У меня есть некотрые наблюдения по этой части. После смены аэробной нагрузки с выполнявшейся в помещении, на нагрузку меньшей интенсивности, но выполняющуюся на солнце, остановившийся у меня сброс веса снова пошёл.Цитата:
Сообщение от vladimirfo
Вид для печати
У меня есть некотрые наблюдения по этой части. После смены аэробной нагрузки с выполнявшейся в помещении, на нагрузку меньшей интенсивности, но выполняющуюся на солнце, остановившийся у меня сброс веса снова пошёл.Цитата:
Сообщение от vladimirfo
Relationship of plasma insulin concentration and insulin sensitivity to blood pressure. Is it modified by obesity? - PubMed - NCBI
Наконец что-то нашёл по связи диастолического давления и невосприимчивости инсулина.
В общем систолическое и голодный уровень инсулина плохо коррелируют друг с другом.
Повышенное диастолическое же давление хорошо коррелирует с повышенным уровнем голодного инсулина.
Причём важно то, что эта корреляция сильнее у нормальных, а не жирных людей.
Короче в палео сообществе диастолическое 80 уже считается признаком невосприимчивости инсулина.
В общем не мулька, а вполне рабочий способ увидеть первые звоночки преддиабета, метаболического синдрома и невосприимчивости инсулину.
https://www.dropbox.com/s/laa2a0yoay...ATION.pdf?dl=0
Распространенность сахарного диабета 2 типа у взрослого населения России
А то все американские исследования. Важная русская обзорная)
Вчера был второй день как выбрался заниматься бумажной работой на улицу. Сижу на даче с ноутом. Так вот вечером обнаружил, что частота дыхания перед сном явно больше. То есть в минуту почти вдвое больше дыхательных циклов. Значит идет активное потребление кислорода в покое.Цитата:
Сообщение от alabaychic
Статья про миостатин и другие факторы регулирующие рост мышц
http://www.inbi.ras.ru/ubkh/44/shishkin.pdf
Бонусы витамина K2 в борьбе с ССЗ, остеопорозом и раком (английский) - свежая обзорная статья по этому витамину.
Если коротко и по-русски)
ССЗ
- уменьшает коронарную кальсификацию; снижает уровень угрозы и смертность от ишемической болезни сердца;
- улучшает артериальную эластичность
Остеопороз
- Активирует белки, ответственные за отложение кальция в костях/зубах;
- Значительно уменьшает риск [остеопатических] переломов (результаты не очень больших 6 исследований
Рак
- in vitro (в пробирке) К2 способствует остановке клеточного цикла и активации апоптоза (программы самоуничтожения) в ряде раковых клеток (лейкемия, печень, пищевод, кишечник, легкие, простата);
- Обратная зависимость между потреблением К2 и смертностью от раковых заболеваний (лонгитюдный опросник по еде, 24 340 респондентов в течение 10-14 лет);
- Возможно, помогает подавить развитие рака печени у больных гепатитом С (небольшое исследование, это было верно для одних пациентов, для других нет);
Взаимосвязь с лекарствами
- Варфарин/Кумадин и другие супрессанты витамина К;
- Может взаимодействовать с некоторые анти-эпилептическими анти-микробными и антинеопластическими средствами, которые используют энзим CY3A4 (нужны доп. исследования).
Недостающий кусок из перевода статьи про Винса Жиронду.
Предлагаемый сплит. Vince Gironda’s 8 X 8 Workout | old school trainer
Sample Routine:Day 1
Chest
Decline low cable – crossover (touch hands at waistline) 8 X 8
Bench press to neck – 8 X 8
Incline Dumbbell Press – (palms facing each other) 8 X 8
Wide Grip V-Bar Dips – 8 X 8
Biceps
Drag Curl – 8 X 8
Preacher curl (top of bench at low pec line) – 8 X 8
Incline Dumbbell Curl – 8 X 8
Forearms
Zottman Curl – 8 X 8
Barbell Wrist Curl – 8 X 8
Day 2
Shoulders
Dumbbell Side Lateral raise seated – 8 X 8
Wide Grip upright row – 8 X 8
Front to back barbell shoulder press – 8 X 8
Dumbbell bent over rear deltoid lateral – 8 X 8
Triceps
Kneeling rope extension – 8 X 8
Lying Tricep Extension – 8 X 8
2 Dumbbell Tricep Kickback – 8 X 8
Day 3
Back
Sternum Chin up – 8 X 8
High bench two dumbbell rowing – 8 X 8
Low cable row with 18″ high pulley – 8 X 8
Medium Grip Lat Pulldown to Chest – 8 X 8
Abs
Double Crunch – (pull in knees and elbows together at same time) 8 X 8
Weighted Crunch – 8 X 8
Lying Bent Knee Leg Raises – 8 X 8
DAY 4
Quads
Front Squat – 8 X 8
Hack machine squat – 8 X 8
Sissy Squat – 8 X 8
Leg Extension – 8 X 8
Hamstrings -
Supine Leg Curl – 8 X 8
Seated leg Curl machine – 8 X 8
Calves Standing Calf raise – 8 X 20
Seated Calf raise – 8 X 20
Лептин, клеточные мембраны и митохондрииЦитата:
Важную роль в этих возрастных процессах играет гормон жировой ткани лептин и зависящая от него АМР-активируемая протеинкиназа (АМРК). Лептин – это основной гормон жировой ткани, с помощью которого происходит регуляция жировых запасов в организме. При помощи АМРК лептин способствует метаболизму жирных кислот в клетках, регулируя уровень их β-окисления. При недостатке энергетических запасов в виде жиров уровень лептина начинает падать, что путём сложных механизмов обратной связи через гипоталамическую систему вызывает чувство голода. Соответственно, когда энергетического субстрата имеется в достаточном количестве, уровень лептина растёт, что приводит к чувству насыщения и к повышению окисления жирных кислот в митохондриях. Как только энергетических запасов становится существенно больше, чем это нужно для нормального существования человека (как это часто бывает при малоподвижности и старении), лептин теряет свои регулирующие свойства и возникает лептинорезистентность. Установлено, что имеется критическая отметка уровня лептина, составляющая 30 нг/мл, после достижения которой его действие на лептинзависимые участки мозга прекращается. Гипоталамус перестаёт получать и посылать сигналы, регулирующие аппетит, и уровень жирных кислот, окисление которых из-за резистентности к лептину уменьшается, начинает показывать неуклонный рост.
Эта возрастная резистентность к лептину всегда соседствует с ещё одной возрастной резистентностью, к другому регуляторному гормону, инсулину. Скорее всего, они возникают практически одновременно, так как регулируют одни и те же метаболические пути – пути запасания и расходования энергии и очень тесно связаны между собой.
...
Закрепившись на какое-то продолжительное время, инсулино-лептиновая резистентность вызывает стабильное повышение уровня жирных кислот (ЖК) и накопление их в нежировых тканях – в печени, скелетных и сердечных мышцах, поджелудочной железе, тимусе. Все эти органы и ткани оказываются очень уязвимыми и, по сути дела, беззащитными перед негативным воздействием избытка ЖК. Этот избыток приводит к парадоксальной ситуации: на фоне имеющегося большого (а иногда – и огромного) запаса энергетических субстратов (ЖК и глюкозы) клетки организма находятся на постоянном энергетическом «голодном» пайке, так как нарушается синтез энергетического носителя в клетках, аденозинтрифосфата (АТФ). Это нарушение синтеза АТФ, вызванное переизбытком жирных кислот, сегодня является твёрдо установленным фактом. Всё дело в том, что ЖК являются мощными факторами, инициирующими процесс разобщения окисления от фосфорилирования. И вот как это происходит. Всем хорошо известно, что полные люди легко переносят холод, гораздо лучше, чем противоположное климатическое явление – жару. Легко справляться с холодом им помогает жирозависимый механизм разобщения окисления и фосфорилирования, который является нормальным физиологическим процессом, призванным не дать организму замёрзнуть. Как только температура окружающей среды понижается, происходит активация фермента под названием липаза, которая расщепляет имеющиеся в организме жировые запасы. Так начинается липолиз – высвобождение жирных кислот из жировых отложений. Жирные кислоты устремляются в кровь и начинают накапливаться в митохондриальной мембране. Такое накопление приводит к тому, что процесс окисления и фосфорилирования разобщается: жирные кислоты делают митохондриальную мембрану негерметичной и проницаемой, как решето. Из-за этого протонный потенциал, который нужен для синтеза АТФ, не может накопиться внутри митохондрий, а весь рассеивается, превращаясь в тепло.
