Keto diet, Кето диета, Кетогенная диета.

[Scandinavia]

Я с вами не согласен на счет диабетиков. Их ОАА снижен.

а я с Вами и это хорошо значит есть разные точки зрения и в споре может родиться истина. Обязуюсь в первую же лекцию по биохимии задать этот вопрос преподу и отпишусь.

Нет проблемы дефицита пирувата как таковой. Это ваша додумка.

ну если бы было много пирувата то не было бы и кетоза) Углеводы то до пирувата распадаются. МНого глюкозы = много пирувата = нет кетоза. Так что не может быть избытка пирувата при кето, а значит и нет безграничного объема оксалоацетата

Ваша версия так или иначе предполагает, что при активации глюконеогенеза (дефиците ОАА) человек упадет в кето.
Диабетики (2 типа) как раз прекрасная иллюстрация почему этого не происходит.

так у диабетика нет дефицита ОАА потому что у него много углеводов в рационе, а значит много пирувата и = много ОАА)
диабетик2 на кето диете - впадает в кетоз как любой другой человек

Нужно активировать ферменты, чтобы снизить энергию активации реакций. ОАА эти задачи не решает.

гормоны играют свою роль а ОАА свою, я ж не говорю что ОАА единственный фактор.

[vladimirfo]

С пируватом и ОАА вы больше покапайтесь.
Пируват получить легко и не из глюкозы. ОАА - бутылочное горлышко всей этой радости.

Глюкоза приводит к секреции инсулина. инсулин = никакого кето.
Пируват тут ни при чем. Пируват восстанавливается из глицерина, амино-кислот и других метаболитов цикла кребса итд. В нем не бывает дефицита.

и глюкоза - далеко не только пируват.
в нейронах подавлена фосфофруктокиназа-1, ФФК-2 (PFK-2) вообще нет. Я них основной путь метаболизма глюкозы ПФП.
основой источник питания гепатоцитов альфа-кето кислоты.

К этой беседе надо возвращаться через 2-3 года, мне кажется. Когда вы не будете говорить, что пируват останавливает кетоз и прочие креативы.
Простите, но вы ошибаетесь в очень базовых вещах.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5751421/
у диабетиков 2 типа активен глюконеогенез (это факт, легко найдете), что автоматически означает дефицит оксалоацетата.
из-за нечувствительности к инсулину.
ОАА поэтому сейчас рассматривается как противо-возрастной препарат. Я тут тоже америку не открыл.

Я думаю дискуссия себя исчерпала.

Вот на мой взгляд, график протекания реакции может со всем своим тройным смысл быть вам не понят. А это основа биохимии. Почему реакции в принципе протекают или не протекают.
Почему окисление дерева в процессе горения не происходит спонтанно, если это очень термодинамически выгодный процесс.
И пробел в базе тут приводит к игнорированию роли ферментов в процессе кетогенеза и глюконеогенеза.
Или что вы не понимаете разницы восполнения пирувата и ОАА. Почему одно просто, другое требую от организма доп усилий.

В моем опыте наблюдения за врачами, путаница в базе или пробелы в самых поверхностных вещах приводят в конце к ложным практическим рекомендациям.

[vladimirfo]

Раньше вы отказывались понимать почему на кето больше реактивных видов кислорода, чем при умеренном потреблении глюкозы.
Хотя это тоже элементарная база.
В одном случае 1 молекула кислорода на 1 углерод
в другом 1,4 к 1.
и больше кислорода - больше ROS.

Вы также продолжали глубже зарываться в патофизиологию. Аргументируя исследованиями про ROS и кето.
В общем непонимание базы порождало неверную интерпретацию всей более последующей информации.

Что транскрипторные оксидативные факторы (Nrf2 итд) активируются именно ROS, поэтому кето и имеет с одной стороны эффект роста ROS в мт, с другой - антиоксидативный эффект - было непонятно.

Тут в общем то, как и в прошлый раз по паттерну дискуссии, на мой взгляд.

[Scandinavia]

Пируват тут ни при чем.

оксалоацетат образуется из гликолитического пирувата, он не может быть не причем, но решающая роль конечно за доступностью ОАА для ЦТК, я об этом и говорю третью страницу, а теперь и Вы

ОАА - бутылочное горлышко всей этой радости.

