Цитата Сообщение от vladimirfo Посмотреть сообщение
В общем:
- нужен низкий инсулин;
- при этом повышенный глюкагон или жиры;
а что делать с этими всякими статьями и учебниками, преподавателями по биохимии, которые говорят о важности оксалоацетата для запуска кетозиса?

https://febs.onlinelibrary.wiley.com...1982.tb05814.x

The results are discussed with regard to the current concepts for the control of ketogenesis. Our data strongly support the classical view of the oxaloacetate concentration playing a key role in the regulation of production of ketone bodies.



Chapter 16 : Oxidation of Fatty Acids

When the oxaloacetate concentration is very low, little acetyl-CoA enters the cycle, and ketone body formation is favored.


17.12. Образование кетоновых тел из ацетилкофермента А в условиях, когда расщепление жиров преобладает
если оксалоацетат расходуется на образование глюкозы и не может конденсироваться с цетил ко а, то в этих условиях путь метаболизма ацетил ко а меняется на образование кетоновых тел.



У диабетиков 2-го типа усиленный глюконеогенез. Но не кетогенез.
В вашей модели дефицита ОАА - они должны быть в кето.
Но они не в кето при дефиците ОАА. Объясните?
я знаю достаточно диабетиков которые в кетозе, в группе их полно. условия те же что и для обычных людей -минимум углеводов
И у диабетиков 2 типа норм все с инсулином, вот и ответ почему они не впадают в кетоацидоз




Цитата Сообщение от vladimirfo Посмотреть сообщение
В общем:
- нужен низкий инсулин;
- при этом повышенный глюкагон или жиры;
на кето у многих инсулин растет ,что не мешает им быть в кетозе. И далеко не факт что у диабетика второго типа нехватка инсулина, обычно его хватает, инслиннедостаточность развивается годами после дебюта диабета 2 типа