...
Когда запасов жиров в организме становится значительно больше, чем это предусмотрено природой, всё переворачивается с ног на голову, и полезный адаптивный механизм терморегуляции становится постоянным фактором возникновения дефицита энергии из-за снижения синтеза АТР. А всё потому, что в клетках жировой ткани, адипоцитах, из-за их резистентности к инсулину усиливается тот самый липолиз, в нормальных условиях подавляемый инсулином, в следствие чего происходит постоянное высвобождение жирных кислот из жировых запасов. А это, в свою очередь, ведёт к тому, что они будут накапливаться во внутренней митохондриальной мембране, постоянно разобщая окисление и фосфорилирование. Возникнет характерное для пожилого возраста состояние – дисфункция митохондрий. Это подтверждают исследования скелетных и сердечных мышц пожилых или тучных людей, для которых характерно большое снижение функции митохондрий, а также нарушение их биогенеза. Так, в своих исследованиях японский учёный Т. Озава показал, что дефицит нормальных митохондрий в тканях сердца пожилых людей может доходить до 90%. Основными причинами, которые формируют дисфункцию митохондрий являются: а) перегрузка дыхательной цепи электронами в условиях гипоксии; б) снижение активности цитохромоксидазы и Mn-супероксиддисмутазы (как следствие, увеличение продукции супероксидного радикала дыхательными комплексами); в) истощение митохондриального пула восстановленного глутатиона (как следствие, снижение способности ключевых митохондриальных ферментов противостоять окислительным повреждениям).
...
И ещё одним возрастным патогенным фактором, негативно влияющим на синтез АТР, выступает холестерин: накапливаясь с возрастом в мембранах эритроцитов, он уплотняет её и затрудняет проникновение кислорода, чем ослабляет основную, кислородонесущую функцию эритроцитов. Повышение содержания в эритроцитах гликозилированного гемоглобина, наблюдаемое с возрастом, также негативно сказывается на переносе ими кислорода. Как справедливо заметил академик Ю. А. Владимиров, для развития патологических процессов в организме характерно образование «порочных кругов» (а также цепных реакций), когда одно возникшее нарушение приводит к возникновению другого, которое, в свою очередь, начинает усиливать и усугублять первое, порождая всё новые и новые отклонения. Так же происходит и в случае с возрастной дисфункцией митохондрий: возникнув на фоне избыточного накопления жирных кислот и холестерина, такая дисфункция в свою очередь приводит к усилению окислительного стресса и ещё большему накоплению жирных кислот, так как нарушается их нормальное окисление.
А про хризин кто-нить чё-нить рассказать может ?
Пробовал кто-то ?
Tom Venuto. Burn the Fat, Feed the Muscle. pdf
Скрытый текст:
Хризин
Представляет собой флавоноидное вещество, входящее в состав пчелиной пыльцы и прополиса. При введении инъекционно способен повышать тестостерон в мужских половых железах; при введении в иной форме не абсорбируется, и посему является довольно любопытным веществом, способным без повышения уровня тестостерона предотвращать развитие рака толстой кишки.
Основная информация
Хризин является биофлавоноидом и в высоких концентрациях содержится в прополисе и мёде. Хризин хорошо известен как вещество, способное повышать уровень тестостерона, хотя, возможно, эти заявленные свойства являются ошибочными. Хотя хризин и обладает хорошими механизмами воздействия и способен повышать уровень тестостерона (сенсибилизирует мужские половые железы для выработки тестостерона и ингибирует его преобразование в эстроген), это достигается лишь приемом больших дозировок, которые в разы выше используемых в пищевых добавках. Хризин слабо абсорбируется, но при этом метаболизируется в крови и способен быть в некоторой степени эффективным. Другие названия: прополис, экстракт меда, страстоцвет голубой Является разновидностью биофлаваноидов. Хорошо сочетается с:
Ингибиторами ЦОГ-2
Стимуляторами StAR, такими как D-аспарагиновая кислота (поскольку она улучшает эффект цАМФ)
Хризин: инструкция по применению
Ввиду слабой биологической доступности, стандартная дозировка пищевой добавки хризина (400-3000мг) является слабо эффективной. Хотя улучшение всасывания теоретически может улучшить эффективность хризина, это еще не было продемонстрировано и не рекомендуется принимать хризин систематически. Пищевая добавка с содержанием 400мг хризина способна помочь при заболеваниях кишечника.
Скрытый текст:
Хризин [LifeBio.wiki]
Хризин - растительный флавоноид, получаемый чаще всего из растения Passiflora caerulea.
Хризин используется спортсменами для восстановления гормонального баланса. Он имеет антиэстрогенный эффект - снижает уровень эстрогенов в крови, способствуя сокращению их производства в организме за счет угнетения конверсии тестостерона под воздействием фермента ароматазы.[1] В природе хризин содержится в более чем пятистах видах растений и в малом количестве в пчелиных сотах.
Как правило, хризин принимается спортсменами внутрь в качестве пищевой добавки, однако последние исследования показали, что более эффективно его поступление в организм через кожу в виде крема или мази. Чаще всего вещество включается в состав анаболических комплексов и тестостероновых бустеров, которые могут быть использованы во время курса анаболических стероидов.
Обнаружив в эксперименте антиэстрогенную активность хризина, ученые предположили, что таким образом можно повысить уровень тестостерона в крови. Однако испытания на людях показали, что добавка не оказывает влияния на уровень эстрогенов и тестостерона в крови человека.[2][3] Ученые предположили, что это связано с низким уровнем усвоения вещества из пищеварительного тракта, поэтому в настоящее время идет разработка средств для наружного применения.
Хризин принимается двух-трехнедельным курсом, после чего следует неделя отдыха. Одну капсулу принимают утром, а вторую за час до начала тренировки. Также можно принять еще одну капсулу вечером. Добавку не рекомендуется принимать людям в возрасте моложе 18 лет, а также женщинам.
Побочных эффектов от использования данного препарата и каких-либо противопоказаний выявлено не было.
Хризин — WIKIATLETICS
Д.С., это то я уже читал, ибо умею пользоваться Яндексом. Своих каких-то исследований нет ?
Есть просто результаты исследований :smile:.
Effects of chrysin on urinary testosterone levels in human males. - PubMed - NCBI
Abstract
The equilibrium of sexual hormones in both sexes is controlled in vertebrates by the enzyme aromatase, a member of the cytochrome P450 superfamily, which catalyzes the conversion of androstenedione and testosterone into estrone and estradiol, respectively. Flavonoids are diphenolic compounds present in whole grains, legumes, fruits, and vegetables that are strongly implicated as protective in coronary heart disease, stroke, and cancer. One flavonoid, chrysin, found in high concentrations in honey and propolis, has been shown to be an inhibitor of aromatase enzyme activity. These foods are often used as supplements, particulary by sportsmen for their energetic and antioxidant properties. The aim of this study was to verify if daily treatment for 21 days with propolis and honey, containing chrysin, would modify urinary concentrations of testosterone in volunteer male subjects. In fact, aromatase inhibition by chrysin could block the conversion of androgens into estrogens with a consequent increase of testosterone, eventually measurable in urine samples. The obtained data did not show alterations of the levels of testosterone in the volunteers after 7, 14, and 21 days of treatment in comparison with baseline values and compared with measurements on the control subjects at the same time. In conclusion, the use of these foods for 21 days at the doses usually taken as oral supplementation does not have effects on the equilibrium of testosterone in human males.
Применялась дозировка, обычно принятая у спортсменов.
С контрольной группой нет разницы.
Обзор исследований: Chrysin: Is It An Effective Aromatase Inhibitor? | Ward Dean, MD
Вывод - ни уйха не работает и не работал - подчеркивая прошлое и настоящее время (т.е. в будущем - может быть.) Может и правда в пластыре будет работать.
Conclusion
Unfortunately, there does not appear to be any effective natural inhibitor of aromatase. Those who require the specific benefits of aromatase inhibition (for now, at least) must rely on the safe but expensive prescription aromatase inhibitors. Nevertheless, some of the benefits of aromatase inhibition may be gained by enhancing the metabolism and excretion of estrogen by using I3C or BioDIM.
А вот I3C и BioDIM работают "уже сейчас" :biggrin:.
What To Do About Excess Estrogen Naturally?
