Может я не так прочитал, но мне показалось, что 3-5 было в моче. Это неточный цветовой тест и результат значит для нас что-то только в контексте того, на какие ферменты стоит смотреть.
Вид для печати
Может я не так прочитал, но мне показалось, что 3-5 было в моче. Это неточный цветовой тест и результат значит для нас что-то только в контексте того, на какие ферменты стоит смотреть.
Не-не, :73d434b353275255e24 речь о кетонах в крови, мочу вообще не смотрю
по поводу тахикардии, нашла информацию, что гормон глюкагон, который повышается на кето, включает симпатическую нс и повышает уровень катехоламинов для задач "бей или беги", отсюда может быт ьи моя тахикардия, а может и нет, просто информация в тему
Утром измерила кетоны по моче, минимальный уровень - 0.5, хотя вчера съела 23 гр углеводов, 120 жиров и 62 белков
начала прием калия, а как у вас дела?
Тогда очень странно.
Но спасибо. Новая пища для мозга)
Я вот думаю иногда сдавать биохимию (там кетоны будут) и мэтчить эти данные с данными глюкометра.
Я тут приводил статью из серии "доверяй но проверяй", что глюкометры - удобно и круто, но только лабораторный анализ говорит правду.
Антибиотики, митохондрии и кето
Антибиотики спасают жизни. С этим сложно спорить. Однако все заметные фармакологические эффекты имеют свою «биологическую цену». Сейчас я провожу свой кето-эксперимент и одновременно вынужден был пропить 10-дневный курс джозамицина (макролид). Простудами, ОРВИ и гриппом я не болею очень давно, но нашел бессимптомную и потенциально оппуртунистическую бактерию и решил на всякий случай ее пролечить. Антибиотики не употреблял с 2004 года, за последние года я заметно улучшил свою микробиоту, ЖКТ работал образцово, поэтому несколько раз обдумал решение.
Волей-неволей получился эксперимент «влияние антибиотиков на кетогенную диету».
Что получилось:
- менее стабильная функция ЖКТ (ожидаемо);
- утренние кетоны в крови упали с 2,6 до 1,6;
- сил стало на порядок меньше.
Самые главные субъективные бонусы кето-диеты: всегда ясность и четкость сознания (mental sharpness), постоянно присутствие сил и постоянное хорошее настроение.
Антибиотики в этом плане приглушили радость жизни: сил почти всегда нет, настроение обычно-нейтральное или даже слегка меланхоличное, избытка умственных сил тоже нет. Апатии нет, все функции выполняю, но контраст «было-стало» причем не в лучшую сторону очевиден.
Моя догадка – антибиотики сильно портят жизнь моим митохондриям. Потому что «на лицо» снижение митохондриальной функции.
Формально макролиды действуют на митохондриальные рибосомы бактерий [2]. Люди имеют другую структуру рибосом. Принято считать, что макролиды селективно уничтожают бактерии (при этом не вредят части энтеробактерий) и щадят наши митохондрии. Но мои ощущения и анализ крови на кетоны говорят о другом. Благо сейчас почти на любой чих есть исследования.
Антибиотики (макролиды) и их влияние изолированные митохондрии сердца [и печени] [1]
У исследователей было 2 типа изолированных митохондрий: из кардиомиоцитов и из гепатоцитов. Митохондрии гепатоцитов почти не сталкивались с нежелательными явлениями, которые были у митохондрий кардиомиоцитов. Макролиды могут быть гепатотоксичными [1], но именно на функции митохондрий печени это не отражалось. В дальнейшем я буду говорить только о влиянии макролидов на функции митохондрий сердечных клеток. Считаю это наглядным примером, так как в норме сердечная мышца «питается» на 70-80% за счет бета-оксидации жиров, поэтому эта ткань чувствительна к изменениям бета-оксидации (заодно и митохондрий в целом, так как сердечная мышца постоянно работает).
Со стороны сердца антибиотики макролиды могут (особенно при наличии имеющихся патологий) приводит к увеличению QT-интервала, то есть к аритмии. Увеличение циклов деполяризации/реполяризации напрямую говорит о нарушении энергетического обмена в клетках.
Исследователи сравнивали эффекты эритромицина, азитромицина и кларитромицина. Я ограничусь только эритромицином для простоты изложения. Его негативные эффекты как правило были более выражены, чем у аналогов.
Митохондрии гепатоцитов (крыс), митохондрии кардиомиоцитов (крыс) – эффекты разных дозировок эритромицина на: комплекс 2 митохондрий, уровень реактивных видов кислорода, потенциал мембраны митохондрий, количество отеков митохондрий (mitochondria swelling), концентрации цитохрома c (цэ).
http://vladimirfo.com/wp-content/uploads/complex2.jpg
Рисунок 1. Сукцинат дегидрогеназа (комплекс II)Мы видим дозозависимое подавление сукцинат дегидрогеназы.
Сукцинат дегидрогеназа – это комплекс 2 дыхательной цепи переноса электронов. С комплексом 2 связан метаболизм жира (электроны с FADH2). Как мы уже разбирали: углеводы больше используют комплекс 1, жиры больше комплекс 2. На кето происходит обратимое подавление комплекса 1 митохондрий, что дополнительно сдвигает метаболизм в сторону оксидации жиров и кетонов.
