Keto diet, Кето диета, Кетогенная диета.

[TAU]

А витамин D в какой дозировке посоветуете принимать?

[vladimirfo]

TAU, зависит от пола, возраста, веса, уровня текущего витамина D, географии проживания, желаемого уровня витамина D.
5000 будет минимальным начальным уровнем, скорее всего.
Эффект будет, но запаса еще вагон с маленькой тележкой.

[Scandinavia]

Владимир,я как всегда Вам что-то хочу показать)))
да и всем может будет интересно, исследование где говорится что кетоз и показатели крови были лучше при преобладании ПНЖК в рационе над НК
https://academic.oup.com/jcem/article/89/4/1641/2844241
Ketogenic diets (KDs) are used for treatment of refractory epilepsy and metabolic disorders. The classic saturated fatty acid-enriched (SAT) KD has a fat:carbohydrate plus protein ratio of 4:1, in which the predominant fats are saturated. We hypothesized that a polyunsaturated fat-enriched (POLY) KD would induce a similar degree of ketosis with less detrimental effects on carbohydrate and lipid metabolism. Twenty healthy adults were randomized to two different weight-maintaining KDs for 5 d. Diets were 70% fat, 15% carbohydrate, and 15% protein. The fat contents were 60 or 15% saturated, 15 or 60% polyunsaturated, and 25% monounsaturated for SAT and POLY, respectively. Changes in serum β-hydroxybutyrate, insulin sensitivity (SI), and lipid profiles were measured. Mean circulating β-hydroxybutyrate levels increased 8.4 mg/dl in the POLY group (P = 0.0004), compared with 3.1 mg/dl in the SAT group (P = 0.07). SI increased significantly in the POLY group (P = 0.02), whereas total and low-density lipoprotein cholesterol increased significantly in the SAT group (both P = 0.002). These data demonstrate that a short-term POLY KD induces a greater level of ketosis and improves SI, without adversely affecting total and low-density lipoprotein cholesterol, compared with a traditional SAT KD. Thus, a POLY KD may be superior to a classical SAT KD for chronic administration.
_________________
если я не правилньо поняла статью, то поправьте

[vladimirfo]

Спасибо, интересная бумага могла бы быть.

https://academic.oup.com/view-large/61561815

У нас в каждой из групп 10 человек.
Каждая из которых в кето сидела всего 5 дней!

если мы в этой же таблице увидел P value, то там почти нигде нет p < 0,05
То есть о статистической значимости увиденного в результате говорить нельзя.
Я уже не говорю про научный пуризм, когда хорошим тоном считается p value не 0,05 а 0,005.

Это пилотное исследование.
У ребят интересное направление мысли, но:
- всего 5 дней диеты (только в кето вошли);
- всего 21 человек в исследовании (ниже 25 не считается клинически значимым в большинстве случаев);
- маркеры метаболического здоровья они в тексте не обосновали должным образом.

На основе этого нельзя делать никаких выводов. Только о том, как ребята пишут исследования.

[Scandinavia]

Спасибо, интересная бумага могла бы быть.

https://academic.oup.com/view-large/61561815

У нас в каждой из групп 10 человек.
Каждая из которых в кето сидела всего 5 дней!

если мы в этой же таблице увидел P value, то там почти нигде нет p < 0,05
То есть о статистической значимости увиденного в результате говорить нельзя.
Я уже не говорю про научный пуризм, когда хорошим тоном считается p value не 0,05 а 0,005.

Это пилотное исследование.
У ребят интересное направление мысли, но:
- всего 5 дней диеты (только в кето вошли);
- всего 21 человек в исследовании (ниже 25 не считается клинически значимым в большинстве случаев);
- маркеры метаболического здоровья они в тексте не обосновали должным образом.

На основе этого нельзя делать никаких выводов. Только о том, как ребята пишут исследования.

да, Вы правы, не нашла ничего на эту же тему более качественного, а было бы интересно посмотреть на результаты кето на разных типах жиров.

[Jesaul]

Чрезвычайно много хаотично собранной информации про сартаны и продление жизни.

