Keto diet, Кето диета, Кетогенная диета.

[NAFL]

Больше воды, чтобы компенсировать дегидрацию.

Выскажу свою ИМХУ по поводу воды и Д3.
Можно ли в организме удержать воду – ага)) Гликоген в клетке (гиперкомпенсация) здорово удерживает воду. У меня день с избыточными углевода = + 2 кг, которые потом дня за 3 сливаю. Но какой то это тупиковый путь. Как еще держится вода в клетке? Осмотическое давление – Na, K, Ca, Cl, Mg… Хороший казалось бы путь – принял минералов и удержал воду, но организм сука хитрый и находится в состоянии неустойчивого равновесия, легко сливая и выделяя с потом ненужное.
Если мы возьмемся рассматривать витамин Д3 и его нормы то мы попадем в глубокую задницу. Откуда берутся нормы по Д3 – конечно же исследования, и выведенное среднее по выборке. Но кто представители выборки? Наверно не совру, если возьмусь утверждать, что на сегодня половина взрослого населения группа риска по сахарному диабету второго типа, + гиподинамия, и еще куча факторов.
Может высокие показатели Д3 в крови сегодняшней выборки это как повышенный инсулин у преддиабетика, то есть патология.
Если только Д3, как фактор, необходим для усвоения кальция костями и для предупреждения остеопороза, то другие факторы бы не действовали. Арабули, автор гимнастика Хаду (один из вариантов волевой гимнастики) утверждает, что его гимнастика лечит остеопороз. Фактором указывает, что при его гимнастике кости испытывают в два раза большую нагрузку, чем при работе с тренажерами и весами. Про в два раза думаю он несколько загнул, но в полтора раза точно (не хочу вдаваться в механику пояснения процесса). То есть нагрузка на кости может быть профилактикой и лечением остеопороза, сколько надо при этом Д3 неизвестно. + волевая гимнастика сильно напрягает гипоталамус, а его гормоны все остальные железы.

В итоге нужна мат модель из системы уравнений, где учитываются все гормоны, физ активность, минералы, Д3... И только тогда можно будет указать как отдельный фактор будет колбасить всю систему.

[vladimirfo]

Речь не о воде самой по себе.
Живая клетка - это белок, связывающий воду, + ионы + (скажу а-ля Шредингер) способность к отрицательной энтропии всего этого дела;
неестественные ЭМИ как раз мешают белку связывать (усиливать дипольный момент, то я поляризацию) воды.
То есть меняет диэлектрическая постоянная воды.

Допустим, свет не так глубоко может проникать сквозь кожу (да и в клетках кожи относительно мало митохондрий), то все митохондрии включают в себя хромофоры (причем разные светочувствительные белки реагируют на разные спектры света), которые влияют на различные процессы в клетке.
Почему митохондрия (мтДНК) не так защищена от внешнего воздействия (в отличие от ДНК) - потому что и энергостанция, и детектор условий внешней среды с запуском процесса адаптации.
Поэтому самые распространенные современные метаболические болезни всегда связаны с тем или иным дефектом митохондрии.

У людей с невосприимичивостью инсулину витамин Д ниже, чем у здоровых, а не выше. Мета-исследований достаточно.
Гипергликемия = плохие митохондрии. Плохие митохондрии - мало АТФ, мало АТФ - функция белков клетки нарушается (не только из-за энергии) - диэлектрическая постоянная воды меняется - отрицательной энтропии становится меньше.
СО остовы, в том числе поляризующие воду, являются признаком фоточувствительного белка.

А вода тут при том, что когда мы зададим себе вопрос - как митохондрия печени получает сигнал об ИК-излучении снаружи, то мы неизбежно придем к воде (или даже крови) и ее физическим свойствам.