Estrogen (estradiol) is metabolized by the body via one of two pathways. One pathway 16 alpha-hydroxylation is known as the tumor enhancer metabolic pathway. This is the predominant pathway in patients with breast and endometrial cancer, and in those at increased risk for such cancers. 16 alpha-hydroxylation activity precedes clinical evidence of cancer, and is a significant risk factor for estrogen-dependent tumors.17 16-alpha hydroxylation is nearly five times higher in patients with breast cancer than patients who dont have cancer.18
The other pathway is called the tumor suppressor pathway. This process transforms estrogen into 2-hydroxyestrone (20HEI), an antiestrogen. When estrogen takes the 2-hydroxylation pathway, the incidence of cancer decreases. Healthy individuals not at risk for breast or endometrial cancer bypass the 16-alpha route and metabolize estrogen through the 2-hydroxyestrone pathway.
Scientists found that Indole-3-Carbinol (I3C) causes the body to metabolize estrogen via the 2-hydroxylation pathway. By funneling estrogen into this tumor suppressor pathway, I3C stimulates the rate at which the body expels estrogen, essentially vacuuming away the estrogen. These scientists found that 400 mg of I3C given daily resulted in a 50 percent increase of 2-hydroxylation.19,20 I3C (Indole-3-Carbinol) appears to be an effective weapon against breast, cervical and skin cancer, respiratory papillomas and other estrogen-related conditions. An alternative to I3C, with similar effects, is the I3C metabolite, diindolylmethane (BioDIM).
Обе добавки давно в продаже. Индол-3-карбинол и дииндолметан (DIM).
Лечат (профилактируют) ими мастопатию и миому.
Перевод нескольких глав Tom Venuto "Burn the Fat, Feed the Muscle".
Том Венуто «Сжигай жир, питай мышцы» | Yumetoki.org
Введение
Глава 1: Постановка целей. Как ставить мощные, побуждающие цели, которые будут двигать тебя вперед и зарядят неудержимой мотивацией — Часть 1, Часть 2, Часть 3.
Глава 2: Почему 95% всех традиционных диет заканчиваются неудачей – и 8 мощнейших стратегий того, как перманентно сбросить жир без диет и самоущемления — Часть 1, Часть 2
Глава 3: Состав тела – как определить свое соотношение мышц и жира — Часть 1, Часть 2
Ну так капуста брокколе это как раз та легендарная капуста от которой растут сиськи.Цитата:
Сообщение от Д.С.
Работает правда не на всех, но в моих исследованиях был и просто фантастический результат.
Волосы у девчонок, особенно в сочетании с кальмагом, вообще волшебно улучшает.
Я пил коктейли биофлавиноидов: хризин, рутин итд. Ничего не чувствовал.
Если нужен мягкий блокатор эстрогена, то есть кальций д-глюкарат, хотя это не самый дешевый БАД.
Усиление мелатониновой сигнализации как фактор риска для развития диабета 2 типа.
https://vk.com/medach?w=wall-60511457_163561Цитата:
Во сне поджелудочная железа вырабатывает меньше инсулина, но то, как много инсулина будет выбрасывается в кровоток каждую ночь, может отличаться у каждого отдельного человека, как указывается в исследовании, опубликованном 12 мая 2016 года в Cell Metabolism. До 30% населения могут быть предрасположены к наличию такой поджелудочной железы, которая более чувствительна к ингибирующему эффекту мелатонина на секрецию инсулина, гормона циркадных ритмов. Люди с такой повышенной чувствительностью являются носителями слегка изменённого гена рецептора мелатонина, что является фактором развития диабета 2 типа. Масштабные исследования выявили более 100 генов, связанных с повышенным риском развития диабета 2 типа — заболевание, при котором наблюдаются аномально высокие уровни сахара в крови при нарушении секреции инсулина, а так же в случае нарушения чувствительности к нему (диабет 1 типа, разрушение бета-клеток островков Лангерганса — острый дефицит инсулина.)
В списке факторов риска имеется изменение в гене рецептора мелатонина MTNR1B, которое было обнаружено у 30% населения. Известно, что MTNR1B делает клетки чувствительными к мелатонину, и Хиндрик Малдер из Лундского университета Швеции и Лиеф Груп из Лундского университета и университета Хельсинки, Финляндии, хотели разобраться, какую роль этот вариант гена может играть в поджелудочной железе.
“Сахарный диабет 2 типа является полигенной болезнью, так что более одного гена ответственно за его развитие. Есть, вероятно, сотни генов, которые совместно вызывают предрасположенность к диабету, из чего можно сделать вывод о том, что вклад каждого отдельного гена достаточно мал,” — говорит Малдер, ведущий соавтор исследования, чья лаборатория изучает поджелудочную железу.
Исследователи приводят данные об островках поджелудочной железы, полученных от людей, кто имел 1 или 2 копии опасного варианта гена MTNR1B. Люди с 2 такими копиями имеют более высокие уровни рецептора мелатонина, чем люди с 1 копией, или вообще лишённые их. Это увеличение количества рецепторов мелатонина делают поджелудочную железу более чувствительной к мелатонину.
В дальнейших экспериментах исследователи использовали инсулин секретирующие клетки и мышиные островки Лангерганса для того, чтобы увеличить или уменьшить количество мелатониновых рецепторов на поверхности клеток, продуцирующих инсулин. Как и ожидалось, островки с низким уровнем мелатониновых рецепторов продуцировали большее количество инсулина в сравнении с той группой, которая имела большее количество этих рецепторов.
Затем Малдер и Груп проверили свою гипотезу на 23 людях без диабета с опасным вариантом гена MTNR1B и 22 людях без такового. В исследовании каждому участнику предлагалось принимать по 4 мг мелатонина (примерно такое же количество содержится в 1 таблетке препаратов мелатонина, реализуемых через аптечную сеть) перед сном в течение 3 месяцев. К концу исследования лица без опасного варианта гена имели в 3 раза более высокие уровни инсулина, чем с данным вариантом гена.
Результаты имеют смысл, так как мелатонин является гормоном, помогающим поддерживать циркадные ритмы. “В норме человек не активен во время ночи, так что наши энергетические потребности снижены, и мы не нуждаемся в высоком уровне секреции инсулина” — говорит Малдер. Вероятным объяснением является то, что ночью мелатонин блокирует избыточный выброс инсулина. Другой гормон, глюкагон, напротив, поддерживает уровень глюкозы в крови на достаточном уровне, так как ночью мы не потребляем пищу извне.
Исследователи будут продолжать изучать взаимосвязь между генами, предрасполагающими к диабету 2 типа и поджелудочной железой. Они надеются, что их исследования помогут заложить фундамент будущих подходов в персонализированной медицине.
https://www.sciencedaily.com/releases/2016/05/1605121..
http://www.cell.com/cell-metabolism/pdf/S1550-4131(16..
Мелатонин ослабляет ухудшение структурной нейропластичности гиппокампа у крыс линии OXYS во время активного прогрессирования Альцгеймер-подобной патологии.
https://vk.com/medach?w=wall-60511457_163595Цитата:
Болезнь Альцгеймера (БА) является наиболее распространённым нейродегенеративным заболеванием, а также причиной деменции, которая связана с атрофическими нарушениями в мозге, что приводит к проблемам с вниманием, памятью, работоспособностью и, в конечном итоге, к смерти в течение 3-9 лет после постановки диагноза. В патогенезе БА, в соответствии с распространённой гипотезой “амилоидного каскада”, главным событием которой является аккумуляция нейротоксических форм белка β-амилоида (βА), в результате чего происходит гиперфосфорилирование τ-белка, снижения количества синаптических контактов, смерть нейронов, митоходриальная дисфункция, окислительный стресс и воспалительный процесс. Гиппокамп, который участвует в работе механизмов обучения и консолидации памяти, является одной из первых областей мозга, которые повреждает БА. Способность βА изменять работу различных внутриклеточных каскадов отвечает за нейротоксические эффекты этого белка.
Последствием этих эффектов, как полагают, являются перестройка межнейронных связей в головном мозге наряду с синаптической дисфункцией и прогрессирующим снижением синаптической плотности. За последние несколько лет стало известно, что в патогенезе наиболее распространенными являются спорадические формы БА, а амилоидная нейротоксичность (в результате мутации усиливающей его функцию) вряд ли является инициирующим фактором. Более того, Шинохара и соавторы представили убедительные доказательства того, что механизмы патогенеза рано начинающейся наследственной формы БА и начинающейся поздно спорадической формы могут различаться.
