Keto diet, Кето диета, Кетогенная диета.

[vladimirfo]

Может я не так прочитал, но мне показалось, что 3-5 было в моче. Это неточный цветовой тест и результат значит для нас что-то только в контексте того, на какие ферменты стоит смотреть.

[Стробокоп]

Не-не, речь о кетонах в крови, мочу вообще не смотрю

[Scandinavia]

по поводу тахикардии, нашла информацию, что гормон глюкагон, который повышается на кето, включает симпатическую нс и повышает уровень катехоламинов для задач "бей или беги", отсюда может быт ьи моя тахикардия, а может и нет, просто информация в тему

Утром измерила кетоны по моче, минимальный уровень - 0.5, хотя вчера съела 23 гр углеводов, 120 жиров и 62 белков
начала прием калия, а как у вас дела?

[vladimirfo]

Не-не, речь о кетонах в крови, мочу вообще не смотрю

Тогда очень странно.
Но спасибо. Новая пища для мозга)

Я вот думаю иногда сдавать биохимию (там кетоны будут) и мэтчить эти данные с данными глюкометра.
Я тут приводил статью из серии "доверяй но проверяй", что глюкометры - удобно и круто, но только лабораторный анализ говорит правду.

[vladimirfo]

измерила кетоны по моче, минимальный уровень - 0.5

Они могут и пропасть (для теста полоской в моче по крайней мере). Это ненадежный способ.
Глюкометр Abbott и полоски для кетонов вас точнее сориентируют.

[Д.С.]

Утром измерила кетоны по моче, минимальный уровень - 0.5, хотя вчера съела 23 гр углеводов, 120 жиров и 62 белков

У меня тоже 0,5, только вот съел : 3274 кКал, 274 б, 98 ж, 330 углеводов.

[NAFL]

по поводу тахикардии, нашла информацию, что гормон глюкагон, который повышается на кето, включает симпатическую нс и повышает уровень катехоламинов для задач "бей или беги", отсюда может быт ьи моя тахикардия, а может и нет, просто информация в тему

Все правильно, но с точностью до наоборот)) активация симпатической НС приводит к выбросу глюкагона.

[vladimirfo]

Антибиотики, митохондрии и кето

Антибиотики спасают жизни. С этим сложно спорить. Однако все заметные фармакологические эффекты имеют свою «биологическую цену». Сейчас я провожу свой кето-эксперимент и одновременно вынужден был пропить 10-дневный курс джозамицина (макролид). Простудами, ОРВИ и гриппом я не болею очень давно, но нашел бессимптомную и потенциально оппуртунистическую бактерию и решил на всякий случай ее пролечить. Антибиотики не употреблял с 2004 года, за последние года я заметно улучшил свою микробиоту, ЖКТ работал образцово, поэтому несколько раз обдумал решение.

Волей-неволей получился эксперимент «влияние антибиотиков на кетогенную диету».

Что получилось:

• менее стабильная функция ЖКТ (ожидаемо);
• утренние кетоны в крови упали с 2,6 до 1,6;
• сил стало на порядок меньше.

Самые главные субъективные бонусы кето-диеты: всегда ясность и четкость сознания (mental sharpness), постоянно присутствие сил и постоянное хорошее настроение.

Антибиотики в этом плане приглушили радость жизни: сил почти всегда нет, настроение обычно-нейтральное или даже слегка меланхоличное, избытка умственных сил тоже нет. Апатии нет, все функции выполняю, но контраст «было-стало» причем не в лучшую сторону очевиден.

Моя догадка – антибиотики сильно портят жизнь моим митохондриям. Потому что «на лицо» снижение митохондриальной функции.

Формально макролиды действуют на митохондриальные рибосомы бактерий [2]. Люди имеют другую структуру рибосом. Принято считать, что макролиды селективно уничтожают бактерии (при этом не вредят части энтеробактерий) и щадят наши митохондрии. Но мои ощущения и анализ крови на кетоны говорят о другом. Благо сейчас почти на любой чих есть исследования.

Антибиотики (макролиды) и их влияние изолированные митохондрии сердца [и печени] [1]

У исследователей было 2 типа изолированных митохондрий: из кардиомиоцитов и из гепатоцитов. Митохондрии гепатоцитов почти не сталкивались с нежелательными явлениями, которые были у митохондрий кардиомиоцитов. Макролиды могут быть гепатотоксичными [1], но именно на функции митохондрий печени это не отражалось. В дальнейшем я буду говорить только о влиянии макролидов на функции митохондрий сердечных клеток. Считаю это наглядным примером, так как в норме сердечная мышца «питается» на 70-80% за счет бета-оксидации жиров, поэтому эта ткань чувствительна к изменениям бета-оксидации (заодно и митохондрий в целом, так как сердечная мышца постоянно работает).

Со стороны сердца антибиотики макролиды могут (особенно при наличии имеющихся патологий) приводит к увеличению QT-интервала, то есть к аритмии. Увеличение циклов деполяризации/реполяризации напрямую говорит о нарушении энергетического обмена в клетках.

Исследователи сравнивали эффекты эритромицина, азитромицина и кларитромицина. Я ограничусь только эритромицином для простоты изложения. Его негативные эффекты как правило были более выражены, чем у аналогов.

Митохондрии гепатоцитов (крыс), митохондрии кардиомиоцитов (крыс) – эффекты разных дозировок эритромицина на: комплекс 2 митохондрий, уровень реактивных видов кислорода, потенциал мембраны митохондрий, количество отеков митохондрий (mitochondria swelling), концентрации цитохрома c (цэ).

