta-analysis. Lancet Public Health 2018:
Both high and low percentages of carbohydrate diets were associated with increased mortality, with minimal risk observed at 50–55% carbohydrate intake. Low carbohydrate dietary patterns favouring animal-derived protein and fat sources, from sources such as lamb, beef, pork, and chicken, were associated with higher mortality, whereas those that favoured plant-derived protein and fat intake, from sources such as vegetables, nuts, peanut butter, and whole-grain breads, were associated with lower mortality, suggesting that the source of food notably modifies the association between carbohydrate intake and mortality.
��������
св Т лучше мерять прямым замером, не калькуляцией.Цитата:
Сообщение от w1zzah
Из того, что я (не врач) вижу:
Т можно было бы поднять (но ориентироваться надо на свободный Т в районе 12-14 (это в среднем, каждому свое);
ГСПГ низковат (это признак инсулино-резистентности), надо смотреть как минимум нома индекс
В идеальной ситуации, надо смотреть сразу все оси, идущие от гипофиза: щитовидку, ГР ифр-1 и связанный с ним белок печени IFGBP-3, тесто и кортизол/актг/Дгэа.
Полный список в работе, точнее думаю как сдать в 1 месте, а не в 3 и за разумный прайс.
Если цель повысить свободный Т раза в 1,5, то при таких значениях это не должно быть сложно.
У нас есть следующие способы:
- подавить эстрогены, поддав газу на ЛГ; цинк (1 таблетка L-optizinc 2 раза в день), некоторые верят в хризин (нет доказательств); есть и более изощренные вещи вроде Hydroxymatairesinol из ёлки, который помогает эстрадиолу Е2 перейти во что-то другое.
- разобраться с ксено-эстроенами в диете (еще не осмыслил что лучше делать);
- можно немного мешать ГСПГ связывать Т (крапива это делает + она дополнит цинк);
- можно подавить ДГТ, если он высок (не мешать рецепторы, а именно подавить конверсию ДГЭА и Т в ДГТ), клетки сами могут это сделать.
И никто не отменял разные Маки или более экзотические вещи вроде Муира Пуама, где исследований 0 по факту, но вещь тысячи лет работает.
w1zzah, еще у вас хорошие ЛГ/ФСГ и ниже среднего тесто.
Либо это индивидуальная вариация, либо надо искать причину.
Я бы сходил к хорошему урологу и проверил простату. тРУЗИ, палец, секрет простаты.
Другая вероятная причина - предиабетическая история. Инсулин, глюкоза, гликизированный гемоглобин - не так дорого. Из-за неоптимальность ГСПг я бы туда зарылся.
Раз пошла такая пьянка - загадка для камрадов)
Анализы импотента. Что не так?
Что к этому могло привести?
http://i99.fastpic.ru/big/2018/0830/...cef1b2f974.jpg
выглядит будто человек решил раскачать ось ггя с помощью АЭЦитата:
Сообщение от vladimirfo
тамоксифен => увеличение рецепторов прогестерона => падение либидо в пол?
или пкт после прогестинов, тем же тамоксифеном
p.s. диванный теоретик )
Я тоже диванный. Не вижу, чем наши мозги хуже врачебных.
Все верно в целом. Хреновая ПКТ.
Курс этантат + метан и ПКТ 100 мг клостилбегида (вернерский фиговый кломифен) 3 недели.
Где есть антагонист эстрогена, повышает ЛГ/ФСГ, а есть и агонист, что приводит к вялочлену. И выводится до 100 дней.
Я 3 раза через день пил 25 мг и тоже испытал.
+ Скорее всего у пацана хронический простатит. Думаю вместо пальца в жопу и секрета простаты его разведут дай Бог.
Сейчас много говорят о недавно опубликованной работе : Dietary carbohydrate intake and mortality: a prospective cohort study and meta-analysis. Lancet Public Health 2018,
я уже писал о ней, согласно этой работе, оптимальное количество углеводов в диете должно составлять примерно 50% от общей калорийности, при этом ограничение углеводов сильнее увеличивает смертность (при многолетних наблюдениях), чем избыточное потребление углеводов! Но за исключением низкоуглеводной диеты с преимущественно растительными жирами! Растительные жиры с низкими углеводами не увеличивают смертность.