Они подтвердили, что накопление βА в головном мозге пациентов с наследственной формой БА может приводиться в действие предшественником βА (ПβА) и продуктом его процессинга, в то время как у больных спорадической формой БА, накопление βА может быть опосредованно синаптическими процессами. По-видимому транс-синаптическая миграция токсического βА при реорганизации межнейронных связей может играть важную роль в патогенезе БА. Это положение подтверждается результатами Лю и его коллег, которые сообщили о распространении таупатии из нейронов энториальной коры в нейроны гиппокампа при развитии признаков БА у трансгенных мышей. Это подтверждает ключевую роль синаптической дисфункции в патогенезе БА.
Результатом транс-синаптической миграции нейротоксичных пептидов в условиях реорганизации нейрональных связей и хронического воспаления, вероятно, будет формирование независимых патологических систем мозга, которые могут интегрироваться в функциональные системы мозга и, в конечном итоге, заменить их. В связи с этим, исследования роли синапсов в развитии БА и поиска путей для исправления синаптической дисфункции в настоящее время особенно актуально.
В этой области исследования терапевтических эффектов мелатонина кажутся многообещающими, так как функция мелатонина в защите центральной нервной системы хорошо документирована. Мелатонин (N-ацетил-5-метокситриптамин) является метаболитом триптофана и производится в эпифизе, после чего он поступает в третий желудочек в высоких концентрациях, где он имеет свободный доступ к мозгу.
Мелатонин выполняет различные физиологические функции, такие как: управление циркадными ритмами, иммунитетом и сопротивление окислительному стрессу. Эффекты мелатонина опосредованы, главным образом, его уникальным антагонизмом против свободных радикалов и способностью влиять на внутриклеточные процессы за счёт взаимодействия с ядерными и мембранными рецепторами (а также через механизм, не связанный с рецепторами и сигнальными молекулами). Что касается БА, было показано, что мелатонин не только ингибирует продукцию βА, но и замедляет образование амилоидых фибрилл в мозге модельных животных.
Такие исследования, проведенные в основном на трансгенных и нокаутных мышах, демонстрируют изменения в экспрессии генов и мутации, характерные для наследственной формы БА, которая включает только примерно 5% всех случаев БА среди людей. Подавляющее большинство случаев БА (оставшиеся 95%) имеют спорадический характер. Таким образом, есть ещё вопросы о потенциале мелатонина в профилактике и лечении спорадической формы БА и влияние на прогрессирование заболевания, невропатологию и патогенез. Очевидно, что такие экспериментальные исследования на действующих моделях животных, а также в двойных слепых случайных исследованиях необходимы для дальнейшего выяснения полезности мелатонина в качестве лекарственного средства против БА.
Ранее была показана отличная возможность использования крыс OXYS в качестве экспериментальной модели спорадической БА, включая пригодность для оценки новых молекулярных мишеней для профилактики и лечения БА. На фенотипическом уровне ускоренное старение головного мозга у крыс OXYS проявляется уже в возрасте 3-х месяцев в качестве пассивного типа поведения, повышенной тревожности, а также дефицитом обучения и работы памяти, сопровождающиеся нейродегенеративными изменениями. Первые признаки нейродегенеративных изменений обнаруживаются на фоне митохондриальной дисфункции, гиперфосфорилирования τ-белка, синаптической дисфункции и постоянного усиления ухудшений.
В возрасте 12 месяцев нейродегенеративные процессы в мозге крыс OXYS усиливаются и протекают одновременно с накоплением нейротоксичных форм βА, образованием амилоидых бляшек, гиперфосфорилированного τ-белка, митохондриальной дисфункцией и синаптическим дефицитом. Следует отметить, что накопление βА в головном мозге является вторичным событием в развитии признаков БА у крыс OXYS. Этот вывод не совпадает с гипотезой об “амилоидном каскаде”. Кроме того, отсутствие у крыс OXYS мутаций в генах, которые характерны для наследственной формы БА, подтвердили пригодность этой линии крыс в качестве модели спорадической БА. Недавно было показано, что профилактическое пероральное введение мелатонина, начиная с возраста, когда фенотипические признаки БА отсутствуют у крыс OXYS, обладает мощным нейропротекторным действием.
Мелатонин нормализует продукцию BDNF и предотвращает гибель нейронов в гиппокампе и, как следствие, уменьшает поведенческие отклонения и изменения в работе памяти у крыс линии OXYS. Соответственно, цель данного исследования состояла в том, чтобы оценить влияние длительного введения мелатонина (с возраста 12 месяцев до 18) на структурную нейропластичность, включая состояние синапсов, нейронов и глиальных клеток в гиппокампе, в период проявления признаков БА у крыс лини OXYS.
По окончании проведения исследования были получены следующие результаты: мелатонин значительно увеличил синаптическую плотность в гиппокампе и количество возбуждающих синапсов, уменьшилось количество тормозных синапсов и повышение количества пре- и постсинаптических белков (синапсина и PSD-95, соответственно). Более того, мелатонин улучшил ультраструктуру нейрональных и глиальных клеток и снизил плотность глии. Исходя из этих данных, восстановление нейропластичности мелатонином перспективная стратегия против БА.
http://onlinelibrary.wiley.com/wol1/doi/10.1111/jpi.1..
Сартаны
предупреждают и лечат сахарный диабет 2-го типа; понижают давление; защищают почки и печень; подавляют гликирование белков; защищают мышцы от старения; повышают выносливость при беге; тормозят развитие атеросклероза; защищают мозг от старения, инсульта и болезни Альцгеймера; защищают кости от остеопороза; защищают от стресса; предупреждают многие виды рака; улучшают сексуальную функцию мужчин; замедляют развитие аденомы простаты и миомы матки; подавляют воспаление; продлевают максимальную продолжительность жизни гипертензивным крысам в два раза (!), а возможно (что нужно доказать) и диким здоровым мышам до 26% (ведь генетически-модифицированные мыши с отключенным рецептором АТ1 жили на 26% дольше); сильно снижают смертность от всех причин у людей с повышенным артериальным давлением.
Сартаны — возможно лучшие лекарства от старости
Сартаны — это лекарства от повышенного артериального давления. Основной механизм их действия — это блокада рецепторов ангиотензина II (AT1 рецепторов). Эти рецепторы связываются с гормоном ангиотензин II и повышают артериальное давление, а также стимулируют ряд негативных процессов в организме, способствующих ухудшению здоровья и сокращению продолжительности жизни.
Ссылка на основной источник:
https://en.wikipedia.org/wiki/Discov...eptor_blockers
https://en.wikipedia.org/wiki/Renin%...otensin_system
Сартаны имеют разную длительность действия. Например, лозартан 6-9 часов, а телмисартан 24 часа. Телмисартан можно употреблять только один раз в сутки, что является преимуществом, позволяющим избежать постоянных перепадов давления, включая самые опасные с точки зрения инсульта мозга утренние часы.
Защищают сердце от инфаркта, а мозг от инсульта
Из всех сартанов телмисартан — единственный, для которого доказана эффективность в защите от развития инфаркта и инсульта в результате атеросклероза такая же высокая, как и у рамиприла. А рамиприл — «золотой» стандарт по этому показателю. В исследованиях было показано, что телмисартан уменьшает гипертрофию левого желудочка сердца, что является важным фактором для защиты от инфаркта.
Ссылка на основной источник:
Описание вещества Телмисартан (Telmisartanum): инструкция, применение, противопоказания и формула.
В той или иной степени это относится и к другим сартанам.
Защищают от сахарного диабета 2-го типа и ожирения
Некоторые сартаны обладают дополнительными свойствами: агонизмом к PPARγ-рецепторам (Peroxisome proliferator-activated receptor gamma). Это позволяет повышать чувствительность к инсулину, способствовать профилактике и лечению сахарного диабета 2-го типа, снижению холестерина и улучшению липидного спектра. Из всех сартанов телмисартан — самый мощный активатор PPAR- γ — сильнее лозартана примерно в 20 раз. Телмисартан — это и препарат снижающий давление и препарат для лечения сахарного диабета 2-го типа в одной молекуле.
