Keto diet, Кето диета, Кетогенная диета.

[vladimirfo]

нехватка которого запускает кетоз

это не совсем точно заявление, точнее совсем неточное, на мой взгляд.
оксалоацетат восполняется анаплероидно в цикле Кребса.
Расходуется он глюконеогенезом, когда он идет и на восстановление цитрата и на синтез глюкозы.
Старт кето, на мой взгляд, совсем про другое.

вполне может синтезироваться из пирувата

может, более того, синтезируется, но реакцию катализует пируват карбоксилаза, там есть свои нюансы

Жирами тоже можно обожраться и простимулировать 1 и 2 комплекс сразу. Но практически проще съесть торт, чем пять пачек масла (утрирую).

[Scandinavia]

это не совсем точно заявление, точнее совсем неточное, на мой взгляд.
оксалоацетат восполняется анаплероидно в цикле Кребса.
Расходуется он глюконеогенезом, когда он идет и на восстановление цитрата и на синтез глюкозы.
Старт кето, на мой взгляд, совсем про другое.

как это может быть ,если именно цитрат (оксалоацетат и ацетил коа) запускают ЦТК
Оксалоацетат в глюконеогенезе - Справочник химика 21
При голодании в результате преобладания действия глюкагона активируются липолиз в жировой ткани и -окисление в печени. Количество оксалоацетата в митохондриях уменьшается, так как его образуется меньше, и, кроме того, он выходит в цитозоль (восстановившись до малата), где используется в глюконеогенезе. В результате скорость поступления ацетил-КоА в ЦТК снижается и избыток ацетил-КоА используется для синтеза кетоновых тел. Синтез кетоновых тел увеличивается также при сахарном диабете (см. раздел II). [c.191]

[vladimirfo]

как это может быть ,если именно цитрат (оксалоацетат и ацетил коа) запускают ЦТК
Оксалоацетат в глюконеогенезе - Справочник химика 21
При голодании в результате преобладания действия глюкагона активируются липолиз в жировой ткани и -окисление в печени. Количество оксалоацетата в митохондриях уменьшается, так как его образуется меньше, и, кроме того, он выходит в цитозоль (восстановившись до малата), где используется в глюконеогенезе. В результате скорость поступления ацетил-КоА в ЦТК снижается и избыток ацетил-КоА используется для синтеза кетоновых тел. Синтез кетоновых тел увеличивается также при сахарном диабете (см. раздел II). [c.191]

про цитрат я не понял, что вы хотели сказать.

про оксалоацетат вы подтвердили то, что я вам написал, другими словами.
Что процесс начинается не с оксалоацетата, его истощение - средствие глюконеогенеза, а не причина кетогенеза.

[Scandinavia]

про цитрат я не понял, что вы хотели сказать.

про оксалоацетат вы подтвердили то, что я вам написал, другими словами.
Что процесс начинается не с оксалоацетата, его истощение - средствие глюконеогенеза, а не причина кетогенеза.

из-за нехватки оксалоацетата не запускается ЦТК и весь ацетил коа идет на синтез кеотонвых тел,т.к. не может вступить в цикл без оксалоацетат. А его нехватка происходит как раз из-за того что он идет на глюконеогенез. Так что нехватка оксалоацетата конечно играет свою роль в включении кетогенеза. Не вижу тут разногласий, можно сказать что нехватка оксалоацетата останавливает ЦТК и запускает кетозис, можно сказать что нехватка углеводов, которая в итоге приводит к нехватке оксалоацетата. В общем-то даже при достаточном уровне пирувата но некоторых нарушениях (нехватки ферментов, биотина) может нарушаться образование оксалоацетата и ЦТК не будет эффективным.

а, поняла в чем у нас непомнимание , я нигде не говорила что процесс начинается с нехватки оксалоацетата, как раз наоборот, нехватка оскалоацетата следствие нехватки углеводов и причина того что ацетил ко а не попадает в цикл кребса.

