У меня есть некотрые наблюдения по этой части. После смены аэробной нагрузки с выполнявшейся в помещении, на нагрузку меньшей интенсивности, но выполняющуюся на солнце, остановившийся у меня сброс веса снова пошёл.
Вид для печати
Relationship of plasma insulin concentration and insulin sensitivity to blood pressure. Is it modified by obesity? - PubMed - NCBI
Наконец что-то нашёл по связи диастолического давления и невосприимчивости инсулина.
В общем систолическое и голодный уровень инсулина плохо коррелируют друг с другом.
Повышенное диастолическое же давление хорошо коррелирует с повышенным уровнем голодного инсулина.
Причём важно то, что эта корреляция сильнее у нормальных, а не жирных людей.
Короче в палео сообществе диастолическое 80 уже считается признаком невосприимчивости инсулина.
В общем не мулька, а вполне рабочий способ увидеть первые звоночки преддиабета, метаболического синдрома и невосприимчивости инсулину.
https://www.dropbox.com/s/laa2a0yoay...ATION.pdf?dl=0
Распространенность сахарного диабета 2 типа у взрослого населения России
А то все американские исследования. Важная русская обзорная)
Вчера был второй день как выбрался заниматься бумажной работой на улицу. Сижу на даче с ноутом. Так вот вечером обнаружил, что частота дыхания перед сном явно больше. То есть в минуту почти вдвое больше дыхательных циклов. Значит идет активное потребление кислорода в покое.
Статья про миостатин и другие факторы регулирующие рост мышц
http://www.inbi.ras.ru/ubkh/44/shishkin.pdf
Бонусы витамина K2 в борьбе с ССЗ, остеопорозом и раком (английский) - свежая обзорная статья по этому витамину.
Если коротко и по-русски)
ССЗ
- уменьшает коронарную кальсификацию; снижает уровень угрозы и смертность от ишемической болезни сердца;
- улучшает артериальную эластичность
Остеопороз
- Активирует белки, ответственные за отложение кальция в костях/зубах;
- Значительно уменьшает риск [остеопатических] переломов (результаты не очень больших 6 исследований
Рак
- in vitro (в пробирке) К2 способствует остановке клеточного цикла и активации апоптоза (программы самоуничтожения) в ряде раковых клеток (лейкемия, печень, пищевод, кишечник, легкие, простата);
- Обратная зависимость между потреблением К2 и смертностью от раковых заболеваний (лонгитюдный опросник по еде, 24 340 респондентов в течение 10-14 лет);
- Возможно, помогает подавить развитие рака печени у больных гепатитом С (небольшое исследование, это было верно для одних пациентов, для других нет);
Взаимосвязь с лекарствами
- Варфарин/Кумадин и другие супрессанты витамина К;
- Может взаимодействовать с некоторые анти-эпилептическими анти-микробными и антинеопластическими средствами, которые используют энзим CY3A4 (нужны доп. исследования).
Недостающий кусок из перевода статьи про Винса Жиронду.
Предлагаемый сплит. Vince Gironda’s 8 X 8 Workout | old school trainer
Sample Routine:Day 1
Chest
Decline low cable – crossover (touch hands at waistline) 8 X 8
Bench press to neck – 8 X 8
Incline Dumbbell Press – (palms facing each other) 8 X 8
Wide Grip V-Bar Dips – 8 X 8
Biceps
Drag Curl – 8 X 8
Preacher curl (top of bench at low pec line) – 8 X 8
Incline Dumbbell Curl – 8 X 8
Forearms
Zottman Curl – 8 X 8
Barbell Wrist Curl – 8 X 8
Day 2
Shoulders
Dumbbell Side Lateral raise seated – 8 X 8
Wide Grip upright row – 8 X 8
Front to back barbell shoulder press – 8 X 8
Dumbbell bent over rear deltoid lateral – 8 X 8
Triceps
Kneeling rope extension – 8 X 8
Lying Tricep Extension – 8 X 8
2 Dumbbell Tricep Kickback – 8 X 8
Day 3
Back
Sternum Chin up – 8 X 8
High bench two dumbbell rowing – 8 X 8
Low cable row with 18″ high pulley – 8 X 8
Medium Grip Lat Pulldown to Chest – 8 X 8
Abs
Double Crunch – (pull in knees and elbows together at same time) 8 X 8
Weighted Crunch – 8 X 8
Lying Bent Knee Leg Raises – 8 X 8
DAY 4
Quads
Front Squat – 8 X 8
Hack machine squat – 8 X 8
Sissy Squat – 8 X 8
Leg Extension – 8 X 8
Hamstrings -
Supine Leg Curl – 8 X 8
Seated leg Curl machine – 8 X 8
Calves Standing Calf raise – 8 X 20
Seated Calf raise – 8 X 20
Лептин, клеточные мембраны и митохондрииЦитата:
Важную роль в этих возрастных процессах играет гормон жировой ткани лептин и зависящая от него АМР-активируемая протеинкиназа (АМРК). Лептин – это основной гормон жировой ткани, с помощью которого происходит регуляция жировых запасов в организме. При помощи АМРК лептин способствует метаболизму жирных кислот в клетках, регулируя уровень их β-окисления. При недостатке энергетических запасов в виде жиров уровень лептина начинает падать, что путём сложных механизмов обратной связи через гипоталамическую систему вызывает чувство голода. Соответственно, когда энергетического субстрата имеется в достаточном количестве, уровень лептина растёт, что приводит к чувству насыщения и к повышению окисления жирных кислот в митохондриях. Как только энергетических запасов становится существенно больше, чем это нужно для нормального существования человека (как это часто бывает при малоподвижности и старении), лептин теряет свои регулирующие свойства и возникает лептинорезистентность. Установлено, что имеется критическая отметка уровня лептина, составляющая 30 нг/мл, после достижения которой его действие на лептинзависимые участки мозга прекращается. Гипоталамус перестаёт получать и посылать сигналы, регулирующие аппетит, и уровень жирных кислот, окисление которых из-за резистентности к лептину уменьшается, начинает показывать неуклонный рост.