Ссылка на основной источник:
https://it.wikipedia.org/wiki/PPAR%CE%B3
Angiotensin II receptor blocker telmisartan enhances running endurance of skeletal muscle through activation of the PPAR-[]/AMPK pathway - Feng - 2010 - Journal of Cellular and Molecular Medicine - Wiley Online Library
Telmisartan inhibits AGE-induced C-reactive protein production through downregulation of the receptor for AGE via peroxisome proliferator-activated... - PubMed - NCBI
Telmisartan ameliorates insulin sensitivity by activating the AMPK/SIRT1 pathway in skeletal muscle of obese db/db mice. - PubMed - NCBI
Телмисартан может быть одним из наиболее перспективных сартанов для лечения кардиометаболических расстройств при сахарном диабете — развития заболеваний сердечно-сосудистой системы в следствии сахарного диабета 2-го типа.
Ссылка на основной источник:
Potential utility of telmisartan, an angiotensin II type 1 receptor blocker with peroxisome proliferator-activated receptor-gamma (PPAR-gamma)-modu... - PubMed - NCBI
Но даже лозартан, принимаемый перед сном, как показали исследования, уменьшает риск заболеть сахарным диабетом 2-го типа на 57%.
Ссылка на основной источник:
Taking blood pressure drugs at night wards off diabetes, study finds - LA Times
И телмисартан и лозартан через гормон лептин помогают бороться с ожирением:
Ссылка на основной источник:
The effects of losartan on memory performance and leptin resistance induced by obesity and high-fat diet in adult male rats
Enhanced pan-peroxisome proliferator-activated receptor gene and protein expression in adipose tissue of diet-induced obese mice treated with telmi... - PubMed - NCBI
Angiotensin II receptor blocker telmisartan enhances running endurance of skeletal muscle through activation of the PPAR-?/AMPK pathway. - PubMed - NCBI
Сартаны — возможно сильнейший геропротектор — Остановить старение человекаСкрытый текст:
Telmisartan
by Bill Roberts – Telmisartan (Micardis) is an oral prescription medication most commonly used to treat hypertension, including mild hypertension where blood pressure is only moderately elevated or borderline. If choosing to self-medicate for mild hypertension or borderline high blood pressure, telmisartan is an excellent or even best choice.
As elevated blood pressure is often an undesired side effect of anabolic steroid cycles and can even limit use of androgens, this use of telmisartan is already enough to make the drug of value to many.
However, telmisartan also has an entirely different category of use, due to having quite a number of other interesting properties which can be valuable in some instances.
I don’t know of a term to describe this second category of use. The closest is a category I call “metabolic healing,” though that’s not a scientific term, in which I’ve been working to develop new administrations of natural product compounds. This has been an ongoing process I haven’t yet completed, but to me it’s extremely promising. What I mean by this category is, use of substances or combinations of substances to change gene expression in a way working to correct damages in gene expression associated with age, development of insulin resistance, and/or chronic poor diet. The goal is to return the expression (mRNA production) levels of these genes for receptors, cofactors, and cytokines to healthy values. This also is generally what telmisartan does, to a large extent, in a drug that’s already available and fairly easily obtained.
Benefits can include improvement to fat loss, endurance, insulin sensitivity, reduction of risk of atherosclerosis, stroke, and of heart attack, and possible benefit to brain health. In some cases mood or energy can be improved as well.
Скрытый текст:
https://cdn.thinksteroids.com/wp-con...is-750x563.jpg
Пептиды. Советские разработки.
Рекомендации по конкретному использованию.
Peptide Bioregulators, gene switches that could replace stem cells!
This former Russian military secret is now available to the public! :crazy:
Today Professor Vladimir Khavinson is the President of the European Academy of Gerontology and Geriatrics, but in the 1980’s he was a Colonel in the Soviet Union military medical corps. At the time, he and his team were approached by Kremlin officials, they wanted them to find a way to protect their troops from a myriad of problems; issues such as radiation for submariners in nuclear submarines to troops that may be blinded from known, (but thankfully unused) new weapons such as battlefield lasers.
Скрытый текст:
https://www.antiaging-systems.com/25...-bioregulators
Нмного размышлений про оксидативный стресс.
ЛПВП - строительный материал для клеток.
ЛПНП(плохой холестерин) - топливо. В экспериментах у Минвалиева (дыхательные техники, туммо) ЛПНП в крови снижаются. Избыток холестерина в крови приводит к перфорированию мембран митохондрий и ухудшению производства ими АТФ. А в дальнейшем и к гибели, что ведет за собой и гибель клетки.
Крысы или мыши которые сидели на ограниченном пайке живут дольше, но достаточно мелкие. Можно предположить, что ограниченный паек не приводит к увеличению ЛПНП в крови и как следствие к перикисному окислению жиров и укорочение теломеров не такое быстрое.
Есть еще одно предположение. Холестерин в крови регулируется по некоему индивидуальному эталону % жира. Пузо+гормоны представляют собой некий буфер защищающий от переизбытка холестерина в крови. Если привести % жира к оптимуму, или чуть ниже, то адипоциты будут легче забирать избыток ЖК из крови.
Как некий итог. Чем больше митохондрий, тем их колония в клетке более живучая. Если строить свое питание и активность так, чтобы ЛПНП в период бездействия в крови было по минимуму, то специальные антиоксиданты не нужны. или проще говоря - перед активностью поел, а вот после не факт, что нужно. Перед сном не жрать, а аэробная прогулка + можно немного дыхательных техник.
на канале наука 2.0 сейчас передачка идет о том как победить грусть.
в общем спортсмены очень редко испытывают депрессию по сравнению с людьми без физ нагрузок.
Догма о вреде LDL и холестерина в целом уже разбита в пух и прах.
У половины первых инфарктников холестерин в норме.
Если нормального уровня LDL не будет хватать для синтеза гормонов и их функции, для борьбы с воспалением, то уже надо думать почему так.
Диета с кучей молочки иногда дает высокий LDL, генетические нарушения - тоже.
У японцев низкий уровень ССЗ, и завышенные уровни холестерина в крови.
Естественно, что туммо и закаливание будут снижать уровень общего воспаления.
Также и % жира в норме говорит об отсутствии серьезных воспалительных процессов. И что организму не надо усиливать выработку LDL.
Мое скромное мнение, что этот индивидуальный эталон - уровень различных воспалительных процессов, на который организм вынужден реагировать.
New mechanisms of metformin action: Focusing on mitochondria and the gut
Бомбическая сатья про действие метформина.
Кроме того, что он ингибирует комплекс 1 митохондрий (ранее считалось основным механизмом):
- в основном он работает в кишечнике, улучшая усвоение глюкозы (основные побочки именно с ЖКТ); - там же его наибольшая концентрация.
- ингибирует глюконеогенез из глицерина (жиров);
- отдельно интересно исследование, где мыши с годной микрофлорой кишечника не полнели при плохой диете;
- высокожировая диета и метформин улучшали микрофлору кишечника и улучшали метаболический профиль мышей;
- результаты с увеличением продолжительности жизни мышей и червей тоже связаны с микрофлорой кишечника - метформин менял метаболизм фолатов и метилметеонина, имитируя эффект дефецита калорий;
- улучшает сигнальную функцию и эксррессию рертида GLP-1 поджелудочной - то есть да, способен улучшать функцию поджелудочной по части чувствительности к инсулину;
Итд
Веществу почти 100 лет, первая фарм-компания, которая произвела метформиновый препарат, празднует 50 лет препарату. А к сути вопроса только подобрались.
LDL / ЛПНП
Lack of an association or an inverse association between low-density-lipoprotein cholesterol and mortality in the elderly: a systematic review. - PubMed - NCBI - люди с высоким LDL ("плохим" холестерином) живут дольше людей с низким LDL.
Циркадные часы
https://www.chronobiology.com/gut-mi...y-play-a-role/ - у кишечных бактерий они тоже есть; хотя в статье освещен только мелатониновый аспект;
Основной вывод - режим влияет на здоровье и кишечника тоже.
Circadian Clocks in Articular Cartilage and Bone - циркадные часы в хрящах/костях.
Sci-Hub: removing barriers in the way of science - полную версию можно прочитать через Sci-Hub.
Если коротко говорить подводку из Abstracta, то суставные хрящи при травмах не обладают большими эндогенными возможностями для восстановления. Потому гомеостаз наших суставов/костей (как организму это удается) - интересная тема.
Ответ - циркадные ритмы (всего организма и отдельных тканей).
