Summa Technologiae

**Пер Гюнт** · 17.03.2015, 19:59

Сообщение от vladimirfo

но я не понимаю связи СДВГ и магния.

Первое, что выдал яндекс:
Магний и пиридоксин как основы нутрициального подхода к патогенетической терапии детей с синдромом дефицита внимания c гиперактивностью

и вот еще:

Среди микронутриентов с подтвержденным клиническим эффектом при СДВГ следует отметить препараты магния. Дефицит магния определяется у 70% детей с СДВГ.

Сообщение от vladimirfo

1 тип. Преимущественно невнимательные
нормальные или умные, но плохой фокус и концентрация
Пишет, что у больше половины людей с ADHD были с дефицитом фолиевой кислоты, витамина B12, цинка и холина.

Похоже, наш случай. В12 он получает из "нейромультивита", цинк в кол-ве 15 мг в день из поливитаминов, а вот с холином беда: не ест он холинсодержащие продукты.

Сообщение от vladimirfo

Его овер-дозы обладают расслабляющим эффектом, может поэтому и выписали.

Да, якобы магний успокаивает и помогает заснуть. Но вот я гораздо хуже сына засыпаю и аспаркам мне не помогает в этом. Во всяком случае, пара таблеток - ни о чем.

**vladimirfo** · 18.03.2015, 00:52

По ссылкам понятно. Я еще нагуллил гинко билоба и омега-3 как помощью при ADD.
Сейчас большинство населения с дефицитом магния в той или иной степени.

Если про магний интересно, то я по нему собирал информацию.

Скрытый текст:

Ну и из B12 лучше всего метилкобаломин.

И еще у западных ученых во всех "ментальных" делах части принято тестировать уровень метилирования.
В зависимости от overmethylation или undermethylation надо разные витамины принимать.
https://www.doctorsdata.com/resource...ethylation.pdf - вот пример.

**Д.С.** · 21.03.2015, 06:51

О голоде и психологии.

My milkshake is better than yours! Технология веры, в ста томах. Том Первый. Глава Первая. Страница Четвертая.

Японские ученые (Kojima et al., 1999) проводили поиск и исследования препаратов, которые стимулировали бы производство гормона роста путем воздействия на переднюю долю гипофиза (anterior pituitary gland). Однако они нашли неизвестный до тех пор рецептор, что означало, что есть еще путь для сигналов производства гормона роста. Так в 1999 году была обнаружена молекула, которая действовала на этот рецептор — гормон грелин (ghrelin). И хотя рецептор для грелина находится в гипофизе, производится он в желудке (и частично, в гипоталамусе), откуда попадает в кровь и доходит до мозга. Прошло немного времени, и выяснилось, что основная роль грелина – не в стимуляции производства гормона роста, а в стимулировании аппетита. Вскоре было обнаружено, что концентрация грелина в крови меняется в течение дня, повышаясь перед приемом пищи и снижаясь после еды. Так его назвали даже гормоном голода.

Проводили эксперименты, когда людям вводили инъекции грелина и разрешали есть сколько угодно. В результате, объем потребления вырастал на 30%. Кстати говоря, поскольку производится гормон клетками стенок желудка, и именно поэтому, вероятно, операции по уменьшению желудка могут работать, в частности, потому что уменьшают количество производимого гормона – за счет уменьшения поверхности желудка, которая могла бы его производить.

Флуктуация концентрации грелина в крови в течение дняНа графике видно, как концентрация грелина в плазме крови меняется в течение дня (адаптировано из Cummings et al, 2001).

Когда я впервые увидел это график, года четыре назад, меня позабавила одна мысль. Вот смотрите – после завтрака грелин упал, и потом через пару часов начинает расти, достигает максимума в момент приема пищи, и падает вновь. Вопрос – откуда он «знает», что именно в это время я буду есть? Вы планируете свой день и полагаете, что будете есть в 13 часов, с другом. Вы едете в это кафе, попадаете в пробку, и приезжаете к 2:15. Представьте, что именно в это время грелин достиг максимума, а не в 13 часов, когда вы планировали покушать. Иными словами, ваше тело знало, когда будет еда, независимо от того, что вы планировали себе сознательно. Хоть это может показаться безумным предположением, мне хотелось бы проверить это как-нибудь, потому что это могло бы ответить на вопросы о свободе выбора, которой у нас, у людей, и так не очень много.

Кое-что уже демонстрирует силу этого гормона: некоторые исследования показали, что люди, сидящие на диете, имеют повышенный уровень грелина в крови. Этим можно объяснить дьявольское желание что-то съесть и, зачастую, как результат, бросание диеты. Обычно грелин невысок по ночам, но у людей, сидящих на диете, стабильно высок практически всегда. Тело так протестует против диеты и борется за возвращение нормального, по его мнению, поедания пищи.

Конечно же, многие фармацевтические компании сегодня исследуют возможности лекарственного блокирования грелина, что могло бы, по их мнению, снизить аппетит, нормализовать его, и привести к меньшему потреблению пищи, и как результат, снижению веса. Однако уже сегодня известно, что могут быть побочные эффекты, которые наблюдались в опытах с животными. Гормон был бы никчемным, если бы он делал только одну работу, а у нас в теле такого практически не бывает. Оказалось, что грелин связан с памятью и, не забываем, с гормоном роста, и блокирование его может привести к непредсказуемым результатам.

Не лучше ли использовать свой мозг? И как это сделать, показало исследование (Crum et al., 2011), опубликованное недавно в журнале Health Psychology.

В этом исследовании 46 человек получили молочный коктейль, калорийность в 380 Ккал. Участников эксперимента просили посмотреть на напиток и его состав, и половина участников эксперимента могла убедиться, что в напитке 620 Ккал, а другая половина – что там всего 140 Ккал. Очень, просто дьявольски остроумно. Как же мне нравятся такие вот исследования! Вообще наука, и психология, в частности, это настолько сексуально и круто, что мало что с ними сравнится.

У тех, кто выпил плотный 620 калорийный коктейль, уровень грелина резко упал, а у тех же, кто выпил “диетический” – никак не изменился. Кроме того, те, кто отведали высококалорийный коктейль, отметили насыщение, которого не почувствовали выпившие низкокалорийный коктейль.

Иными словами, чувство насыщения едой было пропорционально вере в то, что они потребляют, вне зависимости от реальной калорийности пищи. Если мы знаем, или нам кажется, что мы знаем, что еда, которую мы едим – низкокалорийная, уровень грелина может не измениться, и нам по-прежнему будет хотеться поесть. Поэтому, одна из тактик, если мы хотим съесть поменьше да пополезнее, надо притвориться и поверить, что это нереально сытно и высококалорийно.

Скрытый текст:

**Д.С.** · 21.03.2015, 07:36

Мышек мучали.
Экспериментировали с intermittent fasting. Правда назвали time-restricted feeding (tRF) , питание, ограниченное временными рамками. Те же 8 часов.

Результаты (по сравнению с круглосуточным питанием)

Снижение ожирения, толерантности к глюкозе и лептину, снижение патологии печени, снижение маркеров воспаления, повышение координации.

Ночь - от того, что подопытные - ночные животные.

Time-Restricted Feeding without Reducing Caloric Intake Prevents Metabolic Diseases in Mice Fed a High-Fat Diet

**Д.С.** · 21.03.2015, 07:44

Ещё одно "мышиное" исследование на эту тему.

Time-Restricted Feeding Is a Preventative and Therapeutic Intervention against Diverse Nutritional Challenges

Ограничение питания временнЫми рамками работало и при его отмене в выходные.

**Д.С.** · 21.03.2015, 07:51

Мой знакомый пишет:

Помните я недавно писал про книгу «Пшеничные килограммы»? Так вот, я так зачитался этой книгой, что решил попробовать на себе.
Пока прошло только чуть более 2 недель, это не срок для таких грандиозных изменений, но я выскажусь по текущим результатам:
1. Продукты из пшеницы, даже если её мало в них, сильно разжигают аппетит. Человек, съедая бутерброд с колбасой автоматически программирует себя на ещё большее пожирание продуктов в течение дня. Чем больше мы едим хлеба, тем больше мы едим ВСЕГО!
2. Касательно прошлого пункта — такого эффекта нет даже с чистым сахаром! То есть, после обильного низкоуглеводного обеда (стейк и овощи) я пью чай с сахаром и весь день я сыт, я не гоняюсь за едой и не думаю о ней! 3 ложки на чашку, не более 2 чашек в день. В сумме имеем 30 г углеводов (6 ложек по 5 граммов), что полностью совместимо с кетозом!
3. Нет вздутия живота, я теперь могу объективно оценить объём талии, который, кстати, в результате похудения уменьшился, потому что я потерял почти 6 кг!!!
................(тут было про алкоголь. вырезано цензурой

)
4. Появилась бодрость, вне зависимости от времени суток. Я сплю меньше (работа такая), но чувствую себя бодрее! И это прекрасно!
Из минусов: переходной период, конечно, запор. На 3 дня. Но потом всё ок. Простое правило про кетоз работает и здесь — пейте больше воды!
И на х.й ту пшеницу!

**NAFL** · 21.03.2015, 13:50

Сахарозаменители приводят к ожирению, действуя на кишечную микрофлору

О принципах действия заменителей сахара, экспериментах с лабораторными мышами и микробиоте человека

Скрытый текст:

9 октября в журнале Nature были опубликованы результаты исследования, демонстрирующего, что употребление в пищу сахарозаменителей приводит к физиологическим изменениям, типичным для состояния ожирения, а ответственны за такие изменения живущие в нас микроорганизмы. Мы попросили прокомментировать это открытие микробиолога, доктора биологических наук Константина Северинова.
Излишний вес считается всеобщим негативным последствием современного образа жизни и ассоциирован с рядом серьезных заболеваний, в частности с диабетом, одним из предвестников которого является повышенное содержание сахара в крови. Ограничение количества сахара в пище является распространенным способом похудения, а также совершенно необходимо диабетикам. При этом для сохранения вкусовых качеств пищи повсеместно употребляются низкокалорийные заменители сахара — сахарин или аспартам. Эти вещества считаются безвредными и являются самыми распространенными пищевыми добавками в мире (вспомните, например, диетическую колу). В отличие от сахара сахарозаменители не являются источником энергии, и, следовательно, их употребление не должно приводить к накоплению избыточного веса. Кроме того, считается, что они не способствуют повышению уровня сахара в крови, которое обычно наблюдается после приема пищи и которое недопустимо для диабетиков. Тем не менее использование сахарозаменителей часто не приводит к потере веса, что, как правило, и является первопричиной их использования.

В номере журнала Nature от 9 октября 2014 года вышла большая статья израильских авторов, в которой показано, что употребление пищи, содержащей сахарозаменители, приводит к физиологическим изменениям, которые типичны для состояния ожирения, то есть к эффекту, обратному тому, к которому стремятся потребители сахарозаменителей. Кроме того, авторы показывают в прямых экспериментах, что населяющие нас микробы ответственны за этот неожиданный (и нежеланный) эффект.В работе исследовали мышей, в питьевую воду которых добавляли один из трех распространенных сахарозаменителей в концентрациях, типичных для коммерческих продуктов, содержащих эти вещества. Контрольные группы животных получали воду без добавок или воду с глюкозой или сахарозой (то есть обычным пищевым сахаром). Через 11 недель все мыши, получавшие сахарозаменители, развили глюкозоинтолерантность — преддиабетическое состояние, для которого характерно повышенное содержание сахара в крови. Исследования, проведенные на различных линиях мышей и при различных режимах диет, позволили сделать вывод, что возникновение гипергликемии в результате употребления сахарозаменителей является общим свойством и наблюдается как у животных с повышенным весом, так и у нормальных животных.
Так как сами сахарозаменители организмом не усваиваются, было сделано предположение, что они влияют на кишечную микробиоту — разнообразных и чрезвычайно многочисленных микробов, населяющих кишечник млекопитающих. Действительно, оказалось, что спектр микробов у животных, которые получали сахарозаменители, существенно и достоверно отличался от контроля. Более того, оказалось, что добавление сахарозаменителя к сообществу кишечных микробов, растущих в лаборатории на чашках Петри, то есть вне мыши, также приводило к похожим изменениям.
Однако сами по себе эти наблюдения не устанавливают связи между вызванной гипергликемией и изменением микробиоты. Для установления такой связи было сделано два опыта. Во-первых, гипергликемические мыши, получавшие сахарозаменители, были пролечены антибиотиками широкого спектра действия (при этом в их воду продолжали добавлять сахарозаменитель). После курса антибиотикотерапии гипергликемия исчезла, что указывает на то, что это состояние действительно как-то связано с микробиотой. В другом эксперименте были проведены пересадки кала от гипергликемических мышей, получавших сахарозаменитель, к стерильным мышам, не имевшим собственной микробиоты. Оказалось, что пересадкa кала от гипергликемических, но не от контрольных животных приводила к быстрому развитию гипергликемии у мышей-реципиентов. Таким образом, доказано, что гипергликемия «перевивается» вместе с кишечными микробами, содержащимися в кале, а следовательно, именно эти микробы, состав которых меняется при употреблении сахарозаменителей, и ответственны за преддиабетическое состояние.
Эти наблюдения не ограничиваются мышами: опыты на волонтерах показали, что употребление сахарозаменителей приводит к симптомам глюкозоинтолерантности и изменениям микробиоты у людей, а пересадка кала от таких людей к стерильным мышам гарантированно приводит к возникновению у них гипергликемии.Опубликованные результаты убедительно показывают, что сахарозаменители надо использовать с осторожностью, и в очередной раз демонстрируют роль микробиоты в норме и при развитии болезней. Что касается непосредственно механизма, за счет которого измененное сообщество кишечных микробов повышает количество сахара в крови, то на этот принципиальный вопрос ответа нет. В качестве гипотезы может рассматриваться увеличение доли бактерий, способных более активно экстрагировать питательные вещества из низкокалорийной пищи. С другой стороны, возможно, что вызванный употреблением сахарозаменителей дисбактериоз приводит — прямо или опосредованно — к подавлению определенных, пока еще не известных науке кишечных микробов, которые выделяют специальные вещества, ограничивающие накопление сахара в крови. Выбор между этими двумя возможностями в конечном счете определит стратегию для контроля нежелательных последствий использования сахарозаменителей.
http://postnauka.ru/faq/34607