Мой посыл в целом как и раньше, что думать только о еде - тупик.
------

А модели иногда это утопия. Не так много случаев, где они дают нужный результат:
- вес каждого фактора;
- большой пул исторических данных;

С весом фактора часто бывает "засада". Возьмем простой пример - коммерция и бизнес, где 99% продаж - это офлайн (допустим, фармацевтика).
Если мы будем учитывать в такой оффлайн модели бизнеса индекс дистрибуции, то окажется, что этот фактор самый важный (если лекарство в регионе - есть продажи, нет - не продажи). И этот фактор будет так сильно значим, что учитывать рекламу или другие каналы продвижения будет очень сложно. Поэтому в данном случае дистрибуцию не учитывают или искусственно снижают удельный вес, иначе другими каналами продвижения будет сложно "играться".
Поэтому выбор параметров обычно продиктован нашим интересам в конкретных параметрах. То есть мы будем исследовать углеводы и жиры, например, а забудем про другие факторы. И лишь со временем заметим, что предикты модели "не попадают" в фактические проверочные данные.
Так что наука и даже математика - творческая профессия.

Тренды и прогнозы будут на основе исторических данных. А ситуация, когда новый стандарт связи хG или новая модель iPhone будет РЕЗКО снижать, допустим фертильность, такая модель предсказать не сможет.

[Scandinavia]

Владимир и другие участники, добрый вечер
я сейчас разбираюсь с надпочечниками (не своими а в теории) и кортизолом...
например Беловешкин пишет ,что перекус стимулирует выброс кортизола, т..к если ты поел - повысился кортизол
т.е. высокий инсулин стимулирует выброс кортизола? Я что-то не понимаю, низкий сахар же повышает уровень кортизола, как еда может повышать уровень кортизола? вот статья Беловешкина Нужен ли сахар для мозга при умственной работе? | Врач Андрей Беловешкин о ресурсах здоровья (цитата Перекусы вызывают подъемы кортизола, гормона стресса.)

Вообще кто-нибудь понимает взаимоотношения кортизола и инсулина? Я понимаю ,что когда падает уровень сахара в крови, например из-за сладкой пищи и выброса больших доз инсулина, тогда вырастает уровень кортизола, чтобы запустить гликогенез или глюконеогенез, т.к. если кортизол останется низким то есть ризк гипогликемии. В тоже время он снижает чувствительность клеток к инсулину и потребление глюкозы клетками, это в свою очередь вызывает повышение инсулина, голод, заедаем сладким и опять падение сахара и опять вырастает кортизол, а инсулин разносит глюкозу в запасы. Так, я правильн овосстанавливаю действие? потмоу что у меня начинается какая-то путаница.... тут еще беловешкин со своим "перекус повышает кортизол", который не вписывается в мою картину..

Может быть это тогда и есть причина кето инсулинрезистентности о которой тут говорили? Кортизол от низких сахаров?
кто что думает об этом?

[Д.С.]

Я понимаю ,что когда падает уровень сахара в крови, например из-за сладкой пищи и выброса больших доз инсулина, тогда вырастает уровень кортизола, чтобы запустить гликогенез или глюконеогенез, т.к. если кортизол останется низким то есть ризк гипогликемии.

https://ketosveta.blogspot.ru/2017/11/i.html

Отличный блог Светланы Серёгиной.
Там ещё мало информации, но мне нравится подход к делу .

Скрытый текст:

Глюконеогенез








Один недавний миф, распространенный в сообществе Paleo Diet, заключается в том, что кето-диета является стрессом для организма №1 . Это из-за недопонимания в отношении кортизола - «гормона стресса». Есть два аргумента, о которых мы знаем, и эта статья будет посвящена первому » глюконеогенез нуждается в кортизоле ».


Этот миф исходит из ошибочной цепи рассуждений с тремя шагами в ней, только один из которых правильный:

1. На кето диете мы получаем мало глюкозы из углеводов, поэтому организм вырабатывает собственную глюкозу, этот процесс называется глюконеогенезом (Это верно)
   
2. Глюконеогенез требует повышенного кортизола. (Это неверно)
   
3. Хронически повышенный кортизол повреждает организм. (Это не совсем так. В следующей статье этой серии мы рассмотрим взаимосвязь между уровням кортизола и здоровьем. Тем не менее, это не имеет никакого значения для этого аргумента - поскольку глюконеогенез на самом деле не требует избыточного кортизола.)

