LinkBack URL
About LinkBacksw1zzah, вы абсолютно правы)
Подобные сигналы запускают липолиз, когда вы их блокируете, у вам меньше искр во время зажигания, грубо говоря)
w1zzah, вы абсолютно правы)
Подобные сигналы запускают липолиз, когда вы их блокируете, у вам меньше искр во время зажигания, грубо говоря)
SoleMio,
Организм усиливает глюконеогенез катехоламинами, которые имеют сосудосуживающий эффект.
Поэтому кето потенциально может таить в себе риски для вашей сердечно-сосудистой системы.
Я бы рекомендовал контролировать липопротеины (на кето у здорового человека растут LDL и триглицериды), пульс, давление, и возможно гомоцистеин в анализе.
А так не забывайте про кардиологию.
Так как у вас все идет по общему сценарию сужения сосудов, то я бы добавил:
- винпоцетин;
- гинкго-билоба;
- b3 (можно в нос или под язык);
- готу-кола;
- имбирь;
- пикногенол;
- любые вкусные для вас БАДы/лекарства с эффектов расширения сосудов и с усилением циркуляции / микроциркуляции.
Я думаю, это целое искусство лавировать в нюансах кето.
то есть даже селективные блокаторы лепту свою вносят?Сообщение от vladimirfo
Какую-то несомненно.
наткнулся на это
Conclusions: Nebivolol acts as a Beta3 agonist inducing lipolysis depending on ADBR3 expression levels in VMA and DPA. The fatty acids released are likely to be used up for thermogenesis because UCP1 expression was also upregulated. L-nebivolol reduced also the size of unilocular VMA and lipid vacuoles of DPA most likely as a result of fat burning. The lower dysmetabolic effects of nebivolol may depend on its Beta3 agonist activity on human visceral adipose tissue.
теперь стало ещё более непонятно)) как будто наоборот усиливает липолиз
Вопрос был о бета-блокаторах (антагонистах) - они снижают липолиз
В вашей цитате агонисты усиливают липолиз, что тоже логично.
Это вы запутали себя и пытаетесь еще и меня запутать.
теперь ещё больше всё запуталось. есть небиволол - селективный бета-блокатор. как бета-блокатор (антагонист) он снижает липолиз, в исследовании как агонист бета3 - усиливает липолиз.
так в итоге что? плюс на минус дает ноль?
В вашей цитате написано бета-3 агонизм стимулирует липолиз, там по тексту тоже все четко - термогенин итд.
Вероятно, препарат блокирует Бета-1 рецепторы, но активирует бета-3, такое бывает.
Но думаю с точки зрения нежелательных явлений такие качели не очень хорошо (фантазирую).
w1zzah (02.07.2019)
Из опыта с берберином - инсулин он снижает не очень хорошо, на 10-12% примерно. В приеме от 1 грамма в день.
Буду пробовать комбинацию хрома, корицы итд.
https://www.iherb.com/pr/Life-Extens...Capsules/26168 - вот эту.
Если что от пробую на женщинах 55+ с неоптимальным инсулином и высоким ХОМА-индексом.
-----------------------
Если один момент это связь микробиоты кишечника и аутоиммунных вещей.
Сейчас проверяю гипотезу с витилиго.
По тем исследованиям, что есть, витилиго по хемокинам +- указывает на Th1-часть адаптивного иммунитета. И как раз была гипотеза искать вещи которые активируют Th1 (и способствуют секреции цитокина IFNy).
Это в том числе внутриклеточные вещи.
Мазки, ХМС по Осипову, что угодно итд. Для мира это скорее секвенирование. Просто ХМС по Осипову - это определение флоры тонкого кишечника по их метаболитам в крови.
В одном случае нашли, санировали - депигментация была слабой и в общем ушла. Сейчас на чуть большей группе надо попробовать, чтобы быть уверенными).
Золотистый стафилококк, клостридии, клебсиеллы итд.
Общая идея - смотреть какая часть аутоиммунитета активируется (обычно это Th1/Th17) и находить в микробиоте кишечника и/или мазках зева/носоглотки/ итд "жильцов", которые могут активировать эту часть иммунитета.
Санировать и получать улучшение симптомов.
в ближайшее время сдам инсулин после курса берберина, тоже интересно что получилось
Ваши права
Ответить с цитированием
Социальные закладки