Keto diet, Кето диета, Кетогенная диета.

[vladimirfo]

А вы не думаете, что это необязательно эстрадиол?

У вас же расширяются сосуды, чтобы питать увеличенные и постоянно работающие мышцы.
Ну и сосуды не могут расширяться локально, это происходит системно, сразу во всем организме.
Что расширение сосудов лица и дает этот эффект.

[vladimirfo]

Akkermansia muciniphila. Кето на микробиота


Akkermansia muciniphila – бактерия, живущая у нас в кишечнике.
Микробиота – один из фокусов западных исследований последних лет, как и кето-диета. Давайте их «поженим» и посмотрим, как меняется микрофлора кишечника во время кето-диеты.
Akkermansia muciniphila – бактерия, на которую сильнее всего влияет кетогенная диета [1]. В исследовании [1] сравнивали бактерии в слепой кишке и в кале у четырех группы мышей: нормальные/кето, мыши с аутизмом и кето. Статья посвящена тому, что улучшение симптоматики аутизма благодаря кето-диете связано отчасти с изменение микрофлоры кишечника.
На кето более заметен был рост [1]:

• Akkermansia muciniphila;
• Methanobrevibacter spp.;
• Roseburia spp;

И в кале было больше лактобактерий.
В среднем размер популяции A. Muciniphila у мышей-аутистов и кетогенных ауистов различался в 100 раз в пользу последних.
Akkermansia muciniphila

Для начала хочу напомнить вам, что к росту численности этой бактерии приводит и метформин [2, 3]. Еще раз мы сталкиваемся с тем, что эффекты кето-диеты и метформина отчасти схожи. Еще из моей метформиновый статьи мы помним, что Akkermansia muciniphila укрепляет стенки кишечника (а заодно и иммунную систему кишечника).
Неподвижные бактерии Akkermansia muciniphila питаются муцином, чем стимулируют рост количества бокаловидных клеток, производящих муцин [2, 4]. Также они создают коротко цепочные жировые кислоты, которыми могут питаться другие виды бактерий [4]. Кроме жировых кислот эти бактерии синтезируют ацетат и пропионат [4].
Так как эта бактерия хотя бы немного исследована, давайте посмотрим, с чем она ассоциируется:

• Ниже C-реактивный белок (меньше воспаления);
• Ниже АЛТ и АСТ (меньше катаболизма клеток печени);
• Немного ниже глюкоза;
• Ниже инсулин и выше чувствительность к инсулину;
• Ниже триглицериды;
• Ниже концентрация лептина (повышается чувствительность к лептину);
• Другие параметры.

Methanobrevibacter smithii

Это археи, составляющие до 10% всего «поголовья» кишечника, они перерабатывают клетчатку до коротко-цепочных жировых кислот [5]. Роль архей в кишечнике человека до конца не ясна.
M. smithii активируют дендритные клетки иммунной системы [6]. Последние, в свою очередь, являются частью иммунной системы. Один из возможных механизмов того, почему кето-диета улучшает симптоматику аутоиммунных заболеваний.
Roseburia spp

Эти бактерии улучшают иммунную функцию кишечника, активируют антимикробные пептиды, в одном из исследований помогала людям с колитом [7].

1. Ketogenic diet modifies the gut microbiota in a murine model of autism spectrum disorder
2. Metformin Is Associated With Higher Relative Abundance of Mucin-Degrading Akkermansia muciniphila and Several Short-Chain Fatty Acid-Producing Microbiota in the Gut
3. Effect of Metformin on Metabolic Improvement and Gut Microbiota
4. Akkermansia muciniphila and improved metabolic health during a dietary intervention in obesity: relationship with gut microbiome richness and ecology
5. A humanized gnotobiotic mouse model of host–archaeal–bacterial mutualism
6. The Intestinal Archaea Methanosphaera stadtmanae and Methanobrevibacter smithii Activate Human Dendritic Cells
7. Human Gut Symbiont Roseburia hominis Promotes and Regulates Innate Immunity

[vladimirfo]

Забыл добавить, что добавок с этими бактериями нет. Их придётся выращивать.

[Ventura]

А вы не думаете, что это необязательно эстрадиол?

У вас же расширяются сосуды, чтобы питать увеличенные и постоянно работающие мышцы.
Ну и сосуды не могут расширяться локально, это происходит системно, сразу во всем организме.
Что расширение сосудов лица и дает этот эффект.

Но Д.С., как то же победил красноту сипомощью цинка..

[Д.С.]

