Keto diet, Кето диета, Кетогенная диета.

[Scandinavia]

В общем:
- нужен низкий инсулин;
- при этом повышенный глюкагон или жиры;

а что делать с этими всякими статьями и учебниками, преподавателями по биохимии, которые говорят о важности оксалоацетата для запуска кетозиса?

https://febs.onlinelibrary.wiley.com...1982.tb05814.x

The results are discussed with regard to the current concepts for the control of ketogenesis. Our data strongly support the classical view of the oxaloacetate concentration playing a key role in the regulation of production of ketone bodies.



Chapter 16 : Oxidation of Fatty Acids

When the oxaloacetate concentration is very low, little acetyl-CoA enters the cycle, and ketone body formation is favored.


17.12. Образование кетоновых тел из ацетилкофермента А в условиях, когда расщепление жиров преобладает
если оксалоацетат расходуется на образование глюкозы и не может конденсироваться с цетил ко а, то в этих условиях путь метаболизма ацетил ко а меняется на образование кетоновых тел.

У диабетиков 2-го типа усиленный глюконеогенез. Но не кетогенез.
В вашей модели дефицита ОАА - они должны быть в кето.
Но они не в кето при дефиците ОАА. Объясните?

я знаю достаточно диабетиков которые в кетозе, в группе их полно. условия те же что и для обычных людей -минимум углеводов
И у диабетиков 2 типа норм все с инсулином, вот и ответ почему они не впадают в кетоацидоз

В общем:
- нужен низкий инсулин;
- при этом повышенный глюкагон или жиры;

на кето у многих инсулин растет ,что не мешает им быть в кетозе. И далеко не факт что у диабетика второго типа нехватка инсулина, обычно его хватает, инслиннедостаточность развивается годами после дебюта диабета 2 типа

[vladimirfo]

Вы не хотите воспринимать, что я вам пишу. Или пока не можете.
Написанное выше легко верифицируется и не противоречит учебникам, где в целях упрощения все сократили до ОАА.

Вы в упор не видите недостатков в своей неполной модели. Дело не в штрудировании учебников.
Найти 1 супер-отвечающую за все молекулу/субстанцию - это давно пройденный этап, от которого надо достались слова кислород/водород итд.

Инсулин в крови и его восприимчивость гепатоцитами - разные вещи.

на кето у многих инсулин растет ,что не мешает им быть в кетозе

потому что концентрация инсулина и чувствительность гепатоцитов к нему - разные вещи.
BOHB может усиливать секрецию инсулина в присутствии глюкозы. Это совсем из другой оперы.
Вы отпрыгиваете от темы (ОАА - кето) в сторону и путаете себя еще сильнее.

When the oxaloacetate concentration is very low, little acetyl-CoA enters the cycle, and ketone body formation is favored

Выше обозначил, что этот подход игнорирует.
В частности необходимые ферменты, которые нужны для снижения энергии активации реакций кетогенеза.

Про кетоацидоз речи не было, была про то, что ОАА - глюконеогенез/кето - ОАА не работает для диабетиков 2-го типа. Исследования несложно нагуглить, что у них повышена активность глюконеогенеза.

[Scandinavia]

потому что концентрация инсулина и чувствительность гепатоцитов к нему - разные вещи.

да конечно, безусловно, инсулинрезистентность имеет место быть, и на кето инсулинчувствительность тоже падает, хотя люди в кетозе.

Вы отпрыгиваете от темы (ОАА - кето) в сторону и путаете себя еще сильнее

я не запутана, абсолютно, давайте вернемся к ОАА и кето )

Про кетоацидоз речи не было, была про то, что ОАА - глюконеогенез/кето - ОАА не работает для диабетиков 2-го типа

существование диабетиков 2 типа никак не противоречит тому, что для запуска кетогенеза необходимо чтобы оксалоацетат расходовался на глюконеогенез. Просто потому что при обычном питании достаточно субстрата для производства оксалоацетета который покроет нужды ЦТК и глюконеогенеза. Глюконеогенез у диабетиков 2 типа не безграничен, он не съедает весь оксалоацетат. А при недостатке углеводов, субстрата, на все про все, уже не хвататет, потому ЦТК и тормозится

[vladimirfo]

да конечно, безусловно, инсулинрезистентность имеет место быть, и на кето инсулинчувствительность тоже падает, хотя люди в кетозе.

