Keto diet, Кето диета, Кетогенная диета.

[vladimirfo]

Ошибка в названии фермента. У нейронов другая фосфоглюкокинза, не мутаза, опечатка.
киназа фосфорилирует, что обычно подразувает трату АТФ, то есть необратимая реакция,
мутаза катализирует изомеризацию (небольшую смену молекул местами) и это почти всегда обратимая реакция.
А организм естественно контролирует жёстко необратимые, тем более связанные с такой АФТ.

[Стробокоп]

Граждане, давайте разберёмся с калием и натрием. Пожалуй, самая анархичная область, до сих пор для меня непонятная. Рекомендации, что я вижу, не учитывают пол, вес, тип питания, суточную норму воды и т.д. Может есть какие-то универсальные соотношения этих элементов друг к другу? Нужно ли их разносить между собой в приёме или совмещать (привет любителям посоленного авокадо). Опчитался уже всего, только каша в голове. Может на кг массы тела есть нормы?
Видел нормы соли на кг съеденой пиши. Видел на форуме водосолов рекомендацию 9 гр соли на литр выпитой воды (типа изотонический раствор).

[Jesaul]

Всё сложно. У каждого своя потребность, которая должна рассчитываться на кг биологически активной массы тела. Учитывайте, что потребности в интернете описывают для некетозников.
Для кето есть простой принцип - подбирай для себя, основываясь на самочувствии. Недобрал - появились мышечные спазмы или хочешь спать. Выпил много кофе - тоже. Перебрал - получил депрессию, проблемы с нерасслабляющимися мышцами, головные боли, понос и т.д.
Перешел на другой тип магния - начинай снова подбирать.
Вот табличка симптомов, которой я пользуюсь (непроффесиональная).

https://docs.google.com/document/d/1...qRH0PH4rc/edit

[vladimirfo]

9 грамм соли на литр?)
Исходя из несложной физиологии можно получить отек. Ног, например.

[Стробокоп]

9 грамм соли на литр?)
Исходя из несложной физиологии можно получить отек. Ног, например.

Вот с форума водосолов Форум водохлебов любителей

[Jesaul]

Подтверждаю, был опыт у другого человека. При приёме 5 г соли в дополнение к еде были отёки ног (на кето, учитвыя что еще и еда солится).

[Стробокоп]

Подтверждаю, был опыт у другого человека. При приёме 5 г соли в дополнение к еде были отёки ног (на кето, учитвыя что еще и еда солится).

так это ж повсеместная рекомендация на Кето ресурсах Принимать натрий в течение дня в районе 5 гр плюс калия 1-2 гр (в пересчёте на чистый).

[Jesaul]

Стробокоп, да, но 5 грамм это учитывая ту соль, что кладётся в пищу. А тут и пища солилась и 5 г. соли принималось. В общем одна из пройденных ошибок.

[vladimirfo]

Кишечник импортирует натрий (его функция). Натрий перемещается во внутритканевое (interstitital) пространство.
И, suprise, есть осмотические силы. Вода движется в сторону большей концентрации частиц.
Затем к повышенной концентрации воды в тканях добавляем вертикальное положение и получаем отек ног + как дом бонус вероятный ночной поход в туалет)

[vladimirfo]

Тиреоидные гормоны и метаболизм жиров

Тиреоидные гормоны (щитовидной железы) – известный регулятор липидного метаболизма.

Direct effects of thyroid hormones on hepatic lipid metabolism

При помощи приведенной свежей статьи в Nature хочется более подробно взглянуть на эту тему. Речь пойдет преимущественно о процессах в печени
Т3 и Т4 обладают прямыми [и непрямыми] эффектами на холестерин и синтез жировых кислот. Повышенные уровни LDL и HDL могут быть ассоциированы с гипотиреозом, а сниженные – с гипертиреозом. Высокие дозы Т3 ранее использовали для похудания, но пришлось прекратить из-за серьезных нежелательных явлений. Сейчас левотироксин иногда используется офф-лейбл для похудания.