[vladimirfo]

Вы одновременно пишите про запуск дефицитом оксалоацетата кетогенеза (что не так);
И как кето (дефицит углеводов) и глюконеогенез приводят к дефициту оксало-ацетата.
Взаимоисключащие вещи
А приводит к Б, а потом Б приводит к А. Положительная регуляция приведет к резкой амплификации А и Б. Положительная регуляция бывает редко, и не так грубо. Регуляции обычно негативные. А приводит к Б, Б к В, избыток В подавляет синтез из А в Б.

Каша какая-то, если честно.
Ссылка на справочники вашу додумку не подтверждают.

ОАА восполняется анаплероидно. Что значит встает цикл Кребса? Это креатив. Цикл Кребса сам восполняет и тратит все компоненты вне восстаноления ОАА при помощи ацетил-кола до цитрата.
ОАА становится консерном во время глюконеогенеза.

Цепочка запуска кетогенеза другая.
Слово глюкагон было ближе к истине, хотя бы в нужном направлении.

Истощение ОАА - следствие глюконеогенеза, а не причина кетогенеза.
Это истощение влияет:
- на уровень глюкозы или на уровень катехоламинов, может и то, и другое.

Что заставляет гепатоцит переключаться на синтез глюкозы?
Что заставляет гепатоцит переключаться на синтез кетоновых тел?
Что в принципе в биохимии так влияет на клетку?

И как это что-то зависит от диеты и как регулируется?

Гепатоцит питается альфа-кето-кислотами в основном.
Глюкозу они запасают / отдают. Под воздействием чего?

[Scandinavia]

Вы одновременно пишите про запуск дефицитом оксалоацетата кетогенеза (что не так);
И как кето (дефицит углеводов) и глюконеогенез приводят к дефициту оксало-ацетата.
Взаимоисключащие вещи

оксалоацетат конечно играет свою роль в запуске кетогенеза
1.
Окисление ацетата дает много энергии - БиохимияРоль оксалоацетата в метаболизме

Примером существенной роли оксалоацетата служит активация синтеза кетоновых тел и кетоацидоз плазмы крови при недостаточном количестве оксалоацетата в печени. Такое состояние наблюдается при декомпенсации инсулинзависимого сахарного диабета (СД 1 типа) и при голодании. При указанных нарушениях в печени активирован процесс глюконеогенеза, т.е. образования глюкозы из оксалоацетата и других метаболитов, что влечет за собой снижение количества оксалоацетата.
Описанный способ регуляции при участии оксалоацетата является иллюстрацией к красивой формулировке "Жиры сгорают в пламени углеводов". В ней подразумевается, что "пламень сгорания" глюкозы приводит к появлению пирувата, а пируват превращается не только в ацетил-SКоА, но и в оксалоацетат. Наличие оксалоацетата гарантирует включение ацетильной группы (образуемой из жиров и других источников) в первую реакцию ЦТК.


2.
http://бмэ.орг/index.php/%D0%A2%D0%A...98%D0%9A%D0%9B

Нарушение нормального течения Т. к. ц. влечет за собой серьезные расстройства метаболизма. Чаще всего это связано с недостатком первого промежуточного продукта цикла — оксалоацетата. В этом случае в печени накапливаются ацетиль

ные группы, к-рые неспосооны окисляться и начинают усиленно превращаться в кетоновые тела

3. заболевания связанные с недостатком пируваткарбоксилазы, даже при налдичии глюкозы, но из-за недостатка оксалоацетата наблюдается кетоз

[Scandinavia]

Жирами тоже можно обожраться и простимулировать 1 и 2 комплекс сразу. Но практически проще съесть торт, чем пять пачек масла (утрирую).

т.е. думаете нужно слишком много жиров чтобы образовалось столько пирувата?

Жду не дождусь учебного года, я ж таки поступила, буду бомбить преподавателей своими вопросами)