Вкратце:

• Глюконеогенез не требует высокого уровня кортизола.
  
• Когда уровень сахара в крови начинает снижаться, образуется глюкагон - первичный гормон, отвечающий за обеспечение соответствующего уровня сахара в крови. Это способствует глюконеогенезу, и это происходит до того, как уровень сахара в крови станет достаточно низким, чтобы вызвать увеличение кортизола.
  
• Когда уровень сахара в крови становится настолько низким, что образуется избыток кортизола, то его всё также мало, чтобы появились симптомы гипогликемии («низкий уровень сахара в крови») - тревога, сердцебиение, голод, потливость, раздражительность, дрожь. В более экстремальных случаях, головокружение, покалывание, помутнение зрения, трудности в мышлении и слабость. Гипогликемические признаки - хороший способ определить, участвует ли кортизол.
  
• Поскольку кето люди обычно не страдают от гипогликемии, особенно при еде богатой белками и не голодают в течение длительного времени (действительно, гипогликемические случаи уменьшаются с помощью кето диеты). Маловероятно, что кортизол регулирует уровень сахара в крови для нормальных людей на кетогенном питании.
  
• Если вас беспокоит ваш уровень сахара в крови и начинает производиться кортизол, мы рекомендуем измерить уровень сахара в крови с помощью глюкометра. Если ваш уровень сахара в крови слишком низок, тогда мы рекомендуем вам изменить ваше питание за счет увеличения потребления белка или участить приёмы питания.

Глюконеогенез


На кето диете ваше тело вырабатывает небольшое количество нужной глюкозы из белка, в процессе, называемом глюконеогенезом (GNG). Существует распространенное заблуждение о том, что для возникновения глюконеогенеза, сопровождается высоким уровнем гормона стресса в крови. Эта ошибка возникает из-за того, что кортизол стимулирует глюконеогенез. Следовательно, если мы полагаемся на глюконеогенез, наш организм должен производить и распространять больше кортизола. Если верить этому утверждению, то люди смеются, только если их щекочут. Каждый раз когда вы видите смеющихся людей, это означает их щекочут. Оказывается, есть другие способы заставить людей смеяться, и есть другие гормоны, которые стимулируют глюконеогенез (GNG).
Гормоном для стимуляции глюконеогенеза GNG является глюкагон. Глюкагон вырабатывается, когда уровень сахара в крови становится низким, и его основной функцией является восстановление уровня сахара в крови до оптимального уровня. Уровень кортизола повышается, когда уровень сахара в крови опускается до еще более низкого уровня. То есть порог сахара в крови для производства кортизола (55 мг/дл или 3.05 ммоль/л) ниже порога глюкагона (65 мг/дл или 3.6 ммоль/л) ² . Этот нижний порог может быть достигнут, если для процесса глюконеогенеза будут какие-то препятствия. Существуют несколько редких нарушений, которые препятствуют глюконеогенезу, такие как дефицит фруктозы 1,6-дифосфатазы (http://www.britannica.com/EBchecked/topic/220996/fructose-16-diphosphatase-deficiency) или заболевание Хлоригена (http://en.wikipedia.org/wiki/Glycogen_storage_disease) (Гликогенозы — общее названиесиндромов, обусловленных наследственными дефектамиферментов, участвующих в синтезе или расщеплениигликогена), но у большинства людей это беспрепятственный процесс.


Фактически, оказывается, что уровень сахара в крови, который увеличивает кортизол, настолько низок, что клинические симптомы гипогликемии также начинают появляться на этом уровне ³ . Гипогликемические случаи, у людей на кетогенном питании встречаются очень редко, по крайней мере с 1936 года, и кетогенное питание с достаточным белком помогают предотвратить гипогликемию ⁶ . (В этой статье сообщается, что кето-питание с низким содержанием белка отчасти помогает, но недостаточно). Более поздняя статья 1975 года утверждает, что лучшим методом лечения гипогликемии является низкоуглеводная диета с частыми небольшими приемами пищи, хотя они отмечают, что в некоторых случаях это ухудшает состояние, когда пациент имеет одно из вышеупомянутых или подобных расстройств ⁷. Единственные примеры гипогликемии, которые мы могли найти, касались начальных фаз голодания или строго кетогенного питания для эпилепсии.


