Семён, все очень индивидуально. Лично я стараюсь восполнить то, чего не хватает в диете.
Мультивитамины - это утопия.
Семён, все очень индивидуально. Лично я стараюсь восполнить то, чего не хватает в диете.
Мультивитамины - это утопия.
Большей частью уйдет без толку, но что-то усвоится?
D-Рибоза на Кето - нужно/можно/не нужно ? Перед треней или после? Загрузки углями использовать не хочу, но рибоза сама углевод. Вроде пара грамм не выбьет из кетоза, а вот польза для силы будет на тренировке?
vladimirfo (10.09.2017)
Я приводил пример с железом. Витамин С способствует усвоению, цинк мешает.
А все будет вместе.
И нужно в теории знать свои дисбалансы, так как может быть и вред и польза.
Для жёсткого гиповитаминоза подойдёт. В остальном - коротких путей к здоровью, к сожалению, нет. Я предполагаю ситуации, где мультивитамины не имеют эффект или вредят. За ваши деньги.
Но я в этом плане почти пурист, так что это точка зрения)
Стробокоп, энергию по ощущениям точно даёт. По крайней мере мне. В кето пока не пробовал.
Effect of D-Ribose on Insulin and Blood Glucose: A Chronological Examination - PDF
d-рибоза снижает уровень глюкозы в крови, но повышает инсулин.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12660407
пишут, что на тренировку не влияет особо, но ели перед треней, а д-рибоза восполняет гликоген, так что все неоднозначно.
В общем мне это не так интересно пробовать) я бы лучше посмотрел на синтез на кето d-рибозы;
есть ли усиление или угнетение пентозо-фосфатного пути на кето... и влияет ли на него рибоза.
Реактивные виды кислорода и чувство сытости
Реактивные виды кислорода (reactive oxygen species, ROS) известные в массовой культуре как «свободные радикалы» – одновременно предмет странных спекуляций и крайне важных элемент поддержания гомеостаза клетки.
Изначально я планировал написать статью о сигнальной функции ROS как продолжении моей общей «митохондриальной» темы. Но статья Mitochondrial ROS Signaling in Organismal Homeostasis ушла в потрясающие глубины, где нужна небольшая предварительная подготовка. Список моих заметок, которые будут полезны для понимания этой темы в конце.
Супероксид (О2–) создается на обеих сторонах внутренней мембраны митохондрий, таким образом возникая в матриксе и межмембранном пространстве (ММП). Супероксид может быть преобразован в пероксид водорода (Н2О2) при помощи ферментов супероксид дисмутазы (SOD1 для ММП, SOD2 для матрикса). Получившийся пероксид водорода может пересекать мембраны и проникать в цитоплазму, выполняя сигнальную функцию для окислительно-восстановительных процессов. Супероксид сам по себе не может попасть в цитоплазму, но может попасть в нее через специальные мембранные каналы. Реактивные виды кислорода кроме сигнальной функции могут окислять и модифицировать другие молекулы в митохондрии, которые затем попадут в цитоплазму. Реактивные виды кислорода приводят к ответным реакциям и изменениям в ядре [клетки].
Супероксид может прореагировать с оксидом азота (NO) с образованием пероксинитрита (ONOO–). Это предотвратит создание пероксида водорода (H2O2) и может ограничить доступность NO в клетке. Пероксид водорода уничтожается ферментом глутатион пероксидаза (Gpx) и в матриксе и пероксиредоксинами (Prdx) в матриксе и других частях клетками. Пероксиредоксины способствуют формированию дисульфидных связей в белках. В присутствии переходных металлов, пероксид водорода может сформировать повреждающие [белковые тела] гидроксильные радикалы.
Реактивные виды кислорода, таким образом, очень нужны, но в «разумных» количествах. Тонкое место – супероксид дисмутаза. В небольших количествах реактивные виды кислорода будут запускать восстановительные процессы в клетке, в больших количествах – SOD-ферменты не справятся и нашим клеткам (в первую очередь митохондриям) придется «держать удар».
Основное место создания ROS – комплексы I и III электронной цепи переноса электронов, но появились данные, что и II комплекс способен генерировать супероксид.
Любимые исследователями нематоды C. elegans содержат несколько «сигнальных путей», связанных с созданием ROS и продлением жизни одновременно. Сниженное количество глюкозы приводит к повышенной выработке ROS, усилению дыхательной функции митохондрий и увеличивает продолжительность жизни у C. elegans.
Этот вопрос мы уже рассматривали (см ссылки ниже).
Кето или голодания приводят к повышенной генерации ROS, но это имеет горметический (усиление восстановительных процессов через небольшой вред) эффект на организм;
Реактивные виды кислорода создаются в избыточных масштабах, когда мы едим жиры + углеводы или банальной гипергликемией.