**vladimirfo** · 21.03.2015, 14:14

Сообщение от NAFL

Сахарозаменители приводят к ожирению, действуя на кишечную микрофлору

О принципах действия заменителей сахара, экспериментах с лабораторными мышами и микробиоте человека

Скрытый текст:

9 октября в журнале Nature были опубликованы результаты исследования, демонстрирующего, что употребление в пищу сахарозаменителей приводит к физиологическим изменениям, типичным для состояния ожирения, а ответственны за такие изменения живущие в нас микроорганизмы. Мы попросили прокомментировать это открытие микробиолога, доктора биологических наук Константина Северинова.
Излишний вес считается всеобщим негативным последствием современного образа жизни и ассоциирован с рядом серьезных заболеваний, в частности с диабетом, одним из предвестников которого является повышенное содержание сахара в крови. Ограничение количества сахара в пище является распространенным способом похудения, а также совершенно необходимо диабетикам. При этом для сохранения вкусовых качеств пищи повсеместно употребляются низкокалорийные заменители сахара — сахарин или аспартам. Эти вещества считаются безвредными и являются самыми распространенными пищевыми добавками в мире (вспомните, например, диетическую колу). В отличие от сахара сахарозаменители не являются источником энергии, и, следовательно, их употребление не должно приводить к накоплению избыточного веса. Кроме того, считается, что они не способствуют повышению уровня сахара в крови, которое обычно наблюдается после приема пищи и которое недопустимо для диабетиков. Тем не менее использование сахарозаменителей часто не приводит к потере веса, что, как правило, и является первопричиной их использования.