Эта возрастная резистентность к лептину всегда соседствует с ещё одной возрастной резистентностью, к другому регуляторному гормону, инсулину. Скорее всего, они возникают практически одновременно, так как регулируют одни и те же метаболические пути – пути запасания и расходования энергии и очень тесно связаны между собой.
...
Закрепившись на какое-то продолжительное время, инсулино-лептиновая резистентность вызывает стабильное повышение уровня жирных кислот (ЖК) и накопление их в нежировых тканях – в печени, скелетных и сердечных мышцах, поджелудочной железе, тимусе. Все эти органы и ткани оказываются очень уязвимыми и, по сути дела, беззащитными перед негативным воздействием избытка ЖК. Этот избыток приводит к парадоксальной ситуации: на фоне имеющегося большого (а иногда – и огромного) запаса энергетических субстратов (ЖК и глюкозы) клетки организма находятся на постоянном энергетическом «голодном» пайке, так как нарушается синтез энергетического носителя в клетках, аденозинтрифосфата (АТФ). Это нарушение синтеза АТФ, вызванное переизбытком жирных кислот, сегодня является твёрдо установленным фактом. Всё дело в том, что ЖК являются мощными факторами, инициирующими процесс разобщения окисления от фосфорилирования. И вот как это происходит. Всем хорошо известно, что полные люди легко переносят холод, гораздо лучше, чем противоположное климатическое явление – жару. Легко справляться с холодом им помогает жирозависимый механизм разобщения окисления и фосфорилирования, который является нормальным физиологическим процессом, призванным не дать организму замёрзнуть. Как только температура окружающей среды понижается, происходит активация фермента под названием липаза, которая расщепляет имеющиеся в организме жировые запасы. Так начинается липолиз – высвобождение жирных кислот из жировых отложений. Жирные кислоты устремляются в кровь и начинают накапливаться в митохондриальной мембране. Такое накопление приводит к тому, что процесс окисления и фосфорилирования разобщается: жирные кислоты делают митохондриальную мембрану негерметичной и проницаемой, как решето. Из-за этого протонный потенциал, который нужен для синтеза АТФ, не может накопиться внутри митохондрий, а весь рассеивается, превращаясь в тепло.
...
Когда запасов жиров в организме становится значительно больше, чем это предусмотрено природой, всё переворачивается с ног на голову, и полезный адаптивный механизм терморегуляции становится постоянным фактором возникновения дефицита энергии из-за снижения синтеза АТР. А всё потому, что в клетках жировой ткани, адипоцитах, из-за их резистентности к инсулину усиливается тот самый липолиз, в нормальных условиях подавляемый инсулином, в следствие чего происходит постоянное высвобождение жирных кислот из жировых запасов. А это, в свою очередь, ведёт к тому, что они будут накапливаться во внутренней митохондриальной мембране, постоянно разобщая окисление и фосфорилирование. Возникнет характерное для пожилого возраста состояние – дисфункция митохондрий. Это подтверждают исследования скелетных и сердечных мышц пожилых или тучных людей, для которых характерно большое снижение функции митохондрий, а также нарушение их биогенеза. Так, в своих исследованиях японский учёный Т. Озава показал, что дефицит нормальных митохондрий в тканях сердца пожилых людей может доходить до 90%. Основными причинами, которые формируют дисфункцию митохондрий являются: а) перегрузка дыхательной цепи электронами в условиях гипоксии; б) снижение активности цитохромоксидазы и Mn-супероксиддисмутазы (как следствие, увеличение продукции супероксидного радикала дыхательными комплексами); в) истощение митохондриального пула восстановленного глутатиона (как следствие, снижение способности ключевых митохондриальных ферментов противостоять окислительным повреждениям).
...
И ещё одним возрастным патогенным фактором, негативно влияющим на синтез АТР, выступает холестерин: накапливаясь с возрастом в мембранах эритроцитов, он уплотняет её и затрудняет проникновение кислорода, чем ослабляет основную, кислородонесущую функцию эритроцитов. Повышение содержания в эритроцитах гликозилированного гемоглобина, наблюдаемое с возрастом, также негативно сказывается на переносе ими кислорода. Как справедливо заметил академик Ю. А. Владимиров, для развития патологических процессов в организме характерно образование «порочных кругов» (а также цепных реакций), когда одно возникшее нарушение приводит к возникновению другого, которое, в свою очередь, начинает усиливать и усугублять первое, порождая всё новые и новые отклонения. Так же происходит и в случае с возрастной дисфункцией митохондрий: возникнув на фоне избыточного накопления жирных кислот и холестерина, такая дисфункция в свою очередь приводит к усилению окислительного стресса и ещё большему накоплению жирных кислот, так как нарушается их нормальное окисление.
А про хризин кто-нить чё-нить рассказать может ?
Пробовал кто-то ?
Tom Venuto. Burn the Fat, Feed the Muscle. pdf
Скрытый текст: