-
я тут накалякала примерный сокращенный процесс запуска кетогенеза (для себя), у кого есть замечания - прошу исправить
Метаболизм кетогенной диеты
- В обычных условиях глицерин, некоторые аминокислоты и моносахариды превращаются в пируват в цитоплазме клетки
- Далее пируват попадает в митохондрию, где превращается в ацетил – КоА (жирные кислоты в результате бета-оксиления и некоторые аминокислоты сразщу превращаются в А-КоА минуя стадию пирувата) с помощью ПДК.
- А-КоА и оксалоацетат, связываясь, запускают цикл Кребса ( в митохондриях)
- Источник синтеза оксалоацетата – глюкоза (пируват)
- В условиях дефицита глюкозы, организм синтезирует глюкозу из оксалоацетата в реакциях глюконеогенеза, т.о. оксалоацетат не может войти в цикл кребса.
- Низкий уровень инсулина и высокий уровень гормона глюкагон стимулируют липолиз (расщепление депонированных жиров) – появляется избыток Ацетил-КоА
- Избыток образовавшегося А-КоА тормозит образование цитратсинтазы, которая конденсирует оксалоацетат и А-Коа в цитрат для цикла Кребса, тогда А-КоА направляется в печень, где расщепляется с образованием кетоновых тел- кетогенез
*А-Коа двухвалентный фрагмент неполностью окисленных углеродных скелетов пирувата, некоторых аминокислот и жирных кислот. Превращение которого происходит с помощью ПДК в ходе окислительного декарбоксилирования (удаление СО2 и добавление ацетильной группы). В этом процессе учавствуют ко-ферменты (витамины) В1, В2, РР, липоливая и пантоеновая к-та
* повышение НАД+ стимулирует оксил.декарбокс. пирувата,а повышение ур-ня АТФ и НАДН снижает обр-ие ацетил-Коа из пирувата.
-
1 пользователь сказал cпасибо Scandinavia за это полезное сообщение::
Ваши права
- Вы не можете создавать новые темы
- Вы не можете отвечать в темах
- Вы не можете прикреплять вложения
- Вы не можете редактировать свои сообщения
-
Правила форума
Социальные закладки