тут две точки зрения, я не уверен в общем то в правоте тех людей, который говорят, что кето однозначно рано или поздно приведет к нечувствительности конкретной.
Лично я был жирным. Сейчас показатели инсулиночувствительности (индекс НОМА) и косвенные признаки (ГСПГ) в идеальных значениях.
Защитники гипотезы кето, приводящему к диабету 2го типа, это комментируют несвязанно. Мол, ресурс организм. Было хуже - 4 кето сезона - идеально.
Я пока не собираюсь обратно в кето, потому что метаболические задачи решены. Зачем мне дальше недостатки кето - не могу себе объяснить.

Я с вами не согласен на счет диабетиков. Их ОАА снижен.
У них глюкоза падает при компенсации недостатка ОАА.
Если активны глюконеогенез и цикл Кребса - будет мало ОАА.
ОАА получается из пирувата.
Пирувата из без глюкозы достаточно (из амино-кислоты). Нет проблемы дефицита пирувата как таковой. Это ваша додумка.

Ваша версия так или иначе предполагает, что при активации глюконеогенеза (дефиците ОАА) человек упадет в кето.
Диабетики (2 типа) как раз прекрасная иллюстрация почему этого не происходит.

Не хочется уже третий раз повторяться про ограниченность подхода ОАА-кето и внутреннюю противоречивость вашей версии.
Клетка получает сигналы не только внутри, но и снаружи. Нужно активировать ферменты, чтобы снизить энергию активации реакций. ОАА эти задачи не решает.

[Scandinavia]

тут две точки зрения, я не уверен в общем то в правоте тех людей, который говорят, что кето однозначно рано или поздно приведет к нечувствительности конкретной.

я тоже, н о у меня есть интересная статья этого года, возможно виновато не само кето,а переизбыток нутриентов + баланс жирных кислот (насыщ-ненасыщ) , почитайте оч интересно

Omega-3 Fatty Acids and Insulin Resistance: Focus on the Regulation of Mitochondria and Endoplasmic Reticulum Stress

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29538286
http://www.mdpi.com/2072-6643/10/3/350

[Scandinavia]

Я с вами не согласен на счет диабетиков. Их ОАА снижен.

а я с Вами и это хорошо значит есть разные точки зрения и в споре может родиться истина. Обязуюсь в первую же лекцию по биохимии задать этот вопрос преподу и отпишусь.

Нет проблемы дефицита пирувата как таковой. Это ваша додумка.

ну если бы было много пирувата то не было бы и кетоза) Углеводы то до пирувата распадаются. МНого глюкозы = много пирувата = нет кетоза. Так что не может быть избытка пирувата при кето, а значит и нет безграничного объема оксалоацетата

Ваша версия так или иначе предполагает, что при активации глюконеогенеза (дефиците ОАА) человек упадет в кето.
Диабетики (2 типа) как раз прекрасная иллюстрация почему этого не происходит.

так у диабетика нет дефицита ОАА потому что у него много углеводов в рационе, а значит много пирувата и = много ОАА)
диабетик2 на кето диете - впадает в кетоз как любой другой человек

Нужно активировать ферменты, чтобы снизить энергию активации реакций. ОАА эти задачи не решает.

гормоны играют свою роль а ОАА свою, я ж не говорю что ОАА единственный фактор.

[vladimirfo]

С пируватом и ОАА вы больше покапайтесь.
Пируват получить легко и не из глюкозы. ОАА - бутылочное горлышко всей этой радости.

Глюкоза приводит к секреции инсулина. инсулин = никакого кето.
Пируват тут ни при чем. Пируват восстанавливается из глицерина, амино-кислот и других метаболитов цикла кребса итд. В нем не бывает дефицита.

и глюкоза - далеко не только пируват.
в нейронах подавлена фосфофруктокиназа-1, ФФК-2 (PFK-2) вообще нет. Я них основной путь метаболизма глюкозы ПФП.
основой источник питания гепатоцитов альфа-кето кислоты.

К этой беседе надо возвращаться через 2-3 года, мне кажется. Когда вы не будете говорить, что пируват останавливает кетоз и прочие креативы.
Простите, но вы ошибаетесь в очень базовых вещах.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5751421/
у диабетиков 2 типа активен глюконеогенез (это факт, легко найдете), что автоматически означает дефицит оксалоацетата.
из-за нечувствительности к инсулину.
ОАА поэтому сейчас рассматривается как противо-возрастной препарат. Я тут тоже америку не открыл.

