Да и без сиропа всё стало ок.
Жир и проблемы с ЖКТ - это либо генетика (хуже метаболизм жиров) или все же SIBO (но я фантазирую о теоретическом случае в вакууме).
Да и без сиропа всё стало ок.
Жир и проблемы с ЖКТ - это либо генетика (хуже метаболизм жиров) или все же SIBO (но я фантазирую о теоретическом случае в вакууме).
Собрался разобраться с закислением-защелачиваем организма. Оказалось, что в этой теме чрезмерно много раздутых важных щёк, это прежде всего. Но встретил упоминание об ацидозе и его связи с кортизолом.
Разбираясь с этом, наткнулся на статью Гюдилла про набор массы и не мог не почитать.
Читая Гюндила, наткнулся на незнакомую аббревиатуру - HSP (оказалось - белок теплового шока (Белки теплового шока (HSP, БТШ): введение)). Но спросив про это у гугла, оказался на странице очень интересной книги. И начал её читать с середины... не оторваться прямо . Жаль, у меня сейчас другие "срочные интересы".
Макс Лисс. Минимум жира, максимум мышц! doc
Оглавление:
Скрытый текст:
alabaychic (14.09.2016), Carceri (13.09.2016), Пер Гюнт (13.09.2016), Spit-it_Out (14.09.2016), starik45 (18.09.2016), vladimirfo (13.09.2016)
Д.С., попробовал открыть ссылку на главу, пишут, что доступ к сайту заблокирован по решению суда(
P.S. А целиком книжка с вконтакта скачалась.
Скрытый текст:
alabaychic (14.09.2016), starik45 (18.09.2016), Д.С. (13.09.2016)
alabaychic (14.09.2016), Пер Гюнт (13.09.2016), starik45 (18.09.2016)
TOR-браузер. Есть еще I2P, но там проблемы с безопасностью, которых нет в TOR.
Доступ к .onion сайтам иногда тоже не лишний.
alabaychic (14.09.2016), Boss (13.09.2016), Carceri (13.09.2016), Пер Гюнт (13.09.2016), Spit-it_Out (14.09.2016), starik45 (18.09.2016), Д.С. (13.09.2016)
Я тут читал светское описание жизни мусульманского Пророка (был в гостях на даче - попало в руки, прочел за вечер).
Уединение в пещере с ознобом, приступ (неконтролируемые движения), галлюцинации (видения - как удобней), откровения о себе и Мире - мне два раза не надо было объяснять, что это такое.
Если про Моисея приходилось даже самим евреям напрягаться и пытаться доказывать, что в Старом Свете была своя айваска (МАО-ингибитор из гармалы, DMT из акации), тот в истории с Мухаммедом вся триптаминовая "симптоматика" выдана в чистом виде, без библейских "шифров".
Одна из самых исследуемых тем на текущий момент. Нашел неплохое обзорное исследование 2015 года и решил его коротко пересказать. За прошедший год появилось много интересных исследований по теме, но «обзорка» хорошо подходит в качестве вводной информации.
Ось мозг-кишечник включает в себя двустороннюю коммуникацию микробиоты с центральной нервной системой (ЦНС), автономной нервной системой (АНС), энтеральной нервной системой (ЭНС), осью гипоталамус-гипофиз-надпочечники (ось ГГН). Вегетативная нервная система с симпатическим и парасимпатическим ответвлением стимулирует афферентные сигналы, возникающие из просвета (люмена) и передаваемые через энтерические, спиномозговые и вагальные сигнальные пути в ЦНС; и эфферентные сигналы от ЦНС к стенкам кишечника. Гипоталамус-гипофиз-надпочечники считается основной эфферентной осью, отвечающей за адаптивные реакции организма на стрессоры любого происхождения.
Стресс из окружающей среди и провоспалительные цитокины активируют систему, которая через кортикотропин-релизинг-гормон (КРГ) в гипоталамусе стимулирует секрецию адренокортикотропного гормона (АКТГ) в гипофизе, что, в свою очередь, приводит к секреции кортизола надпочечниками. Кортизол – основной стрессовый гормон, влияющий на многие органы, включая мозг. Таким образом и нервные и гормональные способы коммуникации позволяют мозгу влиять на активность функциональных эффекторных клеток кишечника, таких как иммунные клетки, эпителиальные клетки, кишечные нейроны, клетки гладкой мускулатуры, интерстициальные клетки Кахаля и энтерохромаффинные клетки. Эти же клетки, с другой стороны находятся под влиянием микрофлоры кишечника.