Сартаны — возможно сильнейший геропротектор — Остановить старение человека

[Scandinavia]

я тут накалякала примерный сокращенный процесс запуска кетогенеза (для себя), у кого есть замечания - прошу исправить


Метаболизм кетогенной диеты

1. В обычных условиях глицерин, некоторые аминокислоты и моносахариды превращаются в пируват в цитоплазме клетки
2. Далее пируват попадает в митохондрию, где превращается в ацетил – КоА (жирные кислоты в результате бета-оксиления и некоторые аминокислоты сразщу превращаются в А-КоА минуя стадию пирувата) с помощью ПДК.
3. А-КоА и оксалоацетат, связываясь, запускают цикл Кребса ( в митохондриях)
4. Источник синтеза оксалоацетата – глюкоза (пируват)
5. В условиях дефицита глюкозы, организм синтезирует глюкозу из оксалоацетата в реакциях глюконеогенеза, т.о. оксалоацетат не может войти в цикл кребса.
6. Низкий уровень инсулина и высокий уровень гормона глюкагон стимулируют липолиз (расщепление депонированных жиров) – появляется избыток Ацетил-КоА
7. Избыток образовавшегося А-КоА тормозит образование цитратсинтазы, которая конденсирует оксалоацетат и А-Коа в цитрат для цикла Кребса, тогда А-КоА направляется в печень, где расщепляется с образованием кетоновых тел- кетогенез

*А-Коа двухвалентный фрагмент неполностью окисленных углеродных скелетов пирувата, некоторых аминокислот и жирных кислот. Превращение которого происходит с помощью ПДК в ходе окислительного декарбоксилирования (удаление СО2 и добавление ацетильной группы). В этом процессе учавствуют ко-ферменты (витамины) В1, В2, РР, липоливая и пантоеновая к-та
* повышение НАД+ стимулирует оксил.декарбокс. пирувата,а повышение ур-ня АТФ и НАДН снижает обр-ие ацетил-Коа из пирувата.

[Олег001]

Добрый день!
Пролистал книжку Джозеф Меркола «Кето-диета. Революционная система питания, которая поможет похудеть и «научит» ваш организм превращать жиры в энергию».
Новое для меня: 1.вред железа, рекомендует контролировать ферритин. 2. Рекомендует еще более ограничивать белки.

Что думает сообщество по этому поводу?

[Д.С.]

Что думает сообщество по этому поводу?

Мутная книга.
Не советую тратить на неё время.

[Scandinavia]

Мутная книга.
Не советую тратить на неё время.

Дмитрий, добрый день, подскажите пожалуйста, почему Вы удалили мою статью в группе кетогенная диета в ФБ? Вы написали что там много ошибок, можете указать каких? в каком пункте?

я имею в виду эту

Метаболизм кетогенной диеты

1. В обычных условиях гилцерин, некоторые аминокислоты и моносахариды превращаются в пируват в цитоплазме клетки
2. Далее пируват попадает в митохондрию, где превращается в ацетил – КоА (жирные кислоты в результате бета-оксиления и некоторые аминокислоты сразщу превращаются в А-КоА минуя стадию пирувата) с помощью ПДК.
3. А-КоА и оксалоацетат, связываясь, запускают цикл Кребса ( в митохондриях)
4. Источник синтеза оксалоацетата – глюкоза (пируват)
5. В условиях дефицита глюкозы, организм синтезирует глюкозу из оксалоацетата в реакциях глюконеогенеза, т.о. оксалоацетат не может войти в цикл кребса.
6. Низкий уровень инсулина и высокий уровень гормона глюкагон стимулируют липолиз (расщепление депонированных жиров) – появляется избыток Ацетил-КоА
7. Избыток образовавшегося А-КоА тормозит образование цитратсинтазы, которая конденсирует оксалоацетат и А-Коа в цитрат для цикла Кребса, тогда А-КоА направляется в печень, где расщепляется с образованием кетоновых тел- кетогенез


*А-Коа двухвалентный фрагмент неполностью окисленных углеродных скелетов пирувата, некоторых аминокислот и жирных кислот. Превращение которого происходит с помощью ПДК в ходе окислительного декарбоксилирования (удаление СО2 и добавление ацетильной группы). В этом процессе учавствуют ко-ферменты (витамины) В1, В2, РР, липоливая и пантоеновая к-та
* повышение НАД+ стимулирует оксил.декарбокс. пирувата,а повышение ур-ня АТФ и НАДН снижает обр-ие ацетил-Коа из пирувата.