Ventura, кроме кетогенной диеты у меня тогда был холодовой термогенез (заработал повышенный кортизол двумя интенсивными курсами дипроспана с чрезмерно маленьким перерывом) - ванны по 15-20-30 минут 7 градусов. Витамин D по 20000 первые два месяца и потом по 10000. Что-то наверняка ещё новое появилось, например, кремний, бразильские орехи... не всё помню, прошло почти 4 года. Омега 6 все вымел из рациона по максимуму, в том числе и шкуру с курицы.
Потому что что одно, соло, может и не работать толком, хотя и быть ключевым моментом.
(Именно поэтому я считаю "доказательную медицину" банальной глупостью)

[vladimirfo]

Ventura, я без претензий на правоту.
Схема была такая: я подхожу к своему руководителю (хирург-травматолог + огромный опыт работы в фарм-индустрии) и спрашиваю:
- краснота от стероидов, если не эстрадиол, то что?
- как вариант было предложено то, что озвучил;

Цинк, как понимаю, используют как ингибитор ароматазы.
Способы, описанные Дмитрием, крайне положительно влияют на сосуды: и закаливание, и омега-3, и даже большие дозы витамина D3.

[vladimirfo]

Астроциты, эпилепсия и кето

Астроциты – клетки нервной системы, наряду с нейронами. Эпилепсия – основная нозология для кетогенной диеты. Тему кето и эпилепсии я ранее поднимал исключительно аккуратно и вскользь из-за специфики и сложности самой темы. Настало время «зайти немного поглубже» с помощью статьи Epilepsy and astrocyte energy metabolism.

Астроциты и патогенез эпилепсии



Астроцито-нейронный шатл лактата. Смелые идеи пятилетней давности принимаются всё большим числом ученых. Глюкоза может как напрямую попадать в нейроны (далее в пируват и в цикл Кребса), либо может попадать в астроциты (или астроциты могут мобилизовать свои запасы гликогена). Астроциты перерабатывают глюкозу в лактат при помощи лактадегиндрогеназы (LDH). Затем лактат высвобождается в межклеточное пространство и забирается нейронами, которые его конвертируют в пируват (старт цикла Кребса).

Шатл лактата играет ведущую роль в энергетической подпитке нейронов. Глутамат стимулирует гликолиз и последующее высвобождение лактата астроцитами. Эпилептические приступы связывают с повышенной концентрацией внеклеточного глутамата. Забор глутамата астроцитами стимулирует гликолиз в этих клетках. Таким образом чрезмерная синаптическая активность [глутамата] приводит к быстрому снижению глюкозы и росту лактата. Приступы – крайне энергозатратная для мозга вещь, во время которой лактат становится основным источником энергии для нейронов. Пациенты с височной эпилепсией отличаются повышенным забором глюкозы и метаболизмом во время приступов и пониженными ими же в остальное время.

Так как астроциты хранят гликоген, они могут предоставить довольно большое количество энергии нейронам посредством лактатного шатла. У пациентов с височной эпилепсией повышенный уровень гликогена в гиппокампе (для этого вида эпилепсии характерен склероз гиппокампа). Подавление клиренса (выведения / разложения) глутамата приводила к повышенной возбудимости нейронов и нарушению цепочки глутамат-глутамин-ГАМК. Астроциты играют важную роль в регулировании гомеостаза глутамата и метаболизма глюкозы.

Астроциты выполняют ключевые функции в головном мозге: снабжение питательными вещества нейронов, контроль внеклеточного ионного гомеостаза, модуляция проницаемости ГЭБ, связь активности нейронов с локальным кровоснабжением, хранение и высвобождение гликогена. Они модулируют синапитческую передачу высвобождением, забором, деградацией и рециркуляцией глиотрансмиттеров.

Мембраны астроцитов содержат различные ионные каналы и транспортеры, которые регулируют концентрацию ионов и трансмиттеров в синаптической щели, регулируют pH и уровень реактивных видов кислорода и обеспечивают метаболическую поддержку нейронов. Предыдущее понимает роли астроцитов сейчас активно пересматривается.

Астроциты связаны друг с другом щелевыми соединениями. Это необходимо для выполнения вышеописанных функций.


Рисунок 2. 1) Приступы приводят к повышению концентрации K+ (ионов калия), некоторые мутации могут приводить к дерегулированию работы ионных калиевых пор; 2) Щелевые соединения обеспечивают частичное перераспределение К+ по астроцитах. 3) Делокализация водных каналов усугубляет этот процесс. 4) У эпилептиков снижена концентрация аденозина и повышена концентрация аденозин киназы, превращающей аденозин в АМФ; 5) У эпилептиков астроциты слишком активно забирают глутамат; 6) Глутамат превращается в глутамин при помощи глутамин-синтазы. Потеря глутамин-синтазы приводит к повышенной концентрации глутамата, сниженной доступности глутамина и сниженной концентрации ГАМК (а заодно и процессов торможения); 7) Активация mGluR и GABAbRs приводит к увеличению концентрации Ca2+ в астроцитах и к высвобождению из них глутамата.

Функция соединительных щелей астроцитов нарушена у эпилептиков. Невозможность клиренса К+ предшествует смерти нейронов и спонтанным приступам. Что говорит о причинной роли астроцитов в развитии эпилепсии.

Аденозин – регулятор энергетического баланса в клетках. Это структурный компонент АТФ. Когда у нас мало АТФ – концентрация аденозина растёт.

Аденозин – реостат энергетического метаболизма, сигнализирует о чрезмерном потреблении энергии.

