Вы одновременно пишите про запуск дефицитом оксалоацетата кетогенеза (что не так);
И как кето (дефицит углеводов) и глюконеогенез приводят к дефициту оксало-ацетата.
Взаимоисключащие вещи
А приводит к Б, а потом Б приводит к А. Положительная регуляция приведет к резкой амплификации А и Б. Положительная регуляция бывает редко, и не так грубо. Регуляции обычно негативные. А приводит к Б, Б к В, избыток В подавляет синтез из А в Б.

Каша какая-то, если честно.
Ссылка на справочники вашу додумку не подтверждают.

ОАА восполняется анаплероидно. Что значит встает цикл Кребса? Это креатив. Цикл Кребса сам восполняет и тратит все компоненты вне восстаноления ОАА при помощи ацетил-кола до цитрата.
ОАА становится консерном во время глюконеогенеза.

Цепочка запуска кетогенеза другая.
Слово глюкагон было ближе к истине, хотя бы в нужном направлении.

Истощение ОАА - следствие глюконеогенеза, а не причина кетогенеза.
Это истощение влияет:
- на уровень глюкозы или на уровень катехоламинов, может и то, и другое.

Что заставляет гепатоцит переключаться на синтез глюкозы?
Что заставляет гепатоцит переключаться на синтез кетоновых тел?
Что в принципе в биохимии так влияет на клетку?

И как это что-то зависит от диеты и как регулируется?

Гепатоцит питается альфа-кето-кислотами в основном.
Глюкозу они запасают / отдают. Под воздействием чего?