Роль кишечной микрофлоры заметили 20 лет назад, когда добились значительного улучшения состояния пациентов с печеной энцефалопатией после перорального введения антибиотиков.
Сейчас множество исследований сфокусированы на связи микробиоты с психическими заболеваниями: тревожного расстройства, депрессии, шизофрении, аутизма и так далее.
Отсутствие микробной колонизации (дисбиоз) ассоциируется с некорректной работой нейротрансмиттеров в ЦНС и АНС, а также с изменением сенсорно-двигательных функций кишечника, заключающихся в замедленном опорожнении желудка, замедленной кишечной проходимости, замедляются цикличное и дистальное продвижения мигрирующего моторного комплекса (кишечник медленней пропихивает еду), увеличивается размер слепой кишки. В результате нервно-мышечных аномалий уменьшается экспрессия генов энзимов, связанных с синтезом нейротрансмиттеров и мышечных белков, отвечающих за сокращение. После восстановления микрофлоры [животных] эти аномалии исчезают.
Исследования на животных показали, что здоровая микрофлора способствует более здоровой реакции на стресс.
У животных с дисбиозом обнаруживали расстройства памяти, что, предположительно, соотносят нарушенной экспрессией нейротрофического фактора мозга (BDNF) (молекула, находящаяся в основном в гиппокампе и коре головного мозга, регулирует различные аспекты функционирования мозга, познавательных функцией, восстановление и дифференциацию мышечных клеток).
Если резюмировать, то микробиота влияет на нейрохимию мозга, в итоге влияя на состояние тревоги (реакцию на стресс) и на работу оси ГГН.
Блуждающий нерв задействован в коммуникации микрофлоры и головного мозга.
Взаимодействие микробиоты с осью мозг-кишечник
- Через модуляцию кишечного барьера;
- Через модуляцию афферентных сенсорных нервов;
- Через создание молекул, которые выполняют роль локальных нейротрансмиттеров в кишечной нервной системе: ГАБА, серотонин, мелатонин, гистамин, ацетилхолин;
- Через генерацию оксида азота посредством утилизации нитратов и нитритов;
- Через производство сероводорода, который модулирует подвижность кишечника;
- Через производство коротко-цепочных жировых кислот (КЦЖК, SCFAs, основной продукт метаболизма бактерий, напр, масляная кислота, пропионовая кислота, уксусная кислота), которые способны стимулировать симпатическую нервную систему, питать клетки слизистой, влиять на память и скорость обучения;
- Через высвобождение биологически активных пептидов из энтероэндокринных клеток (галанин, грелин);
- Через активацию иммунной системы кишечника;
Влияние мозга на кишечную микрофлору
Стресс влияет на биомассу микробиоты. 2 часа социального стресса может значительно изменить профиль кишечных сообществ.
Кишечные нейротрансмиттеры влияют на микрофлору, увеличивая предрасположенность к инфекциям и воспалительным процессам.
Мозг может влиять на работу кишечника в целом, что отражается и на микробиоте.
Мозг может влиять на кишечную проницаемость, стимулируя иммунный ответ слизистой кишечника.
Стресс приводит к усилению экспрессии патогенных бактерий
alabaychic (18.09.2016), Carceri (18.09.2016), NAFL (24.09.2016), starik45 (18.09.2016), Д.С. (18.09.2016)
Некоторое время назад вышла книга Поллака о 4-й фазе воды. Периодически на статьи по теме вижу ссылки. Давайте разберемся что к чему.
Основной тезис, что у воды есть 4-ая фаза, а не единая точка кипения / замерзания.
Тот неловкий момент, когда «сенсацию» можно разбить ссылкой на википедию.
Все верно, нет единой точки кипения/замерзания. Все зависит от температуры и давления. Только по этому графику у воды только твердых штук 15 состояний, что открытием последних лет не является.Скрытый текст:
Еще один из тезисов, что у 4-й фазы химическая формула не Н2О, а Н3О2 – щелочное (привет Д.С.) и с негативным зарядом.
Но это уже не вода, потому что формула воды Н2О.
И формулу он предлагает Н3О2 = Н2О + ОН.