Основываясь на этих наблюдениях, мы видим, что у людей на кетогенном питании, глюкагона стимулируется достаточно (GNG) для восстановления уровня сахара в крови. Если только они не имеют редких отклонений с GNG, едят недостаточно белка или практикуют длительное голодание.


Что ты можешь сделать


Если вы испытываете симптомы, которые могут указывать на гипогликемию, и вы обеспокоены возможностью активации кортизола для регулирования уровня сахара в крови, мы рекомендуем вам приобрести глюкометр крови. Это недорогое устройство, которое измеряет сахар в по крови из пальца. Избыточный кортизол не приходит в действие до тех пор пока уровень сахара в крови не опускается ниже примерно 55 мг/дл или 3.05 ммоль/л. Присмотритесь, что происходит когда вы экспериментируете с увеличением потребления белка или увеличиваете частоту приема пищи.


Подытожим:

• Глюконеогенез стимулируется глюкагоном, и до тех пор, пока реакция глюконеогенеза на глюкагон достаточна для восстановления уровня сахара в крови до того, как он снизится примерно до 55 мг/дл, кортизол не будет выделяться для регулирования уровня сахара в крови.
  
• К тому времени, когда уровень сахара в крови станет очень низким, то кортизол приходит в действие, чтобы исправить это. Также появляются гипогликемические симптомы.
  
• Люди на кетогенном питании не испытывают гипогликемических симптомов (за исключением некоторых случаев, связанных с недостаточным белком или длительным голоданием). На самом деле у кето людей, особенно с достаточным белковым питанием, были уменьшения гипогликемических случаев даже у чувствительных людей.
  
• Поэтому неправда, что в кето питании использует глюконеогенез (GNG) для регуляции сахара в крови, который вызывает стресс для организма.
  
• Поскольку уровень сахара в крови легко измеряется, вы можете примерно проверить, используется ли кортизол для регулирования сахара в крови. Если вы считаете, что он низкий, есть и другие стратегии, которые вы можете попробовать, не отказываясь от кето-диеты.

Далее сноски на исследования с кратким резюме

Скрытый текст:

Сноски:

¹ Заявления, которые предполагают этот аргумент, можно найти в таких статьях:
·«Кетогенные и очень низкоуглеводные диеты обязательно увеличивают экспрессию кортизола, чтобы создать глюкозу для некоторых клеток в организме, которые не могут работать на кетоновых телах».
·«Подводя итог: долгосрочный глюконеогенез может работать, но вы будете работать на постоянно высоком уровне кортизола, что может быть не идеальным».
·«[I] ncrease starchy carbs до ~ 20% калорий (снижает кортизол из глюконеогенеза)»
·«Организм понимает низкоуглеводную диету как« сигнал голодания », секретирующий кортизол»
·«Мат Лалонде обсуждает, как ограничение количества углеводов сигнализирует о голодании, особенно в отношении высвобождения кортизола из глюконеогенеза. В моем предыдущем посте я предположил, что избыток углеводов, вероятно, лучше, чем незначительное ограничение углеводов, чтобы предотвратить глюконеогенез (от ограничения углеводов), который, по моему мнению, хуже, чем липогенез de novo (из избытка углеводов). Избыточный кортизол может помешать вашим усилиям по снижению веса ».
Это последнее, похоже, является ошибочным обобщением, которое вытекает из комментариев Мат Лалонда из контекста. Лалонд описывал свой опыт тяжелой гипогликемии, который произошел после чрезвычайно интенсивных физических упражнений. Он сказал: «Глюконеогенез включается кортизолом и другими гормонами, но не так быстро. Для того, чтобы глюконеогенез увеличивался, кортизол должен расти. «Под« нарастанием »мы делаем вывод, что он увеличивается достаточно, чтобы не отставать от чрезмерной интенсивности, которую он вызвал, - ситуация вряд ли встречается у большинства на кетогенной диете. Мы надеемся вернуться к теме кето-диет и легкой атлетики в другой раз.