А) В гипоталамусе есть популяция нейронов, контролирующих ощущения голода и сытости. Состояние голода обеспечивается нейронами (фиолетовые), создающими агути-связанный пептид (AgRP), нейропептид Y (NPY), как и ГАМК (GABA). Когда эти нейроны активированы, системный метаболизм сдвигается в сторону липидов; реактивные виды кислорода меньше создаются во всех тканях.
B) Активация AgRP нейроны во время голода (негативного баланса энергии) происходят благодаря сигнальным путям, позволяющим длинно-цепочным жировым кислотам окисляться в митохондриях, что происходит благодаря низкому уровню ROS благодаря взаимодействию UCP2 (разобщающий белок 2) и механизмов, способствующих делению и пролиферации митохондрий (NFR1, Sirt1, PGC1α).
Грубо говоря, в период когда реактивные виды кислорода недостаточно многочисленны, у организма есть встроенные механизмы адаптации для увеличения их выработки. Что еще раз говорит о том, что ROS критически важны для нормальной функции клетки.
А) Чувство сытости создается нейронами гипоталамуса (бежевый), выделяющими пептиды, производные пропеомеланокортина (POMC), такие как a-MSH, который в свою очередь действует на меланокортин-4-рецептор. Когда эти нейроны активны, системный метаболизм смещается в сторону глюкозы, усиливается генерация ROS
В) Активацию POMC-нейронов после еды осуществляют реактивные виды кислорода. Им помогают лептин и инсулин;
С) В определенных обстоятельствах (активация каннабиоидных рецепторов, например), POMC нейроны, не смотря на стимуляцию со стороны ROS, будут способствовать чувству голода, а не сытости, так как они переключаются на высвобождение стимулирующих аппетит опиатов (β-эндорфин) при помощи адаптаций митохондрии при участии UCP2.
Подавление генерации ROS во время аэробных упражнений снижает положительный эффект тренировок.
Когда животных кормят одновременно большим количеством жиров и углеводов, контроль метаболизма энергии нарушается. Когда это случается, животные постоянно откладывают жировые запасы, что приводит к увеличению количества лептина. В нормальном состоянии увеличившаяся концентрация лептина снизит желание питаться. Но из-за нечувствительности к лептину этого не случается в случае патологии.
Выводы:
- Реактивные виды кислорода – крайне важны для нормальной функции организма;
- Когда их мало (совпадает с периодом голодания) – организм начинает сжигать жиры, поддерживая их количество;
- Переизбыток ROS приводит к урону митохондрий и клеток из-за того, что супероксид дисмутаза может справиться только с определенным количеством супероксида; “свободный” супероксид будет реагировать с чем придется, в том числе нарушать белковые структуры клеток;
- К переизбытку ROS можно прийти, стимулируя поток электронов с комплексов I и II одновременно (жиры + углеводы 40/40) или просто очень много углеводов.
- Реактивные виды кислорода в том числе контролируют чувство сытости. Их выработка стимулирует нейроны гипоталамуса, влияющие на чувство сытости; их отсутствие влияет на нейроны гипоталамуса, отвечающие за чувство голода.
- Этот механизм можно нарушить нехитрыми манипуляциями (марихуана, глутамат натрия, или супер-диеты, описанные выше итд), что приведет к тому, что «нейроны сытости» выделять опиаты и способствовать голоду.
- Реактивные виды кислорода – признак окислительного метаболизма энергии. С ними не надо бороться. Надо найти то решение, когда их уровень для организма будет оптимальным.
Митохондрии. Структура и функции белковых комплексов мембраны – дыхательная цепь переноса электронов – энергетическая основа эукариотической жизни.
Путь жиров и углеводов в дыхательной цепи митохондрий – вы должны понимать, что путь жиров и углеводов в цепи переноса электронов различается.
Влияние метаболизма жиров на Комплекс I дыхательной цепи переноса электронов– метаболизм жиров повышает выработку реактивных видов кислорода.
Жиры и глюкоза, глюкоза. Влияние диеты на здоровье митохондрий – жиры + углеводы или просто МНОГО углеводов – реактивные виды кислорода в огромном количестве.
Потенциал мембраны митохондрий, цикл Кребса, HIF-1 и реактивные виды кислорода – ROS – важнейший элемент жизни клетки, в том числе экспрессии ДНК.
Пришлось в эти выходные устроить углеводную загрузку. Последние пару недель ощущение легкого упадка. В отличие от обычного на кето более повышения энергии, снижения сонливости. А тут уже тянуло на сладкое. Режим питания вроде обычный в чем возможные причины ( снижение гормонов щитовидки) ? Как избежать в будущем?
Социальные закладки