Аденозин приводит к гиперполяризации постсинаптических нейронов, таким образом это эндогенный антиконвульсант.

Метаболизм аденозина контролируют астроциты при помощи фермента аденозин киназы, которая фосфорилирует аденозин до АМФ.

Роль кетогенной диеты

Кетогенная диета является логическим продолжением «водной» диеты, которой лечили эпилепсию еще в добиблейские времена. Она имитирует голодание без известных катаболических процессов последнего.

На текущий момент кетогенная диета применяется как «средство последней надежды», когда антиконвульсанты не работают. Лично я считаю, что кетогенная диета более безопасна, чем вальпроевая кислота и другие антиконвульсанты.

Кетоны могут драйвить работу цикла Кребса без гликолиза и его глутамато-возбудительных последствий.
Кето-диета уменьшает активность аденозин-киназы и повышает концентрацию аденозина.

Глюкозо-лактатный шатл также подавляется при кето-диете. Сейчас ведется разработка лекарств, которые будут подавлять лактат дегидрогеназу, добиваясь схожего с воздействием кето эффекта.

Кето улучшает функцию К+ (АТФ-чувствительных) каналов астроцитов. Эти каналы не дают нейронам «перевозбуждаться».
У эпилептиков наблюдается гиперметилирование ДНК. Аденозин блокирует метилирование ДНК. Кето помогает и тут.


Рисунок 3. Кето-диета снижает гликолиз и гликолитический синтез АТФ. Снижение АТФ в плазме у мембраны ПРЕДПОЛОЖИТЕЛЬНО реактивирует АФТ-чувcтвительные К+-каналы, что влияет на приступы.

Выводы

• Астроциты играют важную (если не центральную) роль в развитии эпилепсии;
• Кетогенная диета может нивелировать некоторые патологии астроцитов и привести к улучшению сиптоком эпилепсии;
• Некоторые механизмы:
  
  • снижение роли (возбуждающего нейроны) глутамата,
  • препятствует гликолизу и работе глюкозо-лактатного шатла;
  • повышает концентрацию аденозина, мешая приступам как процессам с чрезмерным потреблением энергии;
  • способствует реактивации АФТ-чувствительных калиевых каналов.

[Стробокоп]

Почти три месяца в этом году строгого Кето рациона, измерял BOHB на входе - значения были в пределах 1,5-3,0, даже местами до 4,0 и 5,0 что естественно, так как вначале Кетонов полно. Потом не измерял (полоски кончились), сейчас снова хочу посмотреть, что в крови.
Так вот, что утром, что вечером, показатели BOHB 0,3-0,4
есть мнение, что это либо недокетоз либо это и есть мой уровень кетоза, когда в крови именно то количество Кетонов, которое вырабатывает организм исходя из их потребления.
В видео дядька говорит, что определить что ты в текущем кетозе можно лишь анализатором дыхания, так как судить об этом по количеству Кетонов в крови малоинформативно из-за того, что непонятно, когда они образовались (сданы на склад).
Ну и вроде Волек писал, что у него атлеты были в кетозе, хотя в крови было 0,2 ммоль HOHB
Если исходить из того, что это какой-то слабый недокетоз и стремиться к более высоким показателям, то я просто не представляю, что мне делать, кроме того, что я делаю, для повышения значений. Если же исходить из того, что может быть и такой кетоз, то откуда и зачем дают референсные значения для похудения на Кето в диапазоне 1,5-3,0, как будто этим можно управлять самому.

Кстати, по ссылке много видео с конференции по кето

https://youtu.be/P4KRfaj3Iz4

https://youtube.com/user/lowcarbdownunder

[vladimirfo]

Ацетон (дыхание) и ацето-ацетат (моча) - метаболиты бета-гидроксибутирата.
Когда создатели Ketonix калибровали свой измеритель ацетона в дыхании, то сравнивали с кровью.

Причины могут быть и в неоткалиброванном гликометре, и в генетике.

Как вариант могу предложить попробовать MCT-масла и померить:
среднецепочные триглицериды попадают в гепатоциты без лишних движений, длинноцепочные протаскивает фермент CPT1. Будет ясно - дело в этом карнитиновом ферменте или ещё в чем-то.

В выработке кетонов участвует ряд ферментов и регуляторов, надо будет посмотреть, что из них может "вылетать". И можно ли это как-то обойти.

[Стробокоп]

МСТ масло у меня постоянно в рационе - утром бронекофе (15-20 гр чистого С:8 и 15-20 гр Гхи и 5 гр какао горького), типа моккокофе, днём чашка салата из зелёных листьев с 20 гр обычного МСТ (С:8 и С:10) и 20 гр оливкового

Мой рацион не сильно меняется - что ел на входе в кетоз, то примерно и продолжаю есть. Если вначале организм мог производить. Такое количество Кетонов, то ничего принципиально поменяться не может.

Слышал утверждение, что по мере адаптации организм не клепает много Кетонов сразу, а производит их по мере необходимости, так как научился это делать быстро по запросу )))
Но какой-то хард сайенс по этой теме не видел, возможно, спекуляция.