Keto diet, Кето диета, Кетогенная диета.

[Spit-it_Out]

дофамин же помогает экваториальным неграм формировать крупные и красивые мышцы (ну и их проще питать, когда дыхательная цепь на солнце работает более эффективно).

Читерские негры...

[Scandinavia]

возможно!!! только возможно, извиняюсь за смелость, но СДВ может быть мягкая форма аутизма, а аутистов от сладкого просто, извиняюсь, колбасит, у меня крестник аутист, если поест сладкого то начинает и головой биться и качаться в общем не хорошо им от сладкого, какая-то связь тут должна быть

[Олег001]

вспомнилось как часто сыроеды хвастаются что у них, в отлчиие от мясоедов, оно не воняет, ну вы поняли что оно. Так может это у них просто с допамином проблемы и снижено обоняние)))

“Метаногены также встречаются в кишечнике скота и даже людей, так как в кишках крайне мало кислорода. Особенно хорошо метаногенам живется в организме вегетарианцев, так как трава и растительность вообще бедна соединениями серы. Мясо гораздо богаче серой, и у плотоядных животных метаногенов, как правило, замещают сульфатвосстанавливающие бактерии. Измените рацион, и разница даст о себе знать, хотя в приличном обществе вам об этом не скажут.”

Цитата из Ник Лэйн «Энергия, секс, самоубийство
Митохондрии и смысл жизни»
Метаногены продуцируют метан, если что.

[Олег001]

возможно!!! только возможно, извиняюсь за смелость, но СДВ может быть мягкая форма аутизма, а аутистов от сладкого просто, извиняюсь, колбасит, у меня крестник аутист, если поест сладкого то начинает и головой биться и качаться в общем не хорошо им от сладкого, какая-то связь тут должна быть

И в противоположность этому, 200-300 граммов 38% жидких сливок замечательно меня успокаивает.

[vladimirfo]

Triglycerides cross the blood–brain barrier and induce central leptin and insulin receptor resistance

Триглицериды (свободно циркулирующие в крови жирный кислоты, "прилепленные" по 3 к глицерину) пересекают ГЭБ и вызывают невосприимчивость к лептину.
Триглицериды повышаются на высокоуглеводной диете и понижаются на высоко-жировой. Прямой маркер количества углеводов в крови.
Получается, что обжорство сахарами - автокаталитический процесс. Чем больше их едим - тем больше хотим есть.

The Three-Month Effects of a Ketogenic Diet on Body Composition, Blood Parameters, and Performance Metrics in CrossFit Trainees: A Pilot Study
Пилотное исследовании и кросс-фите и кето (да, гусары знают толк в извращениях).
Исследование на 12 человек (хотя некоторые защищали кандидатские с n=6).
У меня получилось сделать вывод только о том, что кросс-фит не самое полезное занятие. Да и странные параметры исследования.

The Effects of Ketogenic Dieting on Body Composition, Strength, Power, and Hormonal Profiles in Resistance Training Males
предыдущее подобное (и не пилотное) было куда интересней. Мои комменты и саммари.

[vladimirfo]

DPP4, диабет и вред молочной продукции
Иногда темы объемные вроде "Рак как метаболическая болезнь", иногда мелкие и точечные как эта) Но всему свое время).

DPP4, дипептидилпептидаза-4, фермент. Цель так называемых ингибиторов DPP4. Альтернативная бигаунидам и инсулину группа фармакологических препаратов на борьбе с диабетом 2 типа.

Молочная продукция горячо мною любима. «Сократ друг, но…» – поэтому закончу тем, почему молочная продукция может быть поводом для размышлений.
DDP4 (депептидилпептидаза-4) – гликопротеин размером 110 кДа, мембранный белок, но может быть откреплен от мембраны. Растворимый DDP4 – адипокин, эндокринный гормон.

DPP4, структура и функции



Что мы видим в структуре? Это трансмембранный белок. Цитоплазмический домен – самый «короткий», но фермент может «коммуницировать» с эндоплазматическим ретикулумом и инициировать различные процессы в клетке. Трансмембранный домен с ожидаемыми пролиновыми остатками (не образуют конформационных связей, что важно для трансмембранных белков). «Отщепляемая» часть: гликозилированный отдел, богатый цистеином отдел, каталитический отдел. В целом получаем фермент, с большим [и как следствие по большей части неизвестным] набором потенциальных действий.

DPP4 катализирует широкий спектр субстратов: факторы роста, хемокины, нейропептиды, вазоактивные пептиды.

К этому же добавим эндокринную (адипокин) активность, взаимодействие с аденозиндеаминазой. Последнее говорит о том, что ДПП-4 связан и с пуриновым метаболизмом (синтез компонентов нуклеиновых кислот).

Я не буду останавливаться подробней даже на основных пептидах, которые расщепляет ДПП4. Остановимся на том, то DPP4 активно катализирует инкретины.
На всякий случай я позволю себе напомнить, что значит «катализирует». Любая химическая реакция, даже термодинамически выгодная (напр, окисление дерева во время сжигания) зачастую требует энергии активации (дерево надо поджечь). Функция ферментов состоит как раз в том, что они изменяют необходимую для старта/скорости реакции энергию активации.

