Закаливание, тумо и прочая морозоустойчивость

[NAFL]

vladimirfo, полез копаться, учебник биохимии со мной согласен)) То что психика может инициировать выброс тироксина я ни сколько не сомневался))

Калоригенное действие тиреоидных гормонов
Механизм процессов, лежащих в основе увеличения основного обмена и сопровождающего его повышения теплообразования, стимулируемых тиреоидными гормонами, является предметом исследования в течение многих лет. При добавлении к митохондриям in vitro тироксина в концентрации 10^ 4—10~3М наблюдается разобщение окислительного фосфорилирования ряда субстратов (например, ?-оксибутирата) в митохондриях, что характеризуется повышение Qc2 без соответствующего увеличения синтеза АТР.

Одновременно наблюдается увеличение поступления Н20 в митохондрии и набухание последних; это позволяет предполагать, что тироксин действует на митохондриальные мембраны. Именно влиянием тироксина на митохондрии объясняют характер его действия, и в частности термогенный эффект. Результаты некоторых исследований свидетельствуют, однако, о том, что при снижении величины отношения Р/О (в митохондриях), обусловленном влиянием тироксина, увеличения величины (2о2выше нормы не происходит.
Следует все же подчеркнуть, что анаболический эффект тиреоидных гормонов проявляется на митохондриальном уровне; после инъекции гормонов в скелетной мышце увеличиваются размеры и •количество митохондрий, а также число крист в них; в печени повышается дыхательная способность митохондрий и биосинтез ми-тохондриальных дыхательных ферментов; в результате увеличивается способность к образованию АТР.

Эти наблюдения свидетельствуют о том, что вызываемое ти-реоидными гормонами увеличение теплообразования обусловлено не разобщением митохондриального окислительного фосфорилирования, связанным с неэффективностью функционирования митохондрий; более вероятным объяснением тиреоидного термогенеза следует считать увеличение расхода АТР в энергозавнеимых процессах; это приводит к расщеплению АТР и обеспечивает реакции, •сопряженные с потреблением 02 акцептором фосфата (ADP); в результате Qo2 сохраняется высоким. Как in vitro, так и in vivo тироксин стимулирует Na+, К+-завнсимую мембранную АТРазную активность. Из числа протекающих в покоящихся клетках процессов, требующих АТР в качестве непосредственного донора энергии, активный транспорт Na+, осуществляемый Na+, ^-зависимой мембранно-связанной АТРазой, является уникальным в том ¦отношении, что он потребляет значительную долю (от 20 до 45%) всей энергии, поступающей за счет потребления 02, и функционирует во всех клетках. Выкачивание Na+ из содержимого клетки является энергетически невыгодным и нуждается в свободной энергии, поставляемой гидролизом АТР. Весьма вероятно, что у млекопитающих Na+-Hacoc наряду с его функцией по регулированию внутриклеточной концентрации ионов (гл. 11) является одним из главных источников тепла.

Биологический каталог >> Основы биохимии. Том 3 стр 86