² Тип доказательства: повторные экспериментальные данные.
Обер, К. Патрик (ред.) Эндокринология критических заболеваний. 1997 Humana Press.


(Особое внимание).
Важность поддержания достаточно постоянного уровня глюкозы в сыворотке отражается в сложной системе защиты от падающих концентраций глюкозы. Четыре основных противорегуляторных гормона имеют различное значение и эффективность в противодействии гипогликемической угрозе, и существует иерархия реакции факторов, которые уравновешивают угрозу гипогликемии. Каждый фактор имеет несколько иной порог активации (39 ³ , 40 ⁴), а физиологическое значение каждого компонента в системе защиты от гипогликемии имеет тенденцию отражать свое положение в иерархии. Небольшое снижение концентрации глюкозы в плазме до порога 65 мг / дл (3,6 мМ / л) обычно является достаточным для того, чтобы вызвать секрецию глюкагона и адреналина (40 ⁴ , 41 ⁵ ), гормонов, которые имеют большее противорегулирующее значение. Уровень кортизола не увеличивается до тех пор, пока уровень глюкозы в крови не упадет ниже 55 мг / дл.


Самым важным противорегулирующим гормоном является глюкагон, который усиливает гликогенолиз печени и глюконеогенез; без глюкагона, полного выздоровления от гипогликемии не происходит (1). Адреналин, который обладает дополнительным действием ингибирования секреции инсулина, не является необходимым для противодействия гипогликемии при наличии глюкагона, но он становится существенным в отсутствие глюкагона (обычное явление у пациента с инсулинзависимым диабетом). Гормон роста и кортизол замедляют действие в качестве противорегуляторных агентов, и эти гормоны не вносят существенного вклада в регуляцию глюкозы во время острой инсулин-индуцированной гипогликемии (42); поскольку гормон роста и кортизол не могут эффективно компенсировать гипогликемию при отсутствии глюкагона и адреналина,


Соответствующие ссылки из этого отрывка:


³ (Ober's 39.) Тип доказательства: экспериментальный.
Schwartz NS, Clutter WE, Shah SD, Cryer PE. Гликемический порог активации глюкозных противорегуляторных систем выше порога симптомов. J Clin Invest 1987, 79: 777-781.
(Особое внимание).
Концентрации глюкозы в артериальной концентрации венозной плазмы использовали для расчета гликемических порогов 69 +/- 2 мг / дл для секреции эпинефрина, 68 +/- 2 мг / дл для секреции глюкагона, 66 +/- 2 мг / дл для секреции гормона роста и 58 +/- 3 мг / дл для секреции кортизола. Напротив, гликемический порог для симптомов составил 53 ± 2 мг / дл, значительно ниже пороговых значений для эпинефрина (Р менее 0,001), глюкагона (Р менее 0,001) и секреции гормона роста (Р менее 0,01) ,


⁴ (Ober's 40.) Тип доказательства: экспериментальный.
Mitrakou A, Ryan C, Veneman T, et al. Иерархия гликемических порогов для секреции противорегуляторных гормонов, симптомов и церебральной дисфункции. Am J Physiol 1991; 260: E67-E74.
Гликемические пороги для роста гормона роста, глюкагона, адреналина и норэпинефрина существенно не отличались друг от друга (-67 мг / дл), но были значительно выше, чем у кортизола (55 т 2 мг / дл, Р <0,004- 0,0003) и для появления вегетативных симптомов (58 т 2 мг / дл, P c 0,039-0,001).




