в общем исправила, так лучше?

Метаболизм кетогенной диеты


  1. В обычных условиях гилцерин, некоторые аминокислоты и моносахариды превращаются в пируват в цитоплазме клетки
  2. Далее пируват попадает в митохондрию, где превращается в ацетил – КоА (жирные кислоты в результате бета-оксиления и некоторые аминокислоты сразщу превращаются в А-КоА минуя стадию пирувата) с помощью ПДК.
  3. А-КоА и оксалоацетат, связываясь, запускают цикл Кребса ( в митохондриях)
  4. В условиях дефицита глюкозы, организм синтезирует глюкозу из оксалоацетата в реакциях глюконеогенеза, в результате чего ацетил-КоА не может вступить в цикл Кребса. И тогда активируются процессы превращения ацетил-КоА в кетоновые тела, которые затем используются в качестве «топлива».
  5. Низкий уровень глюкозы, как следствие инсулина и высокий уровень гормона глюкагон стимулируют липолиз (расщепление депонированных жиров) – появляется избыток Ацетил-КоА
  6. Так же избыток образовавшегося А-КоА тормозит образование цитратсинтазы, которая конденсирует оксалоацетат и А-Коа в цитрат для цикла Кребса, тогда А-КоА метаболизируется в печени с образованием кетоновых тел- кетогенез, который служит энергетическими субстратом клеток.



*А-Коа двухвалентный фрагмент неполностью окисленных углеродных скелетов пирувата, некоторых аминокислот и жирных кислот. Превращение которого происходит с помощью ПДК в ходе окислительного декарбоксилирования (удаление СО2 и добавление ацетильной группы). В этом процессе учавствуют ко-ферменты (витамины) В1, В2, РР, липоливая и пантоеновая к-та
* повышение НАД+ стимулирует оксил.декарбокс. пирувата,а повышение ур-ня АТФ и НАДН снижает обр-ие ацетил-Коа из пирувата.


инфа о синтезе глюкозы из оксалоацетата и оксалоацетатат из пирувата тут http://biochemistry.ru/biohimija_sev...art52-343.html