Мой вопрос: что Вы думаете о кето диете с растительными жирами? Это реально? Есть у кого-нибудь опыт? Ссылки? Я на кето из-за полиартрита, эта диета мне помогает и хотя последнее время я не так строго ей следую, но каждый раз, когда я увеличиваю потребление углеводов, мои суставы говорят мне, что я был неправ. Судя по всему, мне придется придерживаться низкоуглеводной диеты долгое время, и, возможно, растительные жиры это хорошо для кето?
интересно, я думал что тамокс за счет меньшей селективности способен сильнее либидо ронять. хотя встречал тоже много отзывов негативных и с кломифеном поэтому и страшновато пробовать...может тут ещё дозозависимый эффект сработал?Цитата:
Сообщение от vladimirfo
интересно кстати почему пролактин в таких значениях, по идее тоже должен был бы подлететь, если не гасили. с эстрадиолом тоже неясно - ингибиторы нельзя было докинуть тоже?
мне кстати ставили диагноз хр. бактериальный простатит без пальца и трузи, попалась матерая тетка-узист, которая смогла сходу внешним датчиком верный диагноз поставить. после чего уролог её обсмеял, что так не делается и направил на бак. посев спермы - диагноз потвердился, уролог примолк)
не знаю стоит ли держать это на контроле, проявлений никаких нет, пса и бак.посев в норме
Олег001, с холестерином тоже было лангитюдное исследование, что он вреден. Лонгитюд сложно и дорого воспроизвести, поэтому в это верили как в истину.
Хотя оказалось мифом.
Растительные жиры (ПНЖК в первую очередь) повышают чувтвительность клеток инсулину!
У вас одновременно попадают в клетку жиры и углеводы - что чреватно избытками реактивных видов кислорода.
Растительные жиры нестабильные и обладают вышеназванным недостатком.
Я бы не изобрел велосипед с квадратными колесами.
Есть насыщенные жиры, есть MCT жиры. Есть ПНЖК из рыбы (омега-3). Всё работает)
Хороший узист и через абдоменальную зону видеть фиброз простаты. Вы сами это увидите на аппарате.Цитата:
Сообщение от w1zzah
Посев спермы - хрень отчасти, сапрофиты, контаминация. Если там не ЗППП, а условно-патогенка 10*3, то фигня.
Странный у вас уролог.
Обычно:
- палец или ТРУЗИ/УЗИ;
- анализ секрета простаты (покажет воспаление и степень);
и только если палец нащупал можно в добавок к секрету делать мазок на ЗППП и условно-патогенную флору.
Если вы в Москве - дам контакт хорошего врача.
Пролактин с остью ЛГ/Тесто не связан.
Секрецию пролактина контролирует дофамин в гипоталамусе и редокс система (метатонин и далее до света).
С кломифеном, как говорил, проблема в том, что там 2 изотопа: один антагонист (драйвит рост ЛГ/тесто), второй агонист (стабильно приводит к вялочлену).
В России есть Клостилбегит (Эгис), в топку. Если нет доступа к чистому изомеру-антагонисту, то кломифен - плохая идея.
P.S. Пролечите нормаль простатит - ваш тесто подрастет.
Если не из Москвы - могу скинуть пример курса (но надо будет увидеть анализы, чтобы докрутить).
не из москвы (Цитата:
Сообщение от vladimirfo
пример было бы интересно посмотреть
w1zzah, +79254310535.
Тогда вам надо мне будет прислать анализ секрета простаты и результаты посева. Воцап, телега.
Я обсужу с урологом-эндокринологом и распишу с ним курс на пару месяцев на основе лучшего, что я видел. Из обородования нужен будет лазер трансректальный, после него сразу массаж. При желании решите вопрос.
на период лечения:
- кончать хотя бы 2-3 раза в неделю;
- никакого алкоголя (в принципе про пиво (фитоэстрогены) стоит забыть;
- полегче с физ нагрузками;
после простатита пауза в 2-3 месяца на восстановление ферментов P450, потом можно играть в повышение св тесто.
Уговорили, тем более,что дома ждут свинные ножки из духовки.:biggrin: С другой стороны, если не верить подобным исследованиям, то чему верить?Цитата:
Сообщение от vladimirfo
Олег001, большая часть исследований дают плохие и/или некорректные результаты.
И это нормально.