я согласна


инсулин играет свою роль, важную, его нехватка влияет на то что ОАА идет по пути глюконеогенеза а не на образование цитрата, т..к цитратсинтаза и фосфоенол пируват конкурируют в условиях недостатка инсулина за ОАА.
https://cyberleninka.ru/article/v/me...te-i-golodanii

что пируват останавливает кетоз и прочие креативы.

ну т.к. пируват это производное углеводов, то конечно лишние углеводы выбивают из кетоза, не могут не выбивать) Да для этого должен быть нормальный уровень инсулина и углеводы, т..к инсулин активирует гликолиз, ну так мы про метаболизм в условиях нормального уровня инсулина и говорим. При норм инсулине, углеводы= пируват=ацетил ко а + оксалоацетат = цитрат = сгорание ацетил КОа в ЦТК

Простите, но вы ошибаетесь в очень базовых вещах.

укажите на ошибки с ссылками пожалуйста, потому что я подтверждения своим словам приводила уже не однократно, что в условиях кето ОАА не образует достаточно цитрата с ацетил Коа для утилизации всего ацетил коа в ЦТК,т..к ОАА идет на глюконеогенез.

у диабетиков 2 типа активен глюконеогенез (это факт, легко найдете),

я знаю, зачем это искать?

что автоматически означает дефицит оксалоацетата

не означает
https://cyberleninka.ru/article/v/me...te-i-golodanii
на второй странице тут сказано что недостатка ОАА нет, есть его недоступность для ЦТК
Давайте тут разбираться, мне кажется это ключевое в нашем споре. При нормальном уровне инсулина и обычном питании гликолиз идет с норм скоростью, что позволяет синтезировать оксалоацетат. Почему Вы думаете о его нехватке при норм уровне инсулина (диабет 2)? Тем более что даже при недостатке иснулина ОАА может восполняться из аминокислот. Но ОАА недоступен для ЦТК и цитрата образуется недостаточно для ЦТК. В ссылке все это есть.

Вот на мой взгляд, график протекания реакции может со всем своим тройным смысл быть вам не понят.

это просто не имеет отношения к дискуссии, зачем сейчас уходить в термодинамику?

И пробел в базе тут приводит к игнорированию роли ферментов в процессе кетогенеза и глюконеогенеза.

я их не игнорирую, они играют свою роль, я это пишу второй раз, но Вы меня не слышите.

[vladimirfo]

Какая разница пируват из глюкозы или аминокислот? Там нет структурных отличий.

Я тоже выше прибегнул к доказательству ссылкой. Про диабет и ОАА все гуглится исследованиями без абстрактных учебников.

Потому что ОАА восстанавливается анаплероидно. Внутри самого цикла Кребса. И там же тратится, катаплериодно)

Или в рамках уже активированного глюконеогенеза. Из пирувата.

Вы из-за базы меня не понимаете. Я вижу, что вы пишите. Но там перлы же каждый раз.
Именно из-за непонимания роли термодинамики, энергии активации и роли ферментов. Самой основы биохимии.
Поэтому у вас ОАА не доступен для ЦТК.

ОАА может быть недоступен для ЦТК при дефектах цитрат синтазы. Такая клетка умрет или станет онко.

Пируват в ОАА и ОАА в цитрат принципиально разные реакция. Первое нужно доп активировать. Ферменты, трата АТФ. Для этого нужны гормональные и нервные сигналы, просто чтобы это активировать.

А ОАА в цитрат - жизненно важная реакция. Посмотрите в справочниках уровень энергии активации этих реакций.
Я ссылаюсь на термодинамику, потому что вы ее игнорируете, как гормоны.
Поэтому вы утверждаете, что вторичное доминирует над первичным.

[Scandinavia]

тоже выше прибегнул к доказательству ссылкой.

там нет ничего про то что при диабете 2 идет недостаток ОАА, про глюконеогенез я и не спортила, да он повышен

Поэтому у вас ОАА не доступен для ЦТК.