Klebsiella: The Cause of Rheumatoid Arthritis and Alkalizing Spondylitis, Part 2
Джон Бриссон поднимает тему роли бактерий клебсиелла в ревматоидном артрите и болезни Бехтерева.
Расплод этой бактерии может приводить к мутации в HLAB-27 гене (как у меня).
Мутации в этом гене приводит к некорректному ответу иммунной системы на расплод клебсиеллы, что позволяет бактерии плодиться еще яростней.
Эндотоксины из этой бактерии приводят к большому количеству Th1 (иммунные Т-хелперы, клетки, которые борются с грамотрицальными бактериями).
Удивительно, что причина болезни Бехтерева (чуть не получил это диагноз года 3-4 назад) может быть не только генетической, но эпигенетической + бактериальной.
И еще один факт в пользу того, что без здорового кишечника хорошо работающей иммунной системы не будет.
Три генетики (ядерная ДНК, ДНК митохондрий и бактерии кишечника) в продолжительности жизни человека, если его рассматривать как метаорганизм. 2014 год.
The Three Genetics (Nuclear DNA, Mitochondrial DNA, and Gut Microbiome) of Longevity in Humans Considered as Metaorganisms
Abstract
Usually the genetics of human longevity is restricted to the nuclear genome (nDNA). However it is well known that the nDNA interacts with a physically and functionally separated genome, the mitochondrial DNA (mtDNA) that, even if limited in length and number of genes encoded, plays a major role in the ageing process. The complex interplay between nDNA/mtDNA and the environment is most likely involved in phenomena such as ageing and longevity. To this scenario we have to add another level of complexity represented by the microbiota, that is, the whole set of bacteria present in the different part of our body with their whole set of genes. In particular, several studies investigated the role of gut microbiota (GM) modifications in ageing and longevity and an age-related GM signature was found. In this view, human being must be considered as “metaorganism” and a more holistic approach is necessary to grasp the complex dynamics of the interaction between the environment and nDNA-mtDNA-GM of the host during ageing. In this review, the relationship between the three genetics and human longevity is addressed to point out that a comprehensive view will allow the researchers to properly address the complex interactions that occur during human lifespan.
USF :: Department of Psychology
Статья о статинах.
Там есть красивая фраза:"Вероятно сложно принять ложность утверждения, что холестерин приводит к ССЗ".
По сути на 1% успешных случаев применения статинов есть 5% случаев нежелательных эффектов, пятикратный шанс получить диабет 2го типа и прочие радости. А данными результатов можно манипулировать, получая 20-50%
Но именно статины и их побочки запустили волну исследований про LDL и про "необходимость" с ним бороться.
Но ссания на фарм-компании я не понимаю. Это может говорить только тот, кто с фармой не работал.
До одобрения лекарство проходит исследования на тысячах людей и едят их потом миллионы. Иногда конечный эффект не всегда совпадает с предполагаемым (виагра проходила испытания как лекарство от давления), иногда далеко не все побочные явления мы можем сразу увидеть, иногда лекарство применяют не по показаниям в инструкции (тот же метформин для похудания).
И если ты связан с какой-то программой (активностью) фарм-компании, где люди могут сообщить о нежелательных эффектах, то все сотрудники проходят обучение по фармаконадзору, сдают тесты.
Потенциальное сообщение о нежелательных явлениях должно быть сообщено в глобальный фармаковиджеленс в течение суток!
Московский офис американо-европейской компании может проверить не только фармаконадзор, но и FDA и аналогичный надзорный европейский орган.
И у комплаенс в фармнадзоре может быть 100% или провальный.
Силовые тренировки для жиросжигания, часть 1
Weight Training for Fat Loss Part 1 - оригинал.
Цитата:
Несколько дней назад, в «вопросах и ответах» на тему питания до и после тренировки Around Workout Nutrition While Dieting , я упомянул, что как-нибудь на днях выскажусь по поводу силовых тренировок для снижения веса. По-видимому, этот день наступил сегодня, но разговор предстоит долгий, так что я разделил эту статью на две части.
Сегодня, в первой части, я собираюсь рассмотреть кое-какие базовые концепции и оценить воздействие двух разных «типов» силовых тренировок на процесс жиросжигания в период диеты. Как обычно я рассмотрю все «за-» и «против-» каждого из них и в конце концов вы даже получите почти что практическую рекомендацию.
Во второй части я займусь практическими вопросами составления тренировочной программы в терминах объема, частоты, расписания и т. д.
Основная цель диеты
Сперва давайте вспомним, что является основной целью диеты. Как я писал во всех своих книгах и в статье «Что такое состав и композиция тела?», хотя многие до сих пор зациклены на цифре на весах, основным приоритетом диеты должно быть уменьшение процента жира в теле. Для тех, кто вкалывает в тренажерном зале, также важно сохранение мышечной массы.
Так что основная цель диеты: сжигание жира и сохранение (или минимизация потери) мышц. Достаточно просто в теории, но часто труднодостижимо на практике.
Замечу, что есть одно исключение из вышесказанного: в случае серьезного ожирения считается позволительным и даже желательным, чтобы потери «сухой» массы (это все, кроме жира) составляли до 25% от общей потери веса, что позволит индивидууму быстрее приблизиться к «нормальному» весу (что бы ни подразумевалось под «нормой»). Причина в том, что при ожирении часть набранного веса составляет «сухая масса» - соединительная ткань и мышцы для поддержания возросшего веса. Поэтому некоторые различают «излишнюю сухую массу» (соединительную ткань и т.д.) и необходимую (органы, мышцы).
Но за этим одним исключением, давайте начнем с предпосылки, что основной целью диеты является уменьшение жира и максимально возможное сохранение мышечной массы.
Скрытый текст:
Силовые тренировки для жиросжигания, часть2
Оригинал Weight Training for Fat Loss Part 2.
Цитата:
В первой части мы рассмотрели несколько базовых понятий о роли силовых тренировок для жиросжигания в период диеты. Во-первых, мы вспомнили, что основной смысл диеты состоит (за одним возможным исключением) главным образом в снижении процента жира, и сохранении мышц (насколько возможно).
Потом я кратко рассказал о двух основных «стилях» силовых тренировок, которые часто рекомендуются в процессе диеты: метаболический тип силового тренинга (много повторов/короткие периоды отдыха) и тяжелые силовые тренировки («на массу», «на силу») (меньше повторов/более длительный интервал отдыха). Хотя каждый из этих стилей имеет свои достоинства и недостатки в плане снижения веса, мой основной вывод состоял в том, что если вы вынуждены выбрать только один вид тренировок для снижения веса (с учетом дефицита калорий!), это должны быть тяжелые силовые тренировки. О причинах я писал в первой части.
Я закончил статью вопросом: почему нужно ограничиваться только одним типом тренировок? Нет никакой причины, почему силовые тренировки на диете должны быть ограничены только одним-единственным типом тренинга. Точнее, нет причины, почему бы не дополнить тяжелые силовые тренировки метаболическим тренингом. Это позволит воспользоваться преимуществами обоих типов тренировок, в то же время исключив их недостатки.
Таким образом, вопрос состоит в том, как следует комбинировать два вида тренировок, и сегодня я на него отвечу.
Чего делать НЕ нужно
Во-первых, я хочу сказать о том, как абсолютно точно НЕ надо комбинировать эти два вида тренинга. Как я упоминал в первой части, в народе господствует идея, что для снижения веса (с учетом диеты) объем и/или частота тренировок должны УВЕЛИЧИВАТЬСЯ (по сравнению с объемом/частотой тренировок не в период диеты, когда вы ели больше).
Это просто идиотизм. Восстановительные процессы на дефиците калорий и так замедляются и попытки добавить все больше и больше тренировок к уже имеющейся тяжелой нагрузке вполне объясняют, почему столь многие получают жесткую перетренированность к концу продолжительной диеты: комбинация слишком большого количества тренировок и слишком низкой калорийности – это действительно хреново.
Ну и какой вывод мы можем сделать? Что-то нужно изменить. И в этом случае, если предположить, что кто-то хочет добавить тренировки в метаболическом стиле к своим тяжелым силовым тренировкам, следует сократить объем и, возможно, частоту тяжелых тренировок.
Сделав это, вы освободите в вашем недельном расписании тренировок «место» под метаболический стиль работы и при этом себя не угробите. Таким образом, мы переходим к теме тренировки «для поддержания результата».