Вспоминая школьную химию, это какой-то нестабильный радикал, который (вероятно) можно получить при гидролизе (модное слово ионизации) воды катодом. Только вода должна быть не дистиллированной, чтобы что-то могло заменить H+ в соединении.
Даже на pH желудка это никакой значимой разницы не имеет, не говоря уже о pH крови.
В итоге очередная чушь.
alabaychic (18.09.2016), Carceri (18.09.2016), NAFL (24.09.2016), starik45 (18.09.2016), Д.С. (18.09.2016)
«Канализационная» функция сна
Это самая активно обсуждаемая в среде сомнологов новость. Зачем мы спим? Кажется, ответ очевиден — чтобы отдыхать. Но попробуйте набрать в любом поисковике «функция сна», и вам выпадет более десятка различных назначений. Ответов слишком много, а это значит, что на самом деле мы до сих пор не знаем, зачем же нужно это загадочное состояние, в котором мы проводим треть своей жизни. Ответ на вопрос «Как именно мозг во сне восстанавливается?» из уст экспертов в области сомнологии также звучал расплывчато до того, как ученые из США описали явление, метко названное профессором Владимиром Ковальзоном (главный научный сотрудник Института проблем экологии и эволюции им. А.Н.Северцова Российской академии наук, председатель секции сомнологии Физиологического общества им. И.П.Павлова — прим. ред.) «канализационной» теорией сна.
Ученые из США показали, что во время медленноволнового сна происходит расширение межклеточных пространств в головном мозге более, чем на 60%; в результате скорость удаления веществ по недавно открытой глимфатической системе в лимфатическую увеличивалась на 95% по сравнению с бодрствованием. Получается, что во время медленноволнового сна «канализация» мозга открывается и потенциально токсичные вещества, в том числе белки, накопление которых приводит к нейродегенеративным заболеваниям (алфа-амилоид, бета-синуклеин и тау), вымываются.
L. Xie et al Sleep drives metabolite clearance from the adult brain//Science. 2013 Oct 18;342(6156):373-7
alabaychic (18.09.2016), Carceri (18.09.2016), NAFL (24.09.2016), vladimirfo (18.09.2016)
Главное — не пытаться!
Общепризнано, что одной из причин хронической инсомнии (бессонницы) лежит повышенное внимание больного ко сну и его нарушениям. Клинический психолог из МГУ им. М.В. Ломоносова Елена Рассказова предположила, что в таком случае, акцентируя внимание здоровых и хорошо спящих людей на процессе засыпания, исследователи смогут ухудшить их сон и, таким образом, проверить состоятельность гипотезы.
Добровольцы приходили в лабораторию 2 раза в дневное время и проводили в кровати по часу, причём, один раз им предлагалось просто полежать и отдохнуть, а в другой постараться уснуть как можно быстрее за дополнительное вознаграждение. Повышенная мотивация заснуть действительно делала сон более прерывистым, фрагментированным.
Следовательно, чтобы уснуть, человеку (да и животным) требуется не пытаться уснуть, а просто расслабиться. А повышение внимание ко сну приводит к его нарушениям. Это подтверждают и современные данных о механизмах поддержания бодрствования и процессах засыпания.
По какому механизму это происходит? Аксоны активирующих нейронов ствола головного мозга оканчиваются на тормозных ГАМК-ергических клетках «центра сна» в промежуточном мозге (VLPO, вентролатерального преоптического ядра) и обладают способностью тормозить их. А аксоны тормозных нейронов, в свою очередь, идут во все «центры поддержания бодрствования» и тормозят их. При засыпании происходит следующее: активирующие нейроны ослабляют свою активность, в результате меньше тормозят «центр сна», затем включаются тормозные нейроны, которые еще больше тормозят «центры бодрствования», и в результате мозг погружается в сон. Если человек усилием воли пытается заснуть, то поддерживается активность нейронов бодрствования, и сон не наступает. Подробнее о механизмах сна и бодрствования можно прочитать в книге В.М. Ковальзона «Основы сомнологии: физиология и нейрохимия цикла “бодрстование-сон”»
E. Rasskazova, I. Zavalko, A. Tkhostov, V. Dorohov. High intention to fall asleep causes sleep fragmentation// Journal of sleep research. 2014 Jun;23(3):295-301
alabaychic (18.09.2016), Boss (20.09.2016), Carceri (18.09.2016), Пер Гюнт (18.09.2016), NAFL (24.09.2016)
Социальные закладки