Результаты должны быть воспроизводимыми, внутренне непротиворечивыми, объяснимыми с точки зрения многообразия цепочек обратной связи.
Я в последнее время концентрируюсь на математике.
Она плохая как правило. Мне даже как совсем не специалисту это видно.
Во многих подобных исследованиях по сути игнорируют, так как не делают на них ставку, ряд факторов. Исследуют влияние макроэлементов, полностью гнорируя микроэлементы. Или жиры в растительном масле холодного отжима не теже, что при горячем отжиме.Цитата:
Сообщение от Олег001
Для этого исследования стоит понимать, что углеводы в питании не равно только углеводы!!! Макароны, картошка фри и сахар... = углеводы. И брокколи, петрушка, свекла, абрикос... = углеводы. Какой из вариантов более приемлем для организма? Думаю вопрос риторический))
Можно даже указать, что питание с большим количеством углеводов - это преимущественно питание бедной части населения, со всеми вытекающими дополнительными факторами. Владимир как то давал ссылку на статью со статистикой по России, что диабета и преддиабета больше в сельских районах по сравнению с городами.
99% людей когда-либо умерших ели огурцы...
Думаю, среди тех, кто постоянно пьёт Cognac fine petit champagne, много людей с большой продолжительностью жизни.Цитата:
Сообщение от Олег001
Так что подумайте...:yes:
Да и о свежевыловленных устрицах не забывайте :wink:
Ура, товарищи))
Subcellular Localization of NADPH Oxidase Subunits in Neurons and Astroglia of the Rat medial Nucleus Tractus Solitarius: Relationship with Tyrosine Hydroxylase Immunoreactive Neurons
огромный кусок в моем понимании кето и ряда вещей мозга.
катехоламины (дофамин, норадреналин, адреналин) контролирует РЕДОКС система.
Коротко.
Нейроны расходуют глюкозу на пентозо-фосфатный путь в основном (гликоген не запасают), у них подавлена фосфофруктокиназа, поэтому и с пируватом у них сложности.
Пируват они получают в виде лактата из астроцитов. А глюкоза из трех путей (ПФП, гликоген, пируват) уходит на ПФП.
ПФП дает рибозу (структура ДНК) и NAPDH (водород для реакций восстановления) - все это критично для функции нейронов (вечная жизнь - структура ДНК и иметь большой восстановительный потенциал).
водород из NADPH не расходуется в дыхательной цепи - он дает энергию для реакций восстановления (от глутатиона и цитохрома P450 до много чего).
Исследование о том, что все же есть связь между катехоламинами и NADPH / редокс системой.
1
Цепочка: кето - дефицит оксалоацетата - дефицит глюкозы - мало NADPH - нужен водород для редок системы - катехоламины - активация пируват карбоксилазы - усиление глюконеогенеза (а следствие и симпатический тонус получается выверенной до каждого промежуточного звена).
Дофамин получается еще больше прочно связанным с Редокс системой, мелатонином, светом и циркадными ритмами.
vladimirfo и Д.С. я думаю, что вы на себе испытали огромное количество разных препаратов и методик. Если вас не затруднит, можете ли вы сделать списки, что употребляли (применяли) и какие были результаты, что бы можно было составить свой план?
TAU, это будет нерелевантно. Так как все разные, ситуации разные, задачи разные.
Попробуйте сузить то, что вы хотите.
Хотел снизить уровень глюкозы в крови, сейчас 6,34 ммоль/л и уровень липоротеидов низкой плотности, сейчас 5,51 ммоль/л, а также процент жира в организме, сейчас около 25%
TAU, так расскажите больше. Возраст, род деятельности. Все анализы, что есть.
Нужен контекст этой задачи. Больше информации.
Высылайте больше информации и все анализы. Тогда идей накидаем)
P.S. Если вы готовы заносить денег за помощь на постоянной основе - у Д.С. с недавних пор есть услуги консультаций.
Там есть ряд серьезных преимуществ перед обычным родом консультаций (я не аффилирован) ))).
Человек хочет молоток для ювелирной работы, фигурально выражаясь.
кажется мы на форуме обсуждали эту тему, с этой проблемкой я сюда и попала - активация симпатической нс на фоне снижения углеводов, но все дружно меня убедили, что от падения глюкозы повышения уровня катехоламинов быть не может.Цитата:
Сообщение от vladimirfo
Scandinavia, значит вы были правы, а мы нет.