⁵ (Ober's 41.) Тип доказательства: экспериментальный.
Болли Г.Б., Фанелли К.Г. Непонимание гипогликемии. N Engl J Med 1995; 333: 1771-1772.
У нормальных людей небольшое снижение концентрации глюкозы в плазме до порога 65 мг на децилитр (3,6 ммоль на литр) вызывает секрецию контррегуляторных гормонов быстрого действия глюкагона и адреналина, которые выступают против снижения глюкозы в результате воздействия инсулина в плазме в течение нескольких минут. Если уровни глюкозы в плазме снижаются еще больше, примерно до 55 мг на децилитр (3,1 ммоль на литр), секреция противорегуляторных гормонов возрастает, появляются вегетативные симптомы (тревога, сердцебиение, голод, потливость, раздражительность и тремор), а также нейрогликопенические симптомы (головокружение, покалывание, помутнение зрения, трудности в мышлении и слабость).


⁶ Тип доказательства: тематические исследования
Джером В. Коннектор. ПРЕИМУЩЕСТВО ВЫСОКОГО БЕЛКОВСКОГО ДИЕТА В ЛЕЧЕНИИ СПОНТАННОЙ ГИПОГЛИЦЕМИИ: Предварительный отчет. Опубликовано в томе 15, выпуск 6, J Clin Invest. 1936; 15 (6): 673 doi: 10,1172 / JCI100819
Waters (5) в 1931 году рекомендовал строгое сокращение углеводов в рационе, большая часть калорий была получена из жира. После этого была принята высокая диета с низким содержанием углеводов и кормлением, разделенная на шесть ежедневных блюд. В этом режиме часто возникало быстрое улучшение; но в то время как гипогликемические атаки уменьшались в количестве, они все еще возникали с тревожной частотой.


...


Тогда было осознано, что при приеме большого количества белка глюкоза будет поступать в кровоток с постоянной, медленной скоростью без образования гипергликемии.


...


Выводы


1. Медленная скорость выделения глюкозы в кровоток во время метаболизма белка имеет преимущество при лечении спонтанной гипогликемии, потому что -


(а) Он не вызывает гипергликемии и, таким образом, позволяет избежать чрезмерного производства инсулина и вторичной гипогликемии.


(b) Он обеспечивает источник глюкозы в течение длительного периода времени.


c) он позволяет в тяжелых случаях дополнительно ограничивать углеводы, чем это могло бы быть в противном случае.


2. Эти факты оправдывают использование диеты с высоким содержанием белка и низким содержанием углеводов в лечении этого состояния.


⁷ Тип доказательства: эксперимент.
Hofeldt FD. Реактивная гипогликемия. Метаболизм. 1975 окт., 24 (10): 1193-208.
(Особое внимание)
Основой успешного лечения реактивной гипогликемии является диета. В большинстве случаев успешная реализация 100-граммовой углеводной диеты, изокалорической (25 калорий на килограмм массы тела) с шестью равными кормами с уходом за рафинированными углеводами будет успешной в большинстве случаев. Некоторые авторы сообщают о положительном эффекте в связи с ограничением напитков, содержащих кофеин (33,39,53,60,32-134) и алкоголя (33,35). Спирт использует важный глюконеонидный субстрат NAD (17,136,137) для его метаболизма, подавляет активность важных глюконеогенных ферментов (138,139) ограничивает доступность аланина и субстрата. (140)


Случайный случай может показать ухудшение на низкоуглеводной диете с высоким содержанием белка. Поскольку на секрецию инсулина наблюдается аминогенное действие, это может потенциально усугубить реактивную гипогликемию у некоторых пациентов. Однако одновременная стимуляция белка высвобождением глюкагона может компенсировать влияние инсулина (18,23,145)Наши исследования по глюконеогенезу печени показали, что у пациентов с дефицитом дифосфатазы фруктозы 1-6 характерно ухудшение симптомов при стрессе с низкоуглеводной (кетогенной) диетой. Эти пациенты, чтобы поддерживать уровень глюкозы в крови на ранней стадии поста, должны призывать адренергические механизмы для освобождения запасов гликогена. Аналогичным образом, случайный пациент будет проявлять нетерпимые симптомы в то время как на низкоуглеводной, пониженной по весу таблетке Стиллмана или Аткинса. Эти пациенты могут хорошо проявлять подобные дефекты печеночных ферментов.В этой специальной подгруппе, непереносимой с низким содержанием углеводов, стресс любой кетогенной диеты исключается, а диетические углеводы увеличены до 150 г или более. В настоящее время мы проводим исследования по терапевтической эффективности фолиевой кислоты (15 мг / сут) у этих пациентов с положительными результатами.

