LinkBack URL
About LinkBacksСообщение от Евгений78
спасибо большое за советы.
Карнитин и коэнзим у меня Ежедневно. Донат стакан в день тоже. Иногда ещё магний принимаю в виде ZMA с едой. Альфа-липовая кислота тоже частый бад (только не знаю, R или нет). Омега-3 в капсулах.
Д3 только из бадов, из творога жирного не получится?
И ещё - креатин на Кето можно/нужно?
Pqq - попробую, не слышал.
Стробокоп, D3, к сожалению, получается на солнце. Но как БАД - это годовой запас 5000UI за 700 рублей, соотношение цена/польза самое лучшее, на мой взгляд, среди всех БАДов.
Я ему года 3 по 5000UI каждый день кроме пляжных историй, Д.С., если не ошибаюсь, 10000UI.
Креатин не нужно, с ним в принципе нужно быть осторожным - он забирает больше метиловых групп, чем все остальные реакции метилирования вместе взятые. Метилирования ДНК - один из серьезнейших механизмов эпигенетической регуляции генов. То есть такой простой вещью можно изменить экспрессию генов. Не говоря о роли метилирования для физического и психического здоровья.
ой-ой, Фигасе! Придётся баночку креатина высыпать в унитаз
про карнитин тоже пишут, что вредная штука в качестве добавки
Прием l карнитина сокращает жизнь — Остановить старение человека
Сандра (26.03.2017)
Кето-1. Почему жиры и что такое пентозофосфатный путь метаболизма глюкозы
Начнем сначала с того, почему жиры.
Пища – это источник, в первую очередь, углерода и энергии. Вспомним эти расчеты.
1 молекула глюкозы дает 38 молекул АТФ;
1 молекула 18-углеродной стеариновой кислоты дает 147 молекул АТФ, притом всего лишь в 2 раза больше калорий.
В данном случае с глюкозой с 1 атом углерода мы получаем примерно 6,3 молекул АТФ; со стеариновой кислотой – 8,2 АТФ.
Это происходит из-за того, что жиры – менее окисленная форма углерода, чем углеводы, как точно заметил Д.С. немного раньше. То есть жиры могут в процессе метаболизма окислиться (что они успешно и делают), дав больше энергии чем углеводы.
Углеводы же за счет того, что они более окисленная форма углерода, приводят к избыточной генерации реактивных видов кислорода в дыхательной цепи митохондрий [1,2, и другие исследования].
Чтобы проговорить все возможные каналы получения энергии, давайте вспомним про креатин. С ним нюанс в том, что креатин поглощает больше метиловых групп (CH3), чем все остальные реакции тела, вместе взятые [3, 4]. Баланс метилирования в организме – критическая функция для физического и психического здоровья (не говоря уже о долголетии), так как этот фактор напрямую определяет эксперссию генов [5].
У нас вроде бы остается только один путь выработки энергии: бета-оксидация, но на самом деле куда больше.
Сейчас предлагаю рассмотреть пентозофосфатный путь метаболизма глюкозы. Он же pentose phosphate pathway, сокращенно PPP/ПФП.
Это альтернативный путь метаболизма глюкозы, когда она не поступает в цикл Кребса [6,7]
В ходе ПФП происходит 2 важных вещи, помимо синтеза АТФ: образование 5-фосфатных сахаров (в частности D-рибозы) – это более восстановленная версия углерода, чем 6-фосфатные формы; и образование NADPH [7, 8, 11, 12], как мощнейшего инструмента восстановления в паре восстановление-окисление. Восстановленное можно окислить, получив дополнительную энергию.
5-фосфатные формы являются неотъемлемыми компонентами [синтеза] АТФ, КоА, NADP+, FAD, РНК, ДНК. Кроме того, D-рибоза является эффективным источником восстановления гликогена в печени [9,10]. Так как это более восстановленная форма, ее можно окислить обратно до 6-фосфатной формы, получив энергию (допустим, для синтеза ДНК).
NADPH в рамках крайне важного для организма восстановительного свойства, может восстанавливать глутатион, основной клеточный антиоксидант [8, 13]. Забудьте БАДы глутатиона – он расщепляется желудком. Забудьте комбинации NAC+R-lipolic+VitC – это не дает гарантий повышения уровня глутатиона. ПФП – это наш выбор. Что приводит нас к очевидному вопросу.
Как активировать пентозофосфатный путь?
Не самый исследованный метаболический путь у людей. Давайте попробуем разобраться.
Одна из стратегий борьбы с раковыми клетками – убить их чрезмерным количество реактивных видов кислорода. Раковые клетки пытаются защититься, активируя ПФП [14].
В растениях, где регуляция ПФП более исследована, этот метаболический путь активируется стрессом кислорода [15] и во время акклиматизации к холоду, что тоже во многом было связано с оксидативным стрессом [16].
Оксид азота приводит к апрегуляции ПФП [17]. Если вы вспомните лекции Александра Вунша по фотобиологии [18, 19], УФ-спектр приводит к высвобождению нами оксида азота и к блокированию последним цитохрома С дыхательной цепи митохондрий. Что выравнивает ИК-спектр света, «выгоняющий» NO из цитохрома С.
Исследование 15-го года [20] говорит о том, что активация PPP – является первой помощью организма в ответ на оксидативный стресс кожи при контакте с УФ-лучами.
Вышеприведенные факты легко соединяются воедино. Организм испытывает стресс (в первую очередь оксидативный: солнце, кислород) и активирует защитный ПФП, который приведет к образованию NADPH с его восстаналивающим потенциалом, который сможем качнуть «оксидативные» качели обратно.
Очевидных ответа два: солнце (без защитных кремов и очков) и оксидативный стресс физических упражнений.
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10831788
- https://www.hindawi.com/journals/jnme/2012/238056/
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11595668
- Creatine – more than just a sports nutrition supplement?
- Role of DNA Methylation in Disease
- https://www.khanacademy.org/test-pre...sphate-pathway
- https://www.rpi.edu/dept/bcbp/molbio...t1/pentose.htm
- https://www.jackkruse.com/emf-4-why-...r-performance/
- http://www.jbc.org/content/224/2/851.full.pdf
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24982199
- http://www.nature.com/nature/journal...ture13236.html
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17533217
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3803464
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25037503
- The regulation of the pentose phosphate pathway: Remember Krebs
- Cold Acclimation Responses of Three Cool-season Turfgrasses and the Role of Proline-associated Pentose Phosphate Pathway
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18455501
- https://vimeo.com/174504341
- https://vimeo.com/187834155
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26190262
Стробокоп, там не все так однозначно, есть процент людей, кому это может пойти на пользу. Но в целом скорее нет.
+ это хороший аргумент НЕ тренироваться так, чтобы постоянно использовался креатин-фосфатный путь, потому что это путь к ранней смерти (небольшой привет кроссфиту).
Карнитин опосредованно конвертируется в ТМАО, не прямо.
Основные источники ТМА - холин и фосфатидилхолин (лецитин).
Вред цепочки Карнитин-ТМАО - это предмет дискуссии в научной литературе.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25825594 - вот тут можно найти ссылки и за, и против.
Еще усложняю
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5127123/ - обзорка по ТМАО
На вред ТМАО влияет функция почек и качество метаболизма желчных кислот. Последнего без насыщенных жиров, скорее не будет, чем будет.
http://pubs.rsc.org/en/content/artic.../cp/c6cp07284d
H2O2 + (CH3)3N → H2O + (CH3)3NO
Если смотреть на формулу синтеза, то мы видим реактивный вид кислорода + ТМА (метиловая группа) - на выходе вода и ТМАО.
Все амины фоточувствительны, то есть они могут перенять энергию фотона. В частности во время УФ-спектра или синего спектра такая реакция более вероятна, во время ИК-спектра менее.
Также я напомню, что те же реактивные виды кислорода - естественная часть метаболизма и даже жизненно необходима. Поэтому, глубоко не разобравшись в вопросе, ругать ТМАО? Не уверен.
Итог.
Берется молекула, роль которой комплексно до конца не ясна,
она связывается статистическим анализом (я уже приводил пример, у меня на основе национальных исследований США получалось так, что есть статистически значимая связь между музыкой и количеством половых актов у людей в неделю - рок в этом плане рулит - хотя сам результат глупый и ничего не значит, но статистически значимая корреляция);
эта молекула связывается с едой (мясо, желтки);
игнорируется фотоэффект;
проблема в комплексе переменных не рассматривается;
И приходим к нужному автору/исследователю выводу.
Для вреда ТМАО нужны:
- плохие почки;
- плохая печень;
- отсутствие насыщенных жиров в диете;
- много источников карнитина/лецитина/холина;
- определенная микробиота, которая из карнитина/лецитина/холина получит ТМА;
- желательно подальше от солнца
Из этого делать вывод, что мясо/желтки вредны, "карнитин сокращает жизнь" - это неумелое притягивание фактов к нужным выводам и неумение работать с источниками.
И скорее говорит об общем уровне тревоги/стресса автора, чем вреде ТМАО.
Тогда, при условии, что в моем рационе сейчас постоянно яйца, рыба или морепродукты (птицу и красное мясо я не смогу есть в любом случае), какие дозы карнитина в сутки можно употреблять? Упомянутые 300 мг? И как их употреблять - с пищей или отдельно? Я обычно карнитин с коензимом вместе ел натощак перед пробежкой.
Кстати, добавки лецитина также, получается, могут быть вредны?
BEZMOL (28.03.2017)
1-2 грамма на голодный желудок.
Форма - дело вкуса. Но я был перешел на ацетмл L-карнитин, так как он пересекает ГЭБ.
Реальные бонусы лецитина для мембран и его фосфолипидов для печени по мне перевешивают неоднозначный риск ТМА/ТМАО.
https://ru.iherb.com/pr/Jarrow-Formu...0-Softgels/236 от этой баночки за 600р толку столько же сколько от курса Эссенциале за 12000.
Похоже придется пересмотреть своё мнение о тренировках по Селуянову...
получается работа с 70-80%пм НЕ до закисления -зло? ( прошу прощения за оффтоп)
Ваши права
Ответить с цитированием
Социальные закладки