да я сама не знала ничего, просто было такое явление, спасибо за статью, теперь хоть понятно что мне не померещилось.Цитата:
Сообщение от vladimirfo
Странно только почему не у всех это происходит
Например, могут быть выше уровни липолитических ферментов, вызванных боле высоким уровнем ГР или лучшей к нему чувствительности. Тогда и норадреналина надо меньше для липолиза.Цитата:
Сообщение от Scandinavia
Отвечая таки на вопрос TAU, а то он скромничает)
Но я всегда отвечаю с большими предисловиями)
У меня синдром Жильбера (печень плохо расщепляет билирубин).
Если билирубин надолго уходит "в отрыв" (на кето это так, например, неизбежно) 30+, но будут симптомы ГЭРБ, что уже плохо совсем.
Билирубин можно быстро уронить фенобарбиталом (карвалол). Но на него можно подсесть, и он меняет фазы сна. Я становлюсь агрессивным на следующее утро.
Если запущено все, могу 1 таблетку съесть, потому что артишок медленно набирает обороты.
Стандарный БАД, который я использую для этого - экстракт артишока.
https://ru.iherb.com/pr/Jarrow-Formu...0-Capsules/177
За месяц (3 раза в день по 1 капсуле)
По анализам:
- общий холестерин упал с 5.71 до 4.13;
- глюкоза была 4,87 (до этого в районе 5);
- билирубин до 24 с 40
также блокирует ФДЭ-4 в мозгу и обладает незатейливым ноотропным эффектом.
С памятью / фокусом. Я бы предположил бы холиноргенический эффект. Но глубоко не копал.
:cool: А я смотрю на хофитол, лежащий на столе, и не могу вспомнить, с какого перепуга его купилЦитата:
Сообщение от vladimirfo
iHerb традиционно в разы дешевле. Хотя и без сладкой коричневой глазури.
Хофитол мне надо пить по 2 таблетки 3 раза в день. Предпочитаю спонсировать Jarrow в данном случае, а не Майоли Спиндер)
да вполне веротяно, получается такая реакция на снижение уровня сахара должна быть типична для астеников, коим я являюсь.Цитата:
Сообщение от Д.С.
такой вопрос...по метаболизму, ломаю голову и не пойму
по всем данным оксалоацетат, нехватка которого запускает кетоз, вполне может синтезироваться из пирувата. Глицерин, по цепочке глицерол-3-фосфат и затем диоксиацетон фосфат так же способен превращаться в глюкозу и соот0но пируват.
По логике, избыток глицерина (из-за избытка жиров) должен выбивать из кетоза,т.к. в конечном счете из глицерина может синтезироваться оксалоацетат. НО практических подтверждений я этому не нахожу.
Салкивался ли кто-то с тем что избыток жиров (глицерина) может выбивать из кетоза?
это не совсем точно заявление, точнее совсем неточное, на мой взгляд.Цитата:
Сообщение от Scandinavia
оксалоацетат восполняется анаплероидно в цикле Кребса.
Расходуется он глюконеогенезом, когда он идет и на восстановление цитрата и на синтез глюкозы.
Старт кето, на мой взгляд, совсем про другое.
может, более того, синтезируется, но реакцию катализует пируват карбоксилаза, там есть свои нюансыЦитата:
Сообщение от Scandinavia
Жирами тоже можно обожраться и простимулировать 1 и 2 комплекс сразу. Но практически проще съесть торт, чем пять пачек масла (утрирую).
как это может быть ,если именно цитрат (оксалоацетат и ацетил коа) запускают ЦТКЦитата:
Сообщение от vladimirfo
Оксалоацетат в глюконеогенезе - Справочник химика 21
При голодании в результате преобладания действия глюкагона активируются липолиз в жировой ткани и -окисление в печени. Количество оксалоацетата в митохондриях уменьшается, так как его образуется меньше, и, кроме того, он выходит в цитозоль (восстановившись до малата), где используется в глюконеогенезе. В результате скорость поступления ацетил-КоА в ЦТК снижается и избыток ацетил-КоА используется для синтеза кетоновых тел. Синтез кетоновых тел увеличивается также при сахарном диабете (см. раздел II). [c.191]