Оригинал: The Ketogenic Diet for Health: Ketogenic Diets, Cortisol, and Stress: Part I — Gluconeogenesis

[Scandinavia]

Д.С. спасибо, я читала это, но я не нашла у нее цифр на каком уровне глюкозы таки вбрасывается кортизол. У нее есть ссылка на исследование
Hierarchy of glycemic thresholds for counterregulatory hormone secretion, symptoms, and cerebral dysfunction.

которое она комментирует

Гликемические пороги для роста гормона роста, глюкагона, адреналина и норэпинефрина существенно не отличались друг от друга (-67 мг / дл), но были значительно выше, чем у кортизола (55 т 2 мг / дл, Р <0,004- 0,0003) и для появления вегетативных симптомов (58 т 2 мг / дл, P c 0,039-0,001).

но к сожалению пройдя по ссылке я не нашла ни слова про кортизол


У нее в ссылках есть что при сахаре 3,6 повышается адреналин. Но при повышении адреналина повышается и кортизол.
В ссылке №7у нее говорится, что некоторым людям нельзя экстримально снижать углеводы из-а риска гипергликемии, этим людям было хорошо на 100-150 гр углеводов.

Я не "копаю" против кето совсем, я просто поступаю на диетолога летом и хочу разобраться чтобы правильно консультировать людей, сейчас на надпочечниках я застряла, т.к. не найду точных цифр при каком сахаре идет повышение кортизола. И очень сомневаюсь что в ВУЗе найду ответы на свои вопросы, т.к. читаю сейчас учебник по диетологии (Барановский) - это мрак диабетикам предлагают не отказыватсья от сахара, а вкалывать побольше инсулинчика

[Scandinavia]

ну и еще мысль, кортизол стимулирует глюкогенез, если нам нужны цифры сахара уровня почти комы для поднятия кортизола, то как тогда гликогенез включается...если кортизол низкий? Больше вопросов чем ответов...

а вот нашла в одной из Светыных ссылок

Абстрактные

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC424197/

Чтобы определить гликемические пороги для активации глюкозных противорегуляторных систем и симптомов гипогликемии, мы измерили их при ступенчатом снижении концентрации глюкозы в плазме (в шести часовых шагах по 10 мг / дл) от 90 до 40 мг / дл в условиях гиперинсулинемического зажима, и сравнивали их с теми же измерениями во время эугликемии (90 мг / дл) при тех же условиях в течение 6 часов у 10 нормальных людей. Концентрации глюкозы в артериальной концентрации венозной плазмы использовали для расчета гликемических порогов 69 +/- 2 мг / дл для секреции эпинефрина, 68 +/- 2 мг / дл для секреции глюкагона, 66 +/- 2 мг / дл для секреции гормона роста и 58 +/- 3 мг / дл для секреции кортизола. Напротив, гликемический порог для симптомов составил 53 ± 2 мг / дл, значительно ниже пороговых значений для эпинефрина (Р менее 0,001), глюкагона (Р менее 0,001) и секреции гормона роста (Р менее 0,01) , Таким образом, гликемические пороги активации глюкозных противорегуляторных систем при декрементах в глюкозе в плазме лежат внутри или чуть ниже диапазона концентрации глюкозы в физиологической плазме и существенно превышают порог гипогликемических симптомов у нормальных людей. Эти результаты обеспечивают дополнительную поддержку концепции, согласно которой системы противорегуляции глюкозы участвуют в профилактике, а также в коррекции гипогликемии.