Антибиотики макролиды подавляют в некоторой степени сукцицант дегидрогеназу (комплекс 2) митохондрий, что вполне объясняет мои субъективные ощущения «упадка сил».
http://vladimirfo.com/wp-content/uploads/ROS.jpg
Рисунок 2. Реактивные виды кислородаРеактивные виды кислорода увеличивались в дозозависимой и время-зависимой манере. Что говорит об аккумуляции кислородных радикалов в митохондриях. Это, на мой взгляд, более серьезный признак потенциальной патологии клеток.
Реактивные виды кислорода – палка от двух концах: они нужны для запуска процессов восстановления (redox), но их избыток будет разрушать белковые структуры митохондрий, что может закончиться метаболическими проблемами. Авторы измеряли концентрацию пероксида водорода (H2O2).
http://vladimirfo.com/wp-content/uploads/MMP.jpg
Рисунок 3. Потенциал мембраны митохондрийПотенциал мембраны митохондрий создается АТФ и одновременно нужен для синтеза АТФ. Снижение потенциала мембраны говорит о серьезном энергетическом кризисе в клетке.
На графике мы видим время-зависимое снижение потенциала мембраны митохондрий. Этот эффект более выражен у кларитромицина, чем у эритромицина, но не будет мешать «яблоки с апельсинами». Также исследователи заметили, что циклоспорин (иммунодепрессант) нивелировал этот эффект. В инструкции макролидов обычно написано, что они могут усиливать эффект циклоспорина. Мне это кажется интересным, так как я сейчас принимаю циклоспорин топически (капли в глаз).
http://vladimirfo.com/wp-content/uploads/Swelling.jpg
Рисунок 4. Отек митохондрий
Отек митохондрий (mitochondria swelling) – классический признак «начала конца» и серьезных проблем в функционировании этих органелл. Как то, что лежит на поверхности, - белки дыхательной цепи переноса электронов удаляются друг от друга, общая энергоэффективность митохондрий падает. Логично, что это может коррелировать с увеличением QT-интервала.
http://vladimirfo.com/wp-content/uploads/cyt-c.jpg
Рисунок 5. Высвобождение цитохрома СВот и сам конец. Высвобождение цитохрома с (ц) из межмебранного пространства – это активатор (не всегда, но чаще всего) апоптоза, программы клеточной смерти.
Выводы и рекомендации:
- Антибиотки макролиды подавляют функцию митохондрий сердечных клеток в целом и бета-оксидацию в частности;
- Снижается активность сукцинат дегидрогеназы (комплекса 2), которая так важна для нас в кето;
- Начинается аккумуляция чрезмерного количества реактивных видов кислорода;
- Снижается потенциал мембраны митохондрий;
- Митохондрии кардиомиоцитов отекают;
- Увеличивается высвобождение цитохорома С, что может запускать апоптоз (смерть клетки)
Защита. Кишечник:
- saccharomyces boulardii (у нас ТМ Энтерол, но я буду брать с iHerb) – эти грибы абсорбируют токсины и выводят их с калом – отличное средство от поноса и нормализации микрофлоры;
- комплекс пробиотиков и пребиотиков в течение месяца после курса антибиотиков – мнения на этот счет есть разные, но сейчас мне эти вещи определенно помогают нивелировать нежелательные явления со стороны ЖКТ;
- благо я на кето – буду растить снова нужную микрофлору;
- период – месяц
Защита. Митохондрии:
- CoQ-10 (улучшим перенос электронов с 1 и 2 комплекса на 3);
- PQQ (биогенез митохонрий);
- Ацетил-L-карнитин (проще жирам попадать в матрикс митохондрий); возможно брать не буду, так как бета-оксидация жиров имеет механизм обратной связи в виде малонила КоА; то есть организм сам «тормозит» разогнавшуюся бета-оксидацию, чтобы сохранить жиры во время голодания на более долгий срок; или буду брать для ощущения прилива сил – еще не решил;
- R-липолевая кислота (иногда помогает обратить деградацию митохондрий, синергия с q10 и карнитином);
- Период – 2 месяца
Литература:
Много месяцев принимаю д3 по 5000 в день. Вчера сдал анализ - 28,5 - недостаточность, но почти по верхней границе. Увеличить до 10000 или больше печени трески? :scratch:
PS: липидная панель ещё подоспела - есть чего там бояться?
Вложение 4912
Стробокоп, анализы отличные.
Только странно, что гликизированного гемоглобина нет (но досдавать не надо)
Триглицериды у нижней планки - говорит, что вы следите за количеством углеводов;
LDL ближе к верхней границе - вероятно много молочки в диете (как у меня), но это ничего не значит в плане рисков. Из этой части холестерина гормоны синтезируются, а вредна лишь малая часть, ЛПОНП.
ТТГ и кортизол у нижней планки - отлично.
10 000 + на всякий случай K2 (лучше в МК7 или хотя бы МК4 форме), как доп страховка от токсичности D3.
консервативно: 55+ в анализе;
радикально: 70+;
ультимативно: 90+
Но у переизбытка D3 побочки такие же как у недостатка, надо быть аккуратнее