Тренировка для поддержания результата
Как исследования, так практический опыт на протяжении ряда лет показали очень важную вещь в отношении тренировок: объем тренинга, который требуется для поддержания достигнутых результатов (адаптации в оригинале), гораздо меньше того объема, который потребовался, чтобы этого результата достичь (идет ли речь о силе, размере, аэробной выносливости), т. е. вы можете поддерживать свой уровень тренированности гораздо меньшим количеством работы.
На самом деле, в этом состоит принцип схем периодизации: на более продвинутом тренировочном уровне, признавая, что развиваться по всем параметрам одновременно становится все труднее и труднее, многие вводят периодизацию, в определенный период фокусируясь на развитии чего-то одного (тренируя это в полном объеме) а в остальное время – просто поддерживая достигнутый результат (и фокусируясь на развитии других параметров).
Я уже писал об этом в серии статей «Периодизация для бодибилдеров» Periodization for Bodybuilders: Part 1 : Bodyrecomposition и повторю здесь кое-какие идеи из этих статей. Когда я составляю для клиентов специализированные тренировки (я еще об этом скажу), те части тела (мышечные группы), на которых не сфокусирован наш интерес в данном случае, мы тренируем в поддерживающем режиме, используя те рекомендации, которые я даю в той статье и повторю здесь.
И снова, основной вывод (как с научной, так и с практической точек зрения) состоит в том, что объем и частота тренировок может быть сокращена на 2/3 (то есть, остается 1/3 от того, как вы тренировались для достижения нынешнего результата), если учесть один мега-важный фактор: интенсивность тренировок должна поддерживаться на прежнем уровне.
Скрытый текст:
Павел Цацулин. Растяжка расслаблением. | Официальный сайт МОО "Академия Собор"
Здесь можно скачать в fb2: Растяжка-расслаблением (fb2) | КулЛиб - Классная библиотека! Скачать книги бесплатно
Аннотация
Это иллюстрированное руководство по 36 наиболее эффективным упражнениям для достижения супергибкости.
Оно объяснит вам, как секрет управления эмоциями может немедленно добавить сантиметры к вашей растяжке.
Как переждать напряженность.
Ключ для великолепной подвижности и лучшей растяжки.
Как обмануть рефлексы, которые препятствуют растяжке?
Почему растяжка с сокращением на 267 % эффективнее, чем традиционное растягивание.
Как дышать, чтобы достигнуть большей гибкости.
Используйте русскую технику "принудительного расслабления" в качестве самого эффективного средства для растягивания.
Молодые и старые, мужчины и женщины, узнайте, какие виды растяжки вам полезны, а каких стоит избегать.
Почему избыточная гибкость может быть вредна для занятий спортом и как определить свою реальную потребность в гибкости.
Стратегии для хронически негибких.
Оглавление
Скрытый текст:
С ЛПНП в крови думаю не все просто и однозначно, достаточно рассмотреть саму процедуру анализа - утром натощак. Ты никогда не можешь быть уверенным что влияет на LDL в утренние часы - соматотропин выброшенный после засыпания, утренний кортизол, Адреналин при активации симпатической нервной системы. Получается есть как минимум три фактора влияющие на LDL в утренние часы, когда делают анализ, но ни один из них не сопоставляют с LDL.Цитата:
Сообщение от vladimirfo
Фиг с ними с ССЗ, перейдем к диабету второго типа. Тут недавно был документ где эта болячка чаще (на тысячу населения) встречается в сельской местности. Почему? На сколько я сталкивался, в сельской местности часто едят много хлеба, чай с 4 ложками сахара... Но почему ССЗ там встречаются реже чем в городе? Работы на свежем воздухе больше, сгорают избытки LDL при наличии кислорода, уходят в тепловую энергию. И в некоторых случаях Высокий LDL это скорее норма, чем патология. Холестерин нужен как топливный транспорт для клеток, но в ряде случаев, как я предполагал, что ночью столько топлива не нужно. Если оно не израсходуется, то будет использовано не по назначению, отложится склеротическими бляшками.
Если посмотреть на действие метформина, то он понижает в крови ЛПНП и ЛПОНП, правда подозреваю, что при наличии диеты с пониженными углеводами:biggrin:
Предположу так же, что избыток LDL коррелирует с нарушением чувствительности клеток к инсулину и усваиваемости ими глюкозы.
Северинов Учебник биохимииЦитата:
Синтез жиров активируется в абсорбтивный период и происходит в основном в жировой ткани и печени. Но если жировая ткань - место депонирования жира, то печень выполняет важную роль превращения части углеводов, поступающих с пищей, в жиры, которые затем секретируются в кровь в составе ЛПОНП и доставляются в другие ткани (в первую очередь, в жировую). Синтез жиров в печени и жировой ткани стимулируется инсулином. Мобилизация жира активируется в тех случаях, когда глюкозы недостаточно для обеспечения энергетических потребностей организма: в постабсорбтивный период, при голодании и физической работе под действием гормонов глюкагона, адреналина, соматотропина. Жирные кислоты поступают в кровь и используются тканями как источники энергии.
Я опять в другую сторону, но так интересней же)
Скорее с неумеренным потреблением сахара связан избыток ЛПОНП (small dense LDL), из-за процессов гликации.
Избыток сахара в этом разрезе:
конечные продукты гликации (AGEes, присоединение сахаров к белкам/жирам/аминокислотам) без участия ферментов.
В том числе закупоривание ЛПОНП в стенки сосудов.
Активация RAGE рецепторов - NF-kappaB воспалительный путь (сигнал 911) клеток эндотелия (стенки сосудов), больший оксидативный стресс и производство про-воспалительных цитокинов.
Дальше бонусы в виде увеличения капилярной проницаемости (разные говно-молекулы могут в кровь попадать), ухудшения эластичности сосудов, ухудшение васодилитации (расслабления гладкой мускулатуры, за счет ингибирования оксида азота), оксидация ЛПНП до ЛПОНП.
Как избыток сахаров приводит к морщинам.
О продуктах гликации в целом.
+ Угнетение функции бета-клеток поджелудочной.
+ Подсирается работа дофаминовых и мю-опиоидных рецепторов.
+ приводит к отложению жиров (очень издалеко раскрыто в цитате NAFLa), то есть резистентности лептину (в каждой жировой клетке есть лептин, мастер-гормон, открытый в 94 или 96), мозг получает анормальное количество лептиновых сигналов - пострадает гормональная функция и можно говорить об ожирении как о воспалительном заболевании мозга.
У деревенских людей есть солнце без защитного крема (витамин Д - только поскребывание поверхности) и близость земли.
Близость земли снижает аутоиммунные и хронические воспалительные заболевания.
Но тут еще надо поднимать свежую статистику по ССЗ (которой у меня нет).
А потом диабетику, который не может тренироваться из-за фигового функционирования ССС, отсутствия сил и у которого через одно место работает и мозг в ряде аспектов, надо говорить, что он ленивая жопа и диета+ хардкорный фитнес всё исправят.
UPD. Под диетой имел в виду спортивную диету, курогрудь и курогреча 5-6 раз в день)
Селен.
Физиологическое поступление ультрамикроэлемента селена (Se) признано защитным фактором в борьбе с инсультом. Изучение роли Se в мозге привело к ряду важных открытий. Ионы Se активируют окислительно-восстановительные ферменты митохондрий и микросом, глутатионредуктазу, глутатионпероксидазу, цитохром Р450, участвуют в синтезе гликогена, АТФ, в передаче электронов от гемоглобина к кислороду, поддерживают обмен цистеина, потенцируют работу α-токоферола, являются антидотом против тяжелых металлов в мозге (ртути, серебра, кадмия, в меньшей степени — свинца, никеля). Селен входит в состав глутатионпероксидазы (GPX) — основного мембранного антиокислительного фермента — в виде остатка селеноцистеина (Se-Cys). Изоформа-6 экспрессируется в мозге, особенно в астроглии, и зависит от селена. При дефиците селена (ДС) у больных уровень Se в крови снижается позже, чем активность Se-GPX. Se необходим для регенерации фермента. Поэтому сниженная ферментативная активность Se-GPX — ранний маркер неблагополучия в обеспеченности мозга селеном . Тиоредоксинредуктаза, включая три цитозольные и две митохондриальные формы, максимально представлена в кислород-обогащенных органах (мозг, сердце, почки и др.). Для мозга не менее важна концентрация Se-содержащей йодтирониндейодиназы 2-го типа (мозг), 3-го типа (нейрон), Se-метионин-сульфоксидредуктазы (Se-протеин-R, мозг).
