Keto diet, Кето диета, Кетогенная диета.

[Scandinavia]

Мутная книга.
Не советую тратить на неё время.

Дмитрий, добрый день, подскажите пожалуйста, почему Вы удалили мою статью в группе кетогенная диета в ФБ? Вы написали что там много ошибок, можете указать каких? в каком пункте?

я имею в виду эту

Метаболизм кетогенной диеты

1. В обычных условиях гилцерин, некоторые аминокислоты и моносахариды превращаются в пируват в цитоплазме клетки
2. Далее пируват попадает в митохондрию, где превращается в ацетил – КоА (жирные кислоты в результате бета-оксиления и некоторые аминокислоты сразщу превращаются в А-КоА минуя стадию пирувата) с помощью ПДК.
3. А-КоА и оксалоацетат, связываясь, запускают цикл Кребса ( в митохондриях)
4. Источник синтеза оксалоацетата – глюкоза (пируват)
5. В условиях дефицита глюкозы, организм синтезирует глюкозу из оксалоацетата в реакциях глюконеогенеза, т.о. оксалоацетат не может войти в цикл кребса.
6. Низкий уровень инсулина и высокий уровень гормона глюкагон стимулируют липолиз (расщепление депонированных жиров) – появляется избыток Ацетил-КоА
7. Избыток образовавшегося А-КоА тормозит образование цитратсинтазы, которая конденсирует оксалоацетат и А-Коа в цитрат для цикла Кребса, тогда А-КоА направляется в печень, где расщепляется с образованием кетоновых тел- кетогенез


*А-Коа двухвалентный фрагмент неполностью окисленных углеродных скелетов пирувата, некоторых аминокислот и жирных кислот. Превращение которого происходит с помощью ПДК в ходе окислительного декарбоксилирования (удаление СО2 и добавление ацетильной группы). В этом процессе учавствуют ко-ферменты (витамины) В1, В2, РР, липоливая и пантоеновая к-та
* повышение НАД+ стимулирует оксил.декарбокс. пирувата,а повышение ур-ня АТФ и НАДН снижает обр-ие ацетил-Коа из пирувата.

[Д.С.]

Scandinavia, я напишу об этом позже.
При ознакомления получилось, что слишком много нужно корректировать. И поэтому проще написать заново.
Но, впрочем, это может быть и из-за нашего разного способа мышления. Но там есть неверные утверждения .
Хотя, конечно же, это будет исключительно моя точка зрения.

[Scandinavia]

Но там есть неверные утверждения .

давайте разбираться,т..к я писала строго по учебнику, отбрасывая тонкости и выделяя основные этапы

[Д.С.]

давайте разбираться,т..к я писала строго по учебнику, отбрасывая тонкости и выделяя основные этапы

Какой учебник.
Давай, я его посмотрю.

[Scandinavia]

Какой учебник.
Давай, я его посмотрю.

я себе абзацев понакопировала... так а что не правильно, ок, 4 пункт можно убрать это лишнее, а остальное?

[Scandinavia]

в общем исправила, так лучше?

Метаболизм кетогенной диеты

1. В обычных условиях гилцерин, некоторые аминокислоты и моносахариды превращаются в пируват в цитоплазме клетки
2. Далее пируват попадает в митохондрию, где превращается в ацетил – КоА (жирные кислоты в результате бета-оксиления и некоторые аминокислоты сразщу превращаются в А-КоА минуя стадию пирувата) с помощью ПДК.
3. А-КоА и оксалоацетат, связываясь, запускают цикл Кребса ( в митохондриях)
4. В условиях дефицита глюкозы, организм синтезирует глюкозу из оксалоацетата в реакциях глюконеогенеза, в результате чего ацетил-КоА не может вступить в цикл Кребса. И тогда активируются процессы превращения ацетил-КоА в кетоновые тела, которые затем используются в качестве «топлива».
5. Низкий уровень глюкозы, как следствие инсулина и высокий уровень гормона глюкагон стимулируют липолиз (расщепление депонированных жиров) – появляется избыток Ацетил-КоА
6. Так же избыток образовавшегося А-КоА тормозит образование цитратсинтазы, которая конденсирует оксалоацетат и А-Коа в цитрат для цикла Кребса, тогда А-КоА метаболизируется в печени с образованием кетоновых тел- кетогенез, который служит энергетическими субстратом клеток.

*А-Коа двухвалентный фрагмент неполностью окисленных углеродных скелетов пирувата, некоторых аминокислот и жирных кислот. Превращение которого происходит с помощью ПДК в ходе окислительного декарбоксилирования (удаление СО2 и добавление ацетильной группы). В этом процессе учавствуют ко-ферменты (витамины) В1, В2, РР, липоливая и пантоеновая к-та
* повышение НАД+ стимулирует оксил.декарбокс. пирувата,а повышение ур-ня АТФ и НАДН снижает обр-ие ацетил-Коа из пирувата.


инфа о синтезе глюкозы из оксалоацетата и оксалоацетатат из пирувата тут http://biochemistry.ru/biohimija_sev...art52-343.html

[Д.С.]

в общем исправила, так лучше?

Нет. Не лучше.
Категорически хромает логика изложения.

откуда пункты 4, 5 и 6?

[Scandinavia]

Нет. Не лучше.
Категорически хромает логика изложения.

откуда пункты 4, 5 и 6?

6 пункт отсюда
https://studfiles.net/preview/2465631/
https://dymentz.blogspot.com/2018/03...?view=flipcard

5 пункт
вики
Таким образом, глюкагон в печени, стимулируя распад гликогена, способствует поддержанию глюкозы в крови на постоянном уровне. Глюкагон также активирует глюконеогенез, липолиз и кетогенез в печени.
То что глюкагон выделяется альфа клетками пж когда падает уровень глюкозы я еще со школьного курса биологии помню


что не так с логикой и где ошибки?
замечание ВладимираФо исправлено

[vladimirfo]

тогда А-КоА направляется в печень

Ацетил-КоА не может направляться в печень; в молекулы попадают глюкоза, VLDL, кетоны.
Это синтенз кетонов может быть только в печени.

По ссылке говорится про другое.
Что при избытке ацетил-КоА активируется тиолаза в митохондриях печени. И это корректная информация.

[Scandinavia]

Ацетил-КоА не может направляться в печень

спасибо, точнее тогда написать
"Ацетил-Коа, образовавшийся в клетках печени, используется для синтеза кетоновых тел" ?