Keto diet, Кето диета, Кетогенная диета.

[vladimirfo]

ПНЖК, мутации десатураз жировых кислот и здоровье современного человека

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28333262
Hyperlipid: The pathology of evolution

FADS гены кодируются десатуразы жировых кислот, которые важные для конвертации короткоцепочных ПНЖК в длинноцепочные.

Исследование концентрируется на изменение однонуклеотидных полиморфизмов (SNP, снипов) под действием смены диеты европейцев с бронзового века до нашего.

Переход к земледелию от охоты и собирательство означает снижение в диете длинноцепочных ПНЖК: ЭПК (EPA, 20:5ω-3), ДГК (DHA, 22:6ω-3) и арахидоновой кислоты (ARA, 20:4ω-6); и одновременный повышением в диете короткоцепочных ПНЖК: линолевой кислоты (LA, 18:2ω-6) и альфа-линоленовой кислоты (ALA, 18:3ω-3).

Авторы показали, что за несколько тысяч лет есть тенденция на отбор тех аллелей FADS генов, которые более активно синтезируют длинноцепочные ПНЖК из более коротких.

Рисунок, уверен, не требует комментариев.

Умные мысли по этому поводу (не мои):

• Процесс адаптации вида к злакам еще идет полным ходом; Если мы не относимся к везунчикам с нужной мутацией, то простейший способ защиты – регрессировать в диету охотников-собирателей (порезать злаки и увеличить; Если мы еще не адаптировались, а жрем злаки как не в себя, то получите болезни в виде реакции на это несоответствие;
• Адаптация первого поколения может быть маладаптацией последующего; Если у нас есть мутация FADS генов, которая позволяет нам активно синтезировать длинноцепочные ПНЖК из более коротких, то при неуёмном потреблении злаков мы насинтезируем себе большое количество таких кислот, и тоже получим метаболические проблемы по схеме, описанной в прошлой заметке схеме. То есть больше инсулина и сахара в клетки — тот же метаболический синдром.

То есть как ни крути, в этой картинке ничего хорошего нет.

На этом я временно закончу с ПНЖК.