Keto diet, Кето диета, Кетогенная диета.

[Семён]

Семён, donat по составу пока вне конкуренции. Магний, сульфаты, кальций. А в обычной гидрокарбонаты и натрий.
800-1200 мог магния на литр, пить 0,33-0,5 вечером, пить с утра на голодный желудок - может быть жидкий стул.

Из отечественных бюджетных аналогов Новотерская: сульфаты, кальций, натрий, гидрокарбонаты.

сегодня выбирал что попить и попалась на глаза Улеймская магниевая(г Углич). Mg 2+ = 100-200мг/л, Са 2+ = 250-400.
Никто не пробовал? По вкусу обычная , только дешевая подозрительно - 18 руб

[vladimirfo]

сегодня выбирал что попить и попалась на глаза Улеймская магниевая(г Углич). Mg 2+ = 100-200мг/л, Са 2+ = 250-400.
Никто не пробовал? По вкусу обычная , только дешевая подозрительно - 18 руб

Моя минералка мечты: это магний+кальций+сера, много серы.
Из бюджетных серистых есть Новотерская.

[vladimirfo]

Реактивные виды кислорода и чувство сытости

Реактивные виды кислорода (reactive oxygen species, ROS) известные в массовой культуре как «свободные радикалы» – одновременно предмет странных спекуляций и крайне важных элемент поддержания гомеостаза клетки.

Изначально я планировал написать статью о сигнальной функции ROS как продолжении моей общей «митохондриальной» темы. Но статья Mitochondrial ROS Signaling in Organismal Homeostasis ушла в потрясающие глубины, где нужна небольшая предварительная подготовка. Список моих заметок, которые будут полезны для понимания этой темы в конце.



Супероксид (О2–) создается на обеих сторонах внутренней мембраны митохондрий, таким образом возникая в матриксе и межмембранном пространстве (ММП). Супероксид может быть преобразован в пероксид водорода (Н2О2) при помощи ферментов супероксид дисмутазы (SOD1 для ММП, SOD2 для матрикса). Получившийся пероксид водорода может пересекать мембраны и проникать в цитоплазму, выполняя сигнальную функцию для окислительно-восстановительных процессов. Супероксид сам по себе не может попасть в цитоплазму, но может попасть в нее через специальные мембранные каналы. Реактивные виды кислорода кроме сигнальной функции могут окислять и модифицировать другие молекулы в митохондрии, которые затем попадут в цитоплазму. Реактивные виды кислорода приводят к ответным реакциям и изменениям в ядре [клетки].

Супероксид может прореагировать с оксидом азота (NO) с образованием пероксинитрита (ONOO–). Это предотвратит создание пероксида водорода (H2O2) и может ограничить доступность NO в клетке. Пероксид водорода уничтожается ферментом глутатион пероксидаза (Gpx) и в матриксе и пероксиредоксинами (Prdx) в матриксе и других частях клетками. Пероксиредоксины способствуют формированию дисульфидных связей в белках. В присутствии переходных металлов, пероксид водорода может сформировать повреждающие [белковые тела] гидроксильные радикалы.

Реактивные виды кислорода, таким образом, очень нужны, но в «разумных» количествах. Тонкое место – супероксид дисмутаза. В небольших количествах реактивные виды кислорода будут запускать восстановительные процессы в клетке, в больших количествах – SOD-ферменты не справятся и нашим клеткам (в первую очередь митохондриям) придется «держать удар».

Основное место создания ROS – комплексы I и III электронной цепи переноса электронов, но появились данные, что и II комплекс способен генерировать супероксид.

Любимые исследователями нематоды C. elegans содержат несколько «сигнальных путей», связанных с созданием ROS и продлением жизни одновременно. Сниженное количество глюкозы приводит к повышенной выработке ROS, усилению дыхательной функции митохондрий и увеличивает продолжительность жизни у C. elegans.

Этот вопрос мы уже рассматривали (см ссылки ниже).

Кето или голодания приводят к повышенной генерации ROS, но это имеет горметический (усиление восстановительных процессов через небольшой вред) эффект на организм;

Реактивные виды кислорода создаются в избыточных масштабах, когда мы едим жиры + углеводы или банальной гипергликемией.



А) В гипоталамусе есть популяция нейронов, контролирующих ощущения голода и сытости. Состояние голода обеспечивается нейронами (фиолетовые), создающими агути-связанный пептид (AgRP), нейропептид Y (NPY), как и ГАМК (GABA). Когда эти нейроны активированы, системный метаболизм сдвигается в сторону липидов; реактивные виды кислорода меньше создаются во всех тканях.

B) Активация AgRP нейроны во время голода (негативного баланса энергии) происходят благодаря сигнальным путям, позволяющим длинно-цепочным жировым кислотам окисляться в митохондриях, что происходит благодаря низкому уровню ROS благодаря взаимодействию UCP2 (разобщающий белок 2) и механизмов, способствующих делению и пролиферации митохондрий (NFR1, Sirt1, PGC1α).

Грубо говоря, в период когда реактивные виды кислорода недостаточно многочисленны, у организма есть встроенные механизмы адаптации для увеличения их выработки. Что еще раз говорит о том, что ROS критически важны для нормальной функции клетки.



