Препараты для нервной системы в спорте. Практика и опыт, слухи.

[Д.С.]

Оттуда

PQQ дефицитные диеты снижают митохондриальную плотность на 20-30% [26]

[Д.С.]

4.7. Травмы головного мозга

Инъекции (интраперитональные) из PQQ в диапазоне 5-10 мг / кг крысам в течение трех дней до tramautic черепно-мозговой травмой был в состоянии в зависимости от дозы защитить мозг от травм с самой высокой дозе появившемся придать абсолютную защиту (оценивается гистологии и когнитивно-поведенческая после травмы). [101]

Со словарями на этом компьютере не разобрался, так что перевод ИИ, как есть.
Есть коэффициенты пересчета для переноса дозы на человека. В принципе можно поискать.

Abstract:

Скрытый текст:

The neuroprotective effect of pyrroloquinoline quinone on traumatic brain injury.
Zhang L1, Liu J, Cheng C, Yuan Y, Yu B, Shen A, Yan M.
Author information
Abstract

Pyrroloquinoline quinone (PQQ) is a water-soluble, anionic, quinonoid substance that has been established as an essential nutrient in animals. Owing to the inherent properties of PQQ as an antioxidant and redox modulator in various systems, PQQ is expected to be used in pharmacological applications in the near future. Although many recent studies have investigated its neuroprotective effects, the effect of PQQ on traumatic brain injury (TBI) has not been examined. In this study we employed Morris water maze (MWM) training, the results of which showed that PQQ led to improved behavioral performance in post-TBI animals. Considering that many experiments have suggested that β-1,4-galactosyltransferase I (β-1,4-GalT-I) and -V play significant roles in inflammation and the nervous system, in the present study we used Western blot analysis to study the effect of PQQ on the expression of β-1,4-GalT-I and -V. We found apparent expression upregulation of β-1,4-GalT-I and -V after PQQ was systemically administered. Lectin-fluorescent staining with RCA-I also revealed that PQQ contributed to expression upregulation of the galactosidase β-1 (Gal β-1), 4-galactosyltransferase N-acylsphingosine (4-GlcNAc) group in microglia and neurons of the cortex and hippocampal CA2 region. In summary, our experiment established that PQQ may play an important role in recovery post-TBI.
PMID: 22040225 [PubMed - indexed for MEDLINE] PMCID: PMC3303106 Free PMC Article

Пирролохинолинхинон (PQQ) является водорастворимым, анионные, хиноидных вещество, которое было установлено в качестве основного питательного вещества в животных. Благодаря неотъемлемых свойств PQQ как антиоксидант и окислительно-восстановительного модулятора в различных системах, PQQ как ожидается, будет использоваться в фармакологических приложений в ближайшем будущем. Хотя многие недавние исследования изучили его нейропротекторное действие, эффект PQQ на черепно-мозговой травмой (ЧМТ) не рассматривался. В этом исследовании мы использовали водном лабиринте Morris (MWM) обучение, результаты которого показали, что PQQ привело к улучшению поведения производительности в пост-ЧМТ животных. Принимая во внимание, что многие эксперименты показали, что β-1,4-галактозилтрансферазу I (β-1,4-GalT-я) и-V играют важную роль в воспалении и нервной системы, в настоящем исследовании мы использовали вестерн-блот анализ, чтобы изучить эффект PQQ на экспрессию β-1,4-Galt-I и -V. Мы нашли явное выражение положительной регуляции β-1,4-Galt-I и -V после PQQ системно вводили. Лектина-люминесцентные окрашивание RCA-я также показал, что PQQ вклад в экспрессии повышающей регуляции в галактозидазы β-1 (β-Гал 1), 4-N-галактозилтрансферазу acylsphingosine (4-GlcNAc) группа, в микроглии и нейроны в коре головного мозга и гиппокампе СА2. Таким образом, наш эксперимент установил, что PQQ могут играть важную роль в восстановлении после ЧМТ.

Само исследование:
Нейропротекторный эффект пирролохинолинхинона при черепно-мозговой травме. англ. J Neurotrauma. Mar 20, 2012
Свеженькое .

[Violent]

Попробую протестировать его в ближайшее время на нескольких человеках с кардиотренажером.


Д.С., а когда эффект субъектино начинаешь чувствовать?

[Д.С.]

Попробую протестировать его в ближайшее время на нескольких человеках с кардиотренажером.


Д.С., а когда эффект субъектино начинаешь чувствовать?

Метаанализ показал:
посылку получил 09.04.14.
о эффекте отписался на vale 16.04.2014.
Итого - неделя.
Эффект большинства препаратов/травок и т.д. - прежде всего чувствую "в голове". Это моё слабое место , как у любителя злоупотребить кофеем. И улучшение самочувствия в плюс - самое заметное. По другим параметрам можно ещё и порассуждать, вася-невася, а голова... или предмет тёмный, или же светлый.

[Fresher]

Хохо. Интересная инфа, спасибо ;) как бы только проеврить её, на практике

[Д.С.]

как бы только проеврить её, на практике

Жёсткий выбор: .
Объективно - похоже, что никак. На человеке. Если только где-нибудь в Гуантанамо...

[Violent]

Д.С., и еще насущный, вы его вместе с куэнзимом принимаете или отдельно?

[Д.С.]

Д.С., и еще насущный, вы его вместе с куэнзимом принимаете или отдельно?

Вместе. 20 мг PQQ и 200 мг Q10.
Кстати, там в обзоре есть упоминание о том , что в некоторых случаях соло у PQQ эффект или не наблюдался, или был гораздо слабже.
А от Q10 вряд ли откажусь когда-нибудь. Уже через неделю превращаюсь в немощную старую рухлядь. А так, хоть и тоже рухлядь, но всё же более-менее бодрая .

Лишение подддержки PQQ такого драматического эффекта не производит. Продолжаю пить его пить не постоянно, но регулярно. Из принципа .

[NAFL]

Читал про этот PQQ и вспомнил про митохондрии и голод

Существуют два фермента, которые способны мобилизовать митохондрии, иначе называемые «энергетическими фабриками» в тяжёлые для клеток времена. Выявить этот фермент удалось учёным из Гарварда, Корнелла и американского Национального института здоровья под руководством гарвардского доцента Дэвида Синклера. Это позволяет клетки продлить жизнь и не дать ей погибнуть.
Для долголетия клетки очень важны ферменты SIRT3 и SIRT4 они же родственны ферментам SIRT1 иSIRT2. В журнале Cell, в последнем номере, учёные написали, что низкокалорийное питание способствует активизации белка, кодируемого геном NAMPT, который содействует насыщению митохондрий молекулами кофермента никотинамидадениндинуклеотид (НАД) – одного из важных переносчиков энергии в клетке.
По мнению учёных именно обилие НАД, даёт возможность, полностью использовать кодируемые SIRT3 и SIRT4 «ферменты молодости» митохондрий, вместо нормального угасания деятельности органелл, которые обязательно ведут к смерти всей клетки, митохондрии не только восстанавливают работоспособность, а работают на много продуктивнее, чем до этого.
Митохондрии начинают усиленно производить энергию и усиленно её отдавать, это не просто замедляет процесс старения клеток, а просто отключает естественный процесс самоубийства старых клеток.
Помимо этого Синклер и его коллеги установили, чтоб на какой либо период времени компенсировать недостаток оставшихся источников жизни в клетке, достаточно просто активизировать митохондрии. В таких случаях, когда ядро клетки совсем не работоспособно, клетка должна погибнуть, однако механизм самоубийства не срабатывает.