В номере журнала Nature от 9 октября 2014 года вышла большая статья израильских авторов, в которой показано, что употребление пищи, содержащей сахарозаменители, приводит к физиологическим изменениям, которые типичны для состояния ожирения, то есть к эффекту, обратному тому, к которому стремятся потребители сахарозаменителей. Кроме того, авторы показывают в прямых экспериментах, что населяющие нас микробы ответственны за этот неожиданный (и нежеланный) эффект.В работе исследовали мышей, в питьевую воду которых добавляли один из трех распространенных сахарозаменителей в концентрациях, типичных для коммерческих продуктов, содержащих эти вещества. Контрольные группы животных получали воду без добавок или воду с глюкозой или сахарозой (то есть обычным пищевым сахаром). Через 11 недель все мыши, получавшие сахарозаменители, развили глюкозоинтолерантность — преддиабетическое состояние, для которого характерно повышенное содержание сахара в крови. Исследования, проведенные на различных линиях мышей и при различных режимах диет, позволили сделать вывод, что возникновение гипергликемии в результате употребления сахарозаменителей является общим свойством и наблюдается как у животных с повышенным весом, так и у нормальных животных.
Так как сами сахарозаменители организмом не усваиваются, было сделано предположение, что они влияют на кишечную микробиоту — разнообразных и чрезвычайно многочисленных микробов, населяющих кишечник млекопитающих. Действительно, оказалось, что спектр микробов у животных, которые получали сахарозаменители, существенно и достоверно отличался от контроля. Более того, оказалось, что добавление сахарозаменителя к сообществу кишечных микробов, растущих в лаборатории на чашках Петри, то есть вне мыши, также приводило к похожим изменениям.
Однако сами по себе эти наблюдения не устанавливают связи между вызванной гипергликемией и изменением микробиоты. Для установления такой связи было сделано два опыта. Во-первых, гипергликемические мыши, получавшие сахарозаменители, были пролечены антибиотиками широкого спектра действия (при этом в их воду продолжали добавлять сахарозаменитель). После курса антибиотикотерапии гипергликемия исчезла, что указывает на то, что это состояние действительно как-то связано с микробиотой. В другом эксперименте были проведены пересадки кала от гипергликемических мышей, получавших сахарозаменитель, к стерильным мышам, не имевшим собственной микробиоты. Оказалось, что пересадкa кала от гипергликемических, но не от контрольных животных приводила к быстрому развитию гипергликемии у мышей-реципиентов. Таким образом, доказано, что гипергликемия «перевивается» вместе с кишечными микробами, содержащимися в кале, а следовательно, именно эти микробы, состав которых меняется при употреблении сахарозаменителей, и ответственны за преддиабетическое состояние.
Эти наблюдения не ограничиваются мышами: опыты на волонтерах показали, что употребление сахарозаменителей приводит к симптомам глюкозоинтолерантности и изменениям микробиоты у людей, а пересадка кала от таких людей к стерильным мышам гарантированно приводит к возникновению у них гипергликемии.Опубликованные результаты убедительно показывают, что сахарозаменители надо использовать с осторожностью, и в очередной раз демонстрируют роль микробиоты в норме и при развитии болезней. Что касается непосредственно механизма, за счет которого измененное сообщество кишечных микробов повышает количество сахара в крови, то на этот принципиальный вопрос ответа нет. В качестве гипотезы может рассматриваться увеличение доли бактерий, способных более активно экстрагировать питательные вещества из низкокалорийной пищи. С другой стороны, возможно, что вызванный употреблением сахарозаменителей дисбактериоз приводит — прямо или опосредованно — к подавлению определенных, пока еще не известных науке кишечных микробов, которые выделяют специальные вещества, ограничивающие накопление сахара в крови. Выбор между этими двумя возможностями в конечном счете определит стратегию для контроля нежелательных последствий использования сахарозаменителей.
Сахарозаменители приводят к ожирению, действуя на кишечную микрофлору - ПостНаука

Убожества перевода.
В статье же пишется про Non-caloric artificial sweeterners (NAS). Низкокалорийные искусственные посластители. Аспартам, Неотам итд.
Это нельзя переводить как просто сахарозаменители. Так что...
От алкогольных сахаров такого не будет.
Есть еще относительно редкие африкансие натуральные белковые подсластители, но не доводилось пробовать.

P.S. Ксилит для нас даже полезен (для зубов, потомает бактериям сдохнуть), но собаку можно ксилитом убить.
Так как у нас но вырабатывается самим организмом, у них нет.

**NAFL** · 21.03.2015, 14:28

vladimirfo, для меня интересен именно факт влияния микрофлоры кишечника на инрезистентность к глюкозе. И то, что возможно при желании сменить питание возможно стоит прибить антибиотиками существующую микрофлору.
С иностранными языками не дружу((

**vladimirfo** · 21.03.2015, 16:02

Не так все просто с антибиотиками, они могут убить и полезное, а плохие бактерии защитятся биопленкой. И станет еще хуже.
В самых интересных кишечных протоколах, что видел, такая стратегия и применяется.
Допустим 1200 NAC бля биоплёнки и масло перечной мяты для бактерий.
Если доберусь сегодня до этих материалов, кину примеры подобных протоколов.

Тема: Summa Technologiae

LinkBack

Опции темы

Отображение

2 пользователей сказали cпасибо Пер Гюнт за это полезное сообщение:

7 пользователей сказали cпасибо vladimirfo за это полезное сообщение:

2 пользователей сказали cпасибо Д.С. за это полезное сообщение:

3 пользователей сказали cпасибо Д.С. за это полезное сообщение:

2 пользователей сказали cпасибо Д.С. за это полезное сообщение:

5 пользователей сказали cпасибо Д.С. за это полезное сообщение:

2 пользователей сказали cпасибо NAFL за это полезное сообщение:

3 пользователей сказали cпасибо vladimirfo за это полезное сообщение:

2 пользователей сказали cпасибо NAFL за это полезное сообщение:

2 пользователей сказали cпасибо vladimirfo за это полезное сообщение:

Социальные закладки

Социальные закладки

Ваши права