DPP4, инкретины и диабет




Инкретины – это гормоны, чья секреция связана с поглощением еды. Нас в разрезе диабета больше всего интересуют глюкагонный пептид 1 (ГПП1, GLP-1) и глюкозозависимый инсулинотропный полипептид (ГИП, GIP). Их секреция связана с едой, подавлением глюкагона и повышенной секрецией инсулина.
GLP-1 и GIP катализирует DPP4. Блокирование этого фермента значительно усиливает действие этих пептидов, что позволило появиться ДПП-4 ингибиторам как перспективным лекарствам в борьбе диабетом 2-го типа.

Как итог мы имеем лекарства, которые усиливают чувствительность к инсулину. Но так как DPP4 «большой» фермент с наборов функций, то его подавление не ограничивается секрецией инсулина и повышением чувствительности к нему.

ДПП-4 связан с пролиферацией Т-клеток в адипоцитах. Во время ожирения мы гарантированно имеет аутоиммунное воспаление в жировой ткани [2]. DPP4 в данном случае действует как иммунодепрессант и снижает аутоиммунное воспаление в жировой ткани. И многое другие механизмы действия.

Эффект DPP4 на различные органы



Рисунок контр-интуитивный, поэтому прокомментирую. Текстовые блоки над зелеными линиями это [иногда предположительно] те дисфункции, с которыми позволяют бороться ДПП-4 ингибиторы.

У поджелудочной железы усиливается пролиферация β-клеток (в том числе за счет подавление апоптоза). С остальными органами ясности еще меньше, так как причинно-следственные связи (особенно это касается печени и сердечно-сосудистной системы) не совсем очевидны.

DPP4 и молочная продукция

Если помните, то есть 2 распространенные причины не переностимости молочной продукции: дефицит лактазы и дефицит DPP4, который катализирует β-казоморфин 7 (BCM-7) из А1 молочных β-казеинов.

Также систематическое потребление DPP4 приводит к апрегуляции синтеза этого фермента [1, 5].

И вот непереносимость молочной продукции выходит на новый уровень. Потенциально молочная продукция (у некоей группы риска и большой концентрации) может способствовать метаболическим заболеваниям. И запивать ДПП-4 ингибиторы литрами молока уж точно неразумно.

Лично для меня это не будет поводом отказываться от тех же сыров. Но еще немного информации к размышлению получено.

Критика DPP4 ингибиторов

Схема «невосприимчивость инсулина – диабет» уже дала течь, только у 20% людей с невосприимчивостью к инсулину и подавленной чувствительностью β-клеток к глюкозе развивает диабет [6]. И, возможно, бета-амилоидный клеточный «мусор» на почве мисфолдинга – более точный паттерн болезни. Тем более травма/воспаление – мисфолдинг белков – нарушение структуры приводит к нарушению функции – гормональный дисбаланс – большая эндокринологическая тема последних лет 15.

Ослабление апоптоза – также неоднозначный момент. С апоптозом много ситуационных моментов. Даже с раком, как мы ранее обсуждали, апоптоз может быть и защитным механизмом, и онкогенным. К пролиферации β-клеток это относится в той же мере.

Пациенты с диабетом могут быть нечувствительными к инкретинам [7].

И любые телодвижения с ЖКТ и поджелудочной чреваты нежелательными явлениями со стороны ЖКТ (а при leaky gut и всей системы) и панкреатитом. Что в общем и целом соответствует списку подобных явлений лекарств.

DPP4 на этом нам отвечает тем, что функции этого фермента (и эффект от его подавления) выходят за рамки катализации инкетинов. Что тоже является во многом terra incognita, где мы полноценно эффекты от активации/подавления не понимаем.

Выводы

• DPP4 не только катализирует инкретины и другие пептиды; этот фермент может проявлять себя как адипокин (гормон), связан с синтезом ядерных кислот и обладает еще рядом функций; расщепляет огромное количество пепдитов, нейрогормонов, цитокинов и так далее;
• Это интересное направление противодиабетических средств, но малоисследованное, могут быть как дополнительные риски, так и дополнительные бонусы;
• Избыток молочной продукции для некоторых людей может означать повышение активности DPP4 и как следствие снижение чувствительности к инсулину. Не повод бояться молочки, но повод подумать еще раз о своей индивидуальной диете.

P.S. Почему всё таки метформин – первая линяя защиты от диабета?

В Японии, например, первая линия защиты – DPP4 [2]. И метформин подавляет комплекс 1 дыхательной цепи и снижает тестостерон (фертильность, ремонтные возможности организма).

Односложный ответ – деньги.

У метформина сложный производственный цикл. Ни одна фарм-компания не сможет производить весь метформин. Соответственно, у нас будет много игроков на рынке, что само по себе дает возможность для активностей (отгрызания чужой доли).