А) Чувство сытости создается нейронами гипоталамуса (бежевый), выделяющими пептиды, производные пропеомеланокортина (POMC), такие как a-MSH, который в свою очередь действует на меланокортин-4-рецептор. Когда эти нейроны активны, системный метаболизм смещается в сторону глюкозы, усиливается генерация ROS

В) Активацию POMC-нейронов после еды осуществляют реактивные виды кислорода. Им помогают лептин и инсулин;

С) В определенных обстоятельствах (активация каннабиоидных рецепторов, например), POMC нейроны, не смотря на стимуляцию со стороны ROS, будут способствовать чувству голода, а не сытости, так как они переключаются на высвобождение стимулирующих аппетит опиатов (β-эндорфин) при помощи адаптаций митохондрии при участии UCP2.

Подавление генерации ROS во время аэробных упражнений снижает положительный эффект тренировок.

Когда животных кормят одновременно большим количеством жиров и углеводов, контроль метаболизма энергии нарушается. Когда это случается, животные постоянно откладывают жировые запасы, что приводит к увеличению количества лептина. В нормальном состоянии увеличившаяся концентрация лептина снизит желание питаться. Но из-за нечувствительности к лептину этого не случается в случае патологии.

Выводы:

• Реактивные виды кислорода – крайне важны для нормальной функции организма;
• Когда их мало (совпадает с периодом голодания) – организм начинает сжигать жиры, поддерживая их количество;
• Переизбыток ROS приводит к урону митохондрий и клеток из-за того, что супероксид дисмутаза может справиться только с определенным количеством супероксида; “свободный” супероксид будет реагировать с чем придется, в том числе нарушать белковые структуры клеток;
• К переизбытку ROS можно прийти, стимулируя поток электронов с комплексов I и II одновременно (жиры + углеводы 40/40) или просто очень много углеводов.
• Реактивные виды кислорода в том числе контролируют чувство сытости. Их выработка стимулирует нейроны гипоталамуса, влияющие на чувство сытости; их отсутствие влияет на нейроны гипоталамуса, отвечающие за чувство голода.
• Этот механизм можно нарушить нехитрыми манипуляциями (марихуана, глутамат натрия, или супер-диеты, описанные выше итд), что приведет к тому, что «нейроны сытости» выделять опиаты и способствовать голоду.
• Реактивные виды кислорода – признак окислительного метаболизма энергии. С ними не надо бороться. Надо найти то решение, когда их уровень для организма будет оптимальным.

Митохондрии. Структура и функции белковых комплексов мембраны – дыхательная цепь переноса электронов – энергетическая основа эукариотической жизни.
Путь жиров и углеводов в дыхательной цепи митохондрий – вы должны понимать, что путь жиров и углеводов в цепи переноса электронов различается.
Влияние метаболизма жиров на Комплекс I дыхательной цепи переноса электронов– метаболизм жиров повышает выработку реактивных видов кислорода.
Жиры и глюкоза, глюкоза. Влияние диеты на здоровье митохондрий – жиры + углеводы или просто МНОГО углеводов – реактивные виды кислорода в огромном количестве.
Потенциал мембраны митохондрий, цикл Кребса, HIF-1 и реактивные виды кислорода – ROS – важнейший элемент жизни клетки, в том числе экспрессии ДНК.

[NAFL]

Подавление генерации ROS во время аэробных упражнений снижает положительный эффект тренировок.

Поясни этот пункт, никак не могу понять его суть((

Реактивные виды кислорода в том числе контролируют чувство сытости. Их выработка стимулирует нейроны гипоталамуса, влияющие на чувство сытости; их отсутствие влияет на нейроны гипоталамуса, отвечающие за чувство голода.

Что то тут не так. Ты написал, что при чувстве голода или сытости, гипоталамус генерит пептиды регулирующие генерацию ROS в клетках, но не понятно как ROS влияет на сам гипоталамус.

[vladimirfo]

Поясни этот пункт, ник не могу понять его суть((

Извиняюсь за "срезание углов", но освещать все нюансы - не хватит сил.
Antioxidants prevent health-promoting effects of physical exercise in humans - речь идет об этой статье.
Диабетики 2 типа, 4 недели упражнений.
Там речь идет о горметическом воздействии тренировок на супероксиддисмутазу 1 и 2, PPARγ, PGC1α, если буквально.
Стресс физический нагрузок вызывал горметическую адаптацию к нагрузке и улучшал чувствительность к инсулину.
20 минут на велосипеде или бега, 45 минут круговой тренировки + 20 минут на разогрев и 20 минут на остыть.
5 дней в неделю, 4 недели.
1 грамм витамина С и 400 мг витамина Е мешали процессу адаптации к оксидативному стрессу аэробных упражнений.

Что то тут не так. Ты написал, что при чувстве голода или сытости, гипоталамус генерит пептиды регулирующие генерацию ROS в клетках, но не понятно как ROS влияет на сам гипоталамус.

Еда (или отсутствие) -- реактивные виды кислорода -- разобщающий белок 2 -- адаптация нейронов гипоталамуса -- сытость / голод;
Вот так схема выглядит полностью.

Когда достигается определенный уровень ROS, активируется UCP2 (разобщающий белок 2), который модулирует работу нейронов гипоталамуса, который "говорят" человеку, что он сыт.