При этом в целом селен играет критическую роль в функционировании ЦНС. Нейропротекторный потенциал Se реализуется через экспрессию Se-протеинов, которые вовлекаются преимущественно в регуляцию редокс-состояния нейронов и клеток глии при физиологических условиях и окислительном стрессе. Недостаточный уровень Se в мозге потенцирует нарушения функции и структуры нейронов, индуцированные эндогенными и патогенными воздействиями, приводящими к апоптозу и гибели нейронов, к нейродегенерации. Выделено более 50 подтипов Se-протеина. Отклонения их обмена оказались разгадкой ключевых моментов биохимического маршрута ряда заболеваний. Уменьшение активности Se-BP1, или SELENBP1 (selenium-binding protein 1), патогмонично для шизофрении, при обострении снижается до критических цифр, при восполнении наблюдается улучшение состояния. Другой Se-протеин — Se-протеин W оказался важным буфером против отравления мозга метилртутью. Снижение Se-протеина 15 (SEP15) сопровождает развитие мезотелиомы, а при его дотации рост опухоли подавляется.
Пищевой ДС приводит к значительному снижению (от 40 до 80 %) активности Se-зависимых ферментов в многочисленных тканях эпителиального, железистого и лимфоидного происхождения. В мозге активность Se-зависимых ферментов сохраняется на относительно стабильном уровне даже в условиях глубокого дефицита селена, в силу существования уникальной Se-транспортной системы ЦНС (белки, депонирующие селеноцистеин, Se-транспортный белок аппарата Гольджи и др.).
Назначение селена вызывает нормализацию метаболизма дофамина и предотвращает эффект токсических веществ, вызывающих паркинсонизм . Полиморфизм генов Se-глутатионпероксидазы (особенно дефекты генов, ответственных за синтез GPX-1, тRNK) для Se при эстрогензависимом раке груди является прямым маркером опухолевых заболеваний (рак груди 1-го типа: полиморфизмы 185 delAG, C61G, T181G T>G, 4153 delA, 5382insC — маркеры при нейродегенеративных и цереброваскулярных заболеваниях. Это значит, что с момента рождения имеет место угнетение метаболизма селена
Апробированы при инсульте эбселен (2-фенил-1,2-бензизоселеназол-3(2Н)-ОН) и его аналоги. Эбселен регулирует уровень восстановленной аскорбиновой кислоты в мозге, оказывает противовоспалительное действие. Эбселен уже используется в комплексной терапии острого ИИ в Японии. Потенцируют усвоение селена в мозге жирорастворимые витамеры каротиноидов (ликопин, бета-каротин).
Оптимальная доза селена для профилактики ИИ и снижения смертности от церебро- и кардиоваскулярных заболеваний не должна превышать 200 мкг/сут. Дозы селена, превышающие максимально допустимый порог потребления (более 400 мкг/сут.), при длительном приеме могут стимулировать меланозависимый рак кожи.
СПРАВОЧНОЕ МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ. Биологические основы применения фармакотерапии в неврологической практике. Под редакцией И.Л.Блинкова и Л.В.Хазиной. Москва 2012
Ещё про муку...
Для меня - новенькое. :yes: Про аллоксан. Система «5 шагов» против диабета. Естественный и безвредный способ контролировать уровень сахара в крови
Часть I Диабет? Как это понимать?
Глава 1 Оно у вас на тарелке. И это не выдумки
Некоторые компоненты того, что вы едите, могут способствовать развитию диабета. Удивлены? Будем считать, что вам никогда не сообщали всю правду об ингредиентах любимых продуктов. Вам не рассказали ни о степени опасности этих ингредиентов, ни о том, как они способствуют развитию заболевания.
Не волнуйтесь! Это не превратится в лекцию о том, что нужно есть, а что нет. Это просто история. Приглашаю вас в путешествие…
Росла однажды себе пшеница в чистом поле штата Канзас, США, росла несколько месяцев. А до посева фермер позаботился о почве, чтобы стала она хорошо удобренной и плодоносной. Для защиты урожая он опрыскал поле разными пестицидами, фунгицидами и другими химикатами. И здесь у нас появилась первая проблема. Меня удивило, что аж 83 активных компонента пестицидов все еще применяются в сельском хозяйстве США, хотя различные исследования показали, что они могут вызывать рак у животных и человека.
После того как пшеница канзасского фермера созрела и приобрела прекрасный золотистый оттенок, он убрал урожай и, поскольку пока не собрался его продавать, поместил зерно в элеватор. И когда бы ни была пшеница отправлена на хранение, рабочие постоянно следят за ней, чтобы зерно оставалось в прохладе и сухости, поскольку дождливая и теплая погода способствует росту грибка. Особое внимание следует уделить грибку Fusarium graminearum, который может поражать как животных, так и людей. Грибок может вызывать рвоту, потерю аппетита, диарею, нетвердую походку, дерматит, а также подавлять иммунную систему.
Зерна пшеницы обычно перемалываются в муку разных сортов. В моей истории пшенице канзасского фермера было уготовано стать «мукой универсальной», поскольку спрос на этот сорт муки высок. И здесь мы имеем проблему номер два (номер три, если вы учитываете вероятность заражения грибком).
Чтобы превратиться в универсальную муку, с зерен пшеницы обдираются твердая оболочка и зародышевый слой. В результате этого процесса удаляются самые питательные части зерна – клетчатка, минералы, витамины. Как это ни странно, такая мука будет стоить дороже, чем натуральное цельное зерно, поскольку подверглась большему количеству операций по обработке.
Однако на этом безумие не заканчивается. Мука, естественный цвет которой – коричневый, нуждается в отбеливании с применением химиката, который является стандартным в мукомольной промышленности: газ хлор. Агентство по охране окружающей среды США относит этот газ к пестицидам и определяет его как отбеливающий муку, старящий и окисляющий агент, являющийся мощным ирритантом смертоносного действия, опасным для вдыхания. Хлор при контакте с пшеницей образует другое вещество, называемое аллоксаном, который известен своей способностью нарушать деятельность поджелудочной железы. Вы поняли, да?
Яд аллоксан: в хлебе на вашем столе
Аллоксан так хорошо разрушает поджелудочную, что ученые даже применяют его в клинических исследованиях для инициирования диабета у подопытных лабораторных животных!Скрытый текст:
Д.С.,да не, ты чо... Какой аллоксан, это все глютен :jokingly: :aab93967d3c6598250d
Вопчем... везде засада :abuse::blink::biggrin:Цитата:
Сообщение от NAFL
Афобазол. Действующее вещество препарата – избирательный анксиолитик, не относящийся к классу агонистов бенздиазепиновых рецепторов. Предупреждает развитие мембранозависимых изменений в рецепторах чувствительных к гамма-аминомасляной кислоте. Действие препарата не сопровождается гипноседативными эффектами. Не обладает миорелаксирующими свойствами, негативным действием на память и концентрацию внимания. Даже при длительном приеме не развивается лекарственная зависимость, отсутствует синдром отмены. За счёт стабилизации мембран в ГАМК-рецепторах оказывает двойственное действие на организм человека, одновременно оказывая анксиолитическое (противотревожное) и легкое стимулирующее действие. Уменьшение психологического дискомфорта вызванного тревожными состояниями (озабоченность, плохие предчувствия, опасения, раздражительность) и последствиями нервного напряжения (пугливость, плаксивость, чувство беспокойства, неспособность расслабится, беспричинный страх, бессонница) приводят к улучшению общего состояния организма, в том числе улучшению физического состояния.
Состояние психологического благополучия приводит к улучшению состояния при различных соматических, вегетативных и когнитивных нарушениях. В том числе устраняет мышечные, сенсорные, сердечно-сосудистые, дыхательные, желудочно-кишечные симптомы при соматических нарушениях. Снижает частоту проявления вегетативных расстройств, в том числе сухость во рту, потливость, головокружение. Препарат повышает способность к концентрации внимания, улучшает память. Улучшение наблюдается на 5-7 день приема препарата. Максимальный эффект достигается на 4 неделе лечения и сохраняется после отмены препарата в среднем на 1-2 недели в зависимости от особенностей метаболизма каждого отдельного пациента. Эффективнее использовать препарат в терапии пациентов с преимущественно астеническими личностными чертами. Таким людям обычно свойственны мнительность, неуверенность, повышенная ранимость и эмоциональная лабильность.