Способы воздействия щитовидных гормонов на метаболизм жиров:

• Транскрипторная регуляция;
• Пост-трансляционная модификация (PTM);
• Влияние на концентрацию метаболитов;
• Влияние на энергетический статус в клетке

Транскрипторная регуляция (ядро) подразумевает наличие рецепторов (THR) где-то в ядре. Благо гидрофобность гормонов позволяет позволяем им проникать в ядро клетки. Гормоны щитовидной железы могут не ограничиваться «профильными» рецепторами, могут связываться и с другими рецепторами (например, с FOXO1, forkhead box protein O1), могут связываться с другими белками (в том числе ферментами), могут участвовать в сигнальных клеточных каскадах.

Рецепторы имеют две изоформы: THRα и THRβ. Обе присутствуют в большинстве тканей, но THRβ в большей степени выражен в печени, а THRα в сердце.

Тиреоидные гормоны стимулируют липолиз из запасов жира в белой жировой ткани (WAT) и пищевых источников для создания свободных жировых кислот, которые являются основным источником липидов для печени. Также щитовидные гормоны оказывают влияние на мембранные транспортные белки (FATPs, L-FABPs, CD36), через которые жировые кислоты попадают в печень. Транспортные белки вполне успешно регулируются TH-рецепторами.

De novo липогенез – это создание триглицеридов из пирувата (продукт гликолиза) при избытке глюкозы в диете. Также липогенез (но уже не de novo) может начинаться с циркулирующих и внутриклеточных жировых кислот. Тиреоидные гормоны способствуют de novo липогенезу (из глюкозы).

Противоречие «одновременной» стимуляция липогенеза и липолиза (мы знает, что одновременно организм такого не даст сделать, это «пустой» метаболический цикл) поясняется на рисунке выше. При избытке углеводов в диете (лето), как мы знаем, растет Т3, что логично связано с задачей запасания жира на период зимнего голода/спячки. Зимой же щитовидные гормоны стимулируют липолиз и кетогенез, как следствие доставку энергии до тканей/мозга в виде VLDL и кетонов.

Не смотря на стимуляцию липогенеза, во время гипертиреоза мы получаем похудание даже на высоко углеводной диете. Так как метаболический уровень превышает синтез триглицеридов.

Тиреоидные гормоны стимулируют липофагию и аутофагию в печени.

Щитовидные гормоны ап-регулируют число и активность пероксисом (органеллы, которые «откусыывают» по 2 углерода от длинноцепочных жировых кислот и «справляются» с образовывающимися в процессе реактивными видами кислорода).

Переходя к митохондриям, очевидно, что тиреоидные гормоны склоняют наши энергостанции к оксидативному метаболизму. За счет активации PGC-1α и (ненапрямую) SIRT1 мы задействуем ось PGC-α1 > NRF1 > mtTFA. Таким образом гормоны щитовидной железы активируют бета-оксидацию как на уровне ДНК, так и на уровне мтДНК.

Ограничивающий скорость бета-оксидации фермент карнитин O-палмитоилтрансфераза 1 (CPT1) (еще точнее его печеночная изоформа CPT1-Lα) стимулируется щитовидной.

Тиреоидные гормоны «объединяют» (couple) реакции липофагии с аутофагием митохондрий, поврежденных реактивными видами кислорода.
Активация бета-оксидации означает кроме всего прочего две вещи: активацию синтеза холестерина (для создания гормонов же) и активацию синтеза кетонов (как условно конечно продуктов бета-оксидации жиров).

В тоже время периферийный холестерин (LDL) конвертируется в HDL и возвращается в печень через так называемый reverse cholesterol pathway. Последим этапом «возврата» периферийного холестерина будет секреция желчи. Таким образом, тиреоидные гормоны обладают механизмом снижения холестерина в крови.

Выводы:

• Щитовидные гормоны стимулируют бета-оксидацию, аутофагию (в том числе липофагию и митофагию), синтез холестерина в печени, утилизацию периферийного холестерина, увеличивают количество пероксисом, активируют CPT1;
• В периоды высоко-углеводной диеты тиреоидные гормоны способствуют запасанию жира, а на высоко жировой диете способствуют липолизу;
• Современные аналоги/миметики гормонов щитовидной железы я намеренно не рассматривал, чтобы не провоцировать спорные эксперименты;
• Нормальная функция щитовидной железы, как видим, очень важна для кето-диеты.

P.S. Следующая тема: фотомодуляция функции щитовидной железы (на работах ученых из Гарварда, чтобы сложнее было считать это баснями) – и, если достану достаточно информации, то как это сделать в домашних условиях.