С прошлого года у нас формально врачи должны выписывать лекарства по международному непатентованному наименованию (МНН). Что открывает большие рыночные возможностей для дженериков, особенно российского/индийского производства, где издержки меньше и где не было изначально ни дорогих исследований, ни поддержки sales force, которых надо отбивать, повышая цену упаковки.

И последнее – рынок. В России это более 4 млрд рублей, а если считать с комбинированными метформиновыми препаратами, то более 5 млрд. И рынок растет на 8-10% в упаковках в год.



Это топ-20 категорий продаж антидиабетиков в России за 1-11 месяцы 2017. Выгрузка из Quintiles IMS. Самый продаваемый ДПП-4 ингибитор – это меньше 3% метформина. Нужно тратить уйму денег на переключение выписки с бигуанидов на ДПП-4 ингибиторы. А это клинические исследования в России и уйма денег на образование врачей. В этом плане стратегия Новартиса с Галвум Мет (строчка 3, метформин + ДПП4 ингибитор) видится успешной и оправданной.

Источники:

1. DPP4 in Diabetes
2. Discovery of Actions, so far Unknown, of DPP4 Inhibitors, a Drug for Diabetes
3. Dipeptidyl Peptidase-4 (DPP4)
4. Milk Intolerance, Beta-Casein and Lactose
5. Dietary A1 β-casein affects gastrointestinal transit time, dipeptidyl peptidase-4 activity, and inflammatory status relative to A2 β-casein in Wistar rats
6. Diabetes: Protective role of autophagy in pancreatic β cells
7. Meal test for glucose-dependent insulinotropic peptide (GIP) in obese and type 2 diabetic patients

[vladimirfo]

В общем по 100 грамм загрузки (картошка в мундире) и гликолитической тренировки - 0,5 кетоны 5,8 глюкоза.
Тренироваться для кето было ОЧЕНЬ легко.
Но голова не такая резкая и четкая (мой любимый плюс кето). На круг оно того не стоит.

Как объяснить то, что у Дмитрия была на первый же день 6,3 ммоль после углеводных обжорств пока не ясно.
Ну по крайней мере я на такое не способен.

[Олег001]

Добрый вечер!
4 месяца на диете , не знаю, можно ли назвать ее кето, так как кетоны не проверял. Сделал сегодня анализы крови, смутило повышение LDL со 170 до 220 и общего холестерина с240 до 307. Анализы сдавал назавтра после частичного голодания. Функция щитовидной железы в норме. Вес снизился всего на 6-7 кг. Кокосовое масло и сливки очень нравятся. Понятно, что остальные показатели (HDL, C-протеин, триглицериды и глюкоза) наоборот, улучшились. Почитал про гиперреспондеров и про то, что никто не знает, как относиться к этим повышениям LDL и холестерина на кето, так как пока нет статистики (или я не в курсе). Какую оптимальную стратегию стоит выбрать?
Пофиг/Нефиг/ или Нафиг?

[vladimirfo]

Чаще всего нафиг ибо пофиг.

Если принимаем во внимание вред Ox-LDL.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3315351

Generally, polyunsaturated fatty acids favor the oxidation of LDL while monounsaturated fatty acids are less conducive to its formation. Соответственно с насыщенными по логике дела еще лучше.

Сейчас есть пара маньяков, бравших у себя каждый день кровь на указанные маркеры.
Советую всем посмотреть.





Мое личное отношение - ниже 8 ммоль/Л (то есть нет дикой липидемии) - не принимать LDL-C как параметр риска собственного здоровья.

[NAFL]

Я тут задумался про углеводы, сладкое и дофамин.
- Дофаминовая система - есть система подкрепления. И она работает по принципу - продолжай делать то что начал и "мы" (тело и твое Я) выживем, получим удовольствие.
- Дофаминовая система отключается при достижении результата. Как пример - сексуальное поведение отключается по достижению оргазма.
- Запахи наверно один из сильнейших стимулов для памяти, так как очень коротким путем вклинивается в работу лимбической системы отвечающей за эмоции.
- Большая часть восприятия вкуса запускается обонянием. Я например чашку со сладким чаем определяю по запаху.

Сделаем мысленный эксперимент - возьмем три продукта капусту, торт и сахарную карамельку. При отсутствии явного голода, вид и вкус капусты не вызывает желания ее съесть. Кусок торта может быть съеден за пару минут, а карамелька минут за 5-10. То есть карамелька и торт будут разное время пинговать дофаминовую систему. При этом глюкоза из торта полностью всосется в кровь только после 1,5 часов (обработка в желудке, эвакуация в тонкий кишечник и окончательное всасывание), а от карамельки фактически сразу (инсулинозависимые диабетики это точно знают). Карамелька быстро поднимет глюкозу в крови и дофаминовая система успокоится. А вот тортик пролетит в желудок не успокоив ее. В итоге меньшим количеством калорий (карамелька) можно поднять глюкозу и успокоить дофаминовую систему.