Я думаю дискуссия себя исчерпала.

Вот на мой взгляд, график протекания реакции может со всем своим тройным смысл быть вам не понят. А это основа биохимии. Почему реакции в принципе протекают или не протекают.
Почему окисление дерева в процессе горения не происходит спонтанно, если это очень термодинамически выгодный процесс.
И пробел в базе тут приводит к игнорированию роли ферментов в процессе кетогенеза и глюконеогенеза.
Или что вы не понимаете разницы восполнения пирувата и ОАА. Почему одно просто, другое требую от организма доп усилий.

В моем опыте наблюдения за врачами, путаница в базе или пробелы в самых поверхностных вещах приводят в конце к ложным практическим рекомендациям.

[vladimirfo]

Раньше вы отказывались понимать почему на кето больше реактивных видов кислорода, чем при умеренном потреблении глюкозы.
Хотя это тоже элементарная база.
В одном случае 1 молекула кислорода на 1 углерод
в другом 1,4 к 1.
и больше кислорода - больше ROS.

Вы также продолжали глубже зарываться в патофизиологию. Аргументируя исследованиями про ROS и кето.
В общем непонимание базы порождало неверную интерпретацию всей более последующей информации.

Что транскрипторные оксидативные факторы (Nrf2 итд) активируются именно ROS, поэтому кето и имеет с одной стороны эффект роста ROS в мт, с другой - антиоксидативный эффект - было непонятно.

Тут в общем то, как и в прошлый раз по паттерну дискуссии, на мой взгляд.

[Scandinavia]

Пируват тут ни при чем.

оксалоацетат образуется из гликолитического пирувата, он не может быть не причем, но решающая роль конечно за доступностью ОАА для ЦТК, я об этом и говорю третью страницу, а теперь и Вы

ОАА - бутылочное горлышко всей этой радости.

я согласна


инсулин играет свою роль, важную, его нехватка влияет на то что ОАА идет по пути глюконеогенеза а не на образование цитрата, т..к цитратсинтаза и фосфоенол пируват конкурируют в условиях недостатка инсулина за ОАА.
https://cyberleninka.ru/article/v/me...te-i-golodanii

что пируват останавливает кетоз и прочие креативы.

ну т.к. пируват это производное углеводов, то конечно лишние углеводы выбивают из кетоза, не могут не выбивать) Да для этого должен быть нормальный уровень инсулина и углеводы, т..к инсулин активирует гликолиз, ну так мы про метаболизм в условиях нормального уровня инсулина и говорим. При норм инсулине, углеводы= пируват=ацетил ко а + оксалоацетат = цитрат = сгорание ацетил КОа в ЦТК

Простите, но вы ошибаетесь в очень базовых вещах.

укажите на ошибки с ссылками пожалуйста, потому что я подтверждения своим словам приводила уже не однократно, что в условиях кето ОАА не образует достаточно цитрата с ацетил Коа для утилизации всего ацетил коа в ЦТК,т..к ОАА идет на глюконеогенез.

у диабетиков 2 типа активен глюконеогенез (это факт, легко найдете),

я знаю, зачем это искать?

что автоматически означает дефицит оксалоацетата

не означает
https://cyberleninka.ru/article/v/me...te-i-golodanii
на второй странице тут сказано что недостатка ОАА нет, есть его недоступность для ЦТК
Давайте тут разбираться, мне кажется это ключевое в нашем споре. При нормальном уровне инсулина и обычном питании гликолиз идет с норм скоростью, что позволяет синтезировать оксалоацетат. Почему Вы думаете о его нехватке при норм уровне инсулина (диабет 2)? Тем более что даже при недостатке иснулина ОАА может восполняться из аминокислот. Но ОАА недоступен для ЦТК и цитрата образуется недостаточно для ЦТК. В ссылке все это есть.

Вот на мой взгляд, график протекания реакции может со всем своим тройным смысл быть вам не понят.

это просто не имеет отношения к дискуссии, зачем сейчас уходить в термодинамику?

И пробел в базе тут приводит к игнорированию роли ферментов в процессе кетогенеза и глюконеогенеза.

я их не игнорирую, они играют свою роль, я это пишу второй раз, но Вы меня не слышите.