так это не у меня, в вышеприведенной ссылке об этом пишут биохимики (Масловская АА, она же автор учебников по гормонам в биохимии)
https://cyberleninka.ru/article/v/me...te-i-golodanii
из ее статьи:
1. при диабете достаточно ОАА
2. при низком уровне инсулина ОАА недоступен для ЦТК в нужном объеме,т.к. идет на глюконеогенез из-за конкуренции ферментов (вот Вам и про гормоны и ферменты которые Вы пишите я не учитываю)

Вы из-за базы меня не понимаете

все что мне не понятно, это с чего Вы взяли что у диабетиков 2 типа недостаток ОАА, из какого учебника, статьи?

то что ОАА недоступен для ЦТК при низком уровне инсулина (диабет 1 или голодании) хорошо иллюстрируется в этой статье ( 2 я страница), там же и написано что недостатка ОАА в принципе нет, есть его недостаток в ЦТК
https://cyberleninka.ru/article/v/me...te-i-golodanii

[vladimirfo]

Scandinavia, давайте обсудим, почему реакции протекают.
Чтобы было понимание почему реакции ЦТК и глюконеогенеза - принципиально разные. И что восстановление пирувата из чего угодно и восстановление ОАА из пирувата - принципиально разные реакции. По разному регулируются.

На заборе тоже написано) Гродненский университет теперь стал центром мед знаний. Против которого не пойти принципам биохимии.
Учебник - это всегда упрощение и искажение. Для целей обучения. Если учит человек, он это проговаривает.
Для меня учебник - это либо заметка к полученному от человека знанию, либо справочник по тем вещам, которые не нужно держать в голове (вроде нейроанатомии).

Ну то есть вы не учитываете как и почему реакции протекают и как регулируются. Отсюда выходят эти вещи.

Нечувствительность к инсулину приводит к апрегулированию глюконеогенеза у диабетиков.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15983193
То есть глюкоза, которая плохо разносится по клеткам + еще свой организм добавляет глюкозы глюконеогенезом.
Из-за плохих сигналов от инсулина.

http://japanlinkcenter.org/JST.Journ...en&from=PubMed
ОАА снижает уровень глюкозы.
То есть он негативной обратной регуляцией тормозит глюконеогенез.
В плане этого эффекта он инсулино-миметик.

Далее вопрос сложения 2 + 2.

Я в принципе уже все несколько раз сказал.
ОАА восполняется циклом Кребса.
Истощается циклом Кребса и глюконеогенезом.
Цикл Кребса настолько критичен, что при недостатке ОАА он будет восполнен за чет глюконеогенеза. Апрегулируются ферменты, катализирующие пируват в ОАА при трате АТФ (такие ферменты жестко контролируются) и ферменты, катализирующие ОАА в PEP при трате ГТФ.
При глюконеогенезе тратится больше энергии, чем можно извлечь из молекулы глюкозы.
Такое расточительство организм всегда регулирует. Одного снижения ОАА недостаточно. Нужны гормальные и другие сигналы.

Вероятно, вы хотели сказать, что истощение ОАА снижает energy yield на какое-то время.
Но это торможение реакции из-за меньшего количества изначального реактанта.

- "остановка цикла Кребса";
- пируват и ОАА с нюансами их восстановления;
- разница между важностью ЦТК и глюконеогенеза;
- что пируват из гликолиза чем-то лучше пирувата из глюконеогенеза.
Это все было перлы. Даже не неточности, а грубые ошибки.

Недостаточность ОАА для ЦТК - это неверная интерпретация упрощения из учебника.
Из двух реакций пируват в ОАА или ОАА в цитрат в приоритете у организма вторая. Она жизненного необходима всегда. Глюконеогенез используется не всегда.
При недостатке ОАА в цитрат организму/клетке конец так или иначе, по крайней мере в здоровом виде. Жизненно важная реакция.
Глюконеогенез - доп ресурс восстановления глюкозы (для ПФП в первую очередь: NADPH, структура ДНК). Там на одна из реаций ОАА в PEP, которая тоже жестко контролируется. И просто так не включается.

[vladimirfo]

Scandinavia, готов обсуждать дальше базовые принципы биохимии.
По этим вопросам я раз 5 все повторил. Добавить нечего по сути.

[Scandinavia]

глюк

[vladimirfo]

Вопрос к умению складывать 2 +2 и знанию основ биохимии. Всю необходимую информацию я представил.
Вот и поговорили)