Рисунок 1. Сукцинат дегидрогеназа (комплекс II)

Мы видим дозозависимое подавление сукцинат дегидрогеназы.

Сукцинат дегидрогеназа – это комплекс 2 дыхательной цепи переноса электронов. С комплексом 2 связан метаболизм жира (электроны с FADH2). Как мы уже разбирали: углеводы больше используют комплекс 1, жиры больше комплекс 2. На кето происходит обратимое подавление комплекса 1 митохондрий, что дополнительно сдвигает метаболизм в сторону оксидации жиров и кетонов.

Антибиотики макролиды подавляют в некоторой степени сукцицант дегидрогеназу (комплекс 2) митохондрий, что вполне объясняет мои субъективные ощущения «упадка сил».

Рисунок 2. Реактивные виды кислорода

Реактивные виды кислорода увеличивались в дозозависимой и время-зависимой манере. Что говорит об аккумуляции кислородных радикалов в митохондриях. Это, на мой взгляд, более серьезный признак потенциальной патологии клеток.

Реактивные виды кислорода – палка от двух концах: они нужны для запуска процессов восстановления (redox), но их избыток будет разрушать белковые структуры митохондрий, что может закончиться метаболическими проблемами. Авторы измеряли концентрацию пероксида водорода (H2O2).

Рисунок 3. Потенциал мембраны митохондрий

Потенциал мембраны митохондрий создается АТФ и одновременно нужен для синтеза АТФ. Снижение потенциала мембраны говорит о серьезном энергетическом кризисе в клетке.

На графике мы видим время-зависимое снижение потенциала мембраны митохондрий. Этот эффект более выражен у кларитромицина, чем у эритромицина, но не будет мешать «яблоки с апельсинами». Также исследователи заметили, что циклоспорин (иммунодепрессант) нивелировал этот эффект. В инструкции макролидов обычно написано, что они могут усиливать эффект циклоспорина. Мне это кажется интересным, так как я сейчас принимаю циклоспорин топически (капли в глаз).

Рисунок 4. Отек митохондрий

Отек митохондрий (mitochondria swelling) – классический признак «начала конца» и серьезных проблем в функционировании этих органелл. Как то, что лежит на поверхности, - белки дыхательной цепи переноса электронов удаляются друг от друга, общая энергоэффективность митохондрий падает. Логично, что это может коррелировать с увеличением QT-интервала.

Рисунок 5. Высвобождение цитохрома С

Вот и сам конец. Высвобождение цитохрома с (ц) из межмебранного пространства – это активатор (не всегда, но чаще всего) апоптоза, программы клеточной смерти.

Выводы и рекомендации:

• Антибиотки макролиды подавляют функцию митохондрий сердечных клеток в целом и бета-оксидацию в частности;
• Снижается активность сукцинат дегидрогеназы (комплекса 2), которая так важна для нас в кето;
• Начинается аккумуляция чрезмерного количества реактивных видов кислорода;
• Снижается потенциал мембраны митохондрий;
• Митохондрии кардиомиоцитов отекают;
• Увеличивается высвобождение цитохорома С, что может запускать апоптоз (смерть клетки)

Защита. Кишечник:

• saccharomyces boulardii (у нас ТМ Энтерол, но я буду брать с iHerb) – эти грибы абсорбируют токсины и выводят их с калом – отличное средство от поноса и нормализации микрофлоры;
• комплекс пробиотиков и пребиотиков в течение месяца после курса антибиотиков – мнения на этот счет есть разные, но сейчас мне эти вещи определенно помогают нивелировать нежелательные явления со стороны ЖКТ;
• благо я на кето – буду растить снова нужную микрофлору;
• период – месяц

Защита. Митохондрии:

• CoQ-10 (улучшим перенос электронов с 1 и 2 комплекса на 3);
• PQQ (биогенез митохонрий);
• Ацетил-L-карнитин (проще жирам попадать в матрикс митохондрий); возможно брать не буду, так как бета-оксидация жиров имеет механизм обратной связи в виде малонила КоА; то есть организм сам «тормозит» разогнавшуюся бета-оксидацию, чтобы сохранить жиры во время голодания на более долгий срок; или буду брать для ощущения прилива сил – еще не решил;
• R-липолевая кислота (иногда помогает обратить деградацию митохондрий, синергия с q10 и карнитином);
• Период – 2 месяца

Литература:

1. Toxicity of macrolide antibiotics on isolated heart mitochondria: a justification for their cardiotoxic adverse effect
2. Mitochondrial Ribosome as the Target for the Macrolide Antibiotic Clarithromycin in the Helminth Echinococcus multilocularis
3. Мои заметки про митохондрии

[Стробокоп]

Много месяцев принимаю д3 по 5000 в день. Вчера сдал анализ - 28,5 - недостаточность, но почти по верхней границе. Увеличить до 10000 или больше печени трески?

PS: липидная панель ещё подоспела - есть чего там бояться?
image.jpg

[vladimirfo]

Стробокоп, анализы отличные.
Только странно, что гликизированного гемоглобина нет (но досдавать не надо)

Триглицериды у нижней планки - говорит, что вы следите за количеством углеводов;

LDL ближе к верхней границе - вероятно много молочки в диете (как у меня), но это ничего не значит в плане рисков. Из этой части холестерина гормоны синтезируются, а вредна лишь малая часть, ЛПОНП.

ТТГ и кортизол у нижней планки - отлично.

10 000 + на всякий случай K2 (лучше в МК7 или хотя бы МК4 форме), как доп страховка от токсичности D3.

консервативно: 55+ в анализе;
радикально: 70+;
ультимативно: 90+

Но у переизбытка D3 побочки такие же как у недостатка, надо быть аккуратнее