____
т.е. гилкимический порог выработки кортизола (58+-3) таки выше чем порог гипогликемии для симтомов (53+-2). т.о. главное чтоыб сахар не опускался ниже 3,3


вот еще одно исследование

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11052960

Таким образом, эти исследования показали, что у здоровых мужчин и женщин гликемические пороги активации эпинефрина, глюкагона, гормона роста, кортизола и панкреатического полипептида встречаются между 70 и 79 мг / дл.

[NAFL]

Я не "копаю" против кето совсем, я просто поступаю на диетолога летом и хочу разобраться

Не стоит начинать разбираться в этом вопросе с диетологов. Стоит начать с учебников по нормальной и патофизиологии. На работу надпочечников оказывают влияние вегетативная нервная система и гипофиз (через гормон АКТГ). Вопрос: где в этой системе прямая связь с глюкозой крови или с инсулином?
Простой пример: я просидел голодный на диване пол дня. Глюкоза крови упала. Встаю и бегу стометровку на максимальной скорости. Активируется симпатический отдел ВНС, выброс адреналина надпочечниками, выброс глюкагона поджелудочной. В итоге мы имеем повышение глюкозы в крови из резервов печени без выброса кортизола.

Как увеличить кортизол - бежать марафон на уровне чуть выше аэробного порога.
Как при беге марафонской дистанции не увеличить кортизол? Бежишь 40 мин на уровне аэробного порога, потом останавливаешься, отдыхаешь и активируешь работу парасимпатического отдела ВНС. За это время жирные кислоты из жирового депо перемещаются в миоциты и можно бежать дальше. Тут правда еще надо дыхательные комплексы митохондрий потренировать. При этом можно пробежать марафонскую дистанцию фактически без кортизола. Бежать дольше, но без кортизола.

[NAFL]

Чтобы сразу оговориться - где больше солнца - меньше рака.

Вопрос очень неоднозначный. Живущие на юге постоянно прячутся от солнца. Как отличить южанина от туриста северянина? Коренной южанин ходит по теневой стороне улицы. На пляжах они как правило не залеживаются как туристы. А северяне стараются за неделю получит годовую дозу облучения УФ. Вот тебе и причина рака для севера.

Это все бонусом приводит к мысли о полезности круглогодичного кратковременного пребывания на солнце без одежды. И указывает на полезность тепловой адаптации и тренировок на улице в шортах в зимний период.

[vladimirfo]

Причина незначительной невосприимчивости инсулина на кето - защита от питания глюкозой и жирами/кетонами одновременно.
Деградация комплекса 1 митохондрий приводит к меньшей потребности в глюкозе. В целом сниженный инсулин (иначе кето не будет) тоже не способствует забору глюкозы клетками.
Если при этом гликизированный гемоглобин падает, то потенциальный урон глюкозы меньше и нет чем беспокоиться.
Это не то, о чем нужно беспокоиться на кето.

Кортизол может привести к диабету. Зачем прокручивать цепочку в обратном направлении не очень понимаю.
То есть в теории можно связать плохую диету и лепнин, т3 и другие гормоны, но это малый процент истории.
Диетологу хорошо бы понимать, что подход лечения диетой сильно ограничен. Хотя сейчас это лидирующая парадигма. Япоказывал, что потребление сахара с 10-го года падает, что никак не останавливает и даже не притормаживаете диабет 2-го типа.

Embrace the Power of Mitochondria!

p.s. Глюкоза нужна астроцитом, нейроны можно гипергликемией заставить Ее употреблять, но не самая лучшая идея.

[Scandinavia]

Япоказывал, что потребление сахара с 10-го года падает, что никак не останавливает и даже не притормаживаете диабет 2-го типа.

именно сахара или всех известных сахаров? сейчас в моде фруктоза, сиропы агавы и другие сахарозаменители, которые не уменьшают риск диабета. В чем по Вашему мнению причина роста диабета?