Keto diet, Кето диета, Кетогенная диета.

[Scandinavia]

Немного бессмысленный спор, при всем уважении.

а я и не спорю)
просто я не могу игнорировать информацию о роли оксалоацетата в запуске кетоза.
Вы не согласны что расход оксалоацетата на глюконеогенез влияет на начало кетоза?

[vladimirfo]

У диабетиков 2-го типа усиленный глюконеогенез. Но не кетогенез.
В вашей модели дефицита ОАА - они должны быть в кето.
Но они не в кето при дефиците ОАА. Объясните?

ОАА восполняется анаплероидно и расходуется катаплероидно как метаболиты кребса;
перерасход ОАА сопряжен с циклом кребса и глюкогеогенезом одновременно;

для глюконеогенеза нужен активный PEPCK фермент, катализирует реакцию ОАА - PEP.
Транскрипцию PEPCK гена регулирует (подавляет) инсулин.
Нет инсулина - глюконеогенез, есть инсулин - подавлен PEPCK, нет глюконеогенеза.

- вы не учитываете экстраклеточные факторы (необходимые сигналы гормонов);
- не учитываете то, как регулируются ферменты; ферменты глюконеогенеза (на примере PEPCK показал) и ферменты кетогенеза (например, HMG COA синтаза активируется голодом, жирами, цАМФ (цАМФ читайте глюкагон);
- я уже не говорю, что симпатическая нервная система регулирует PEPCK, стресс голодания активирует глюконеогенез.

В общем:
- нужен низкий инсулин;
- при этом повышенный глюкагон или жиры;

Ваша история про ОАА - это чрезмерное упращение, эта модель приводит к неточности при экстраполяции обратно на реальную жизнь.

Ответ

Скрытый текст:

У диабетиков 2-го типа нет инсулиновых сигналов в печени (есть глюконеогенез), но нет и глюкагоновых сигналов (кетогенез) при истощении ОАА.

Аудитории в качестве компесации за чтиво нашей не самой интересной дискуссии:
Дефицит витамина А в печене дерегулирует глюконеогенез
Если помните тему про катехоламины, то становится еще интересно еще сильнее.
Может ли так быть, что у тех, у кого на кето сильно падает глюкоза от нормы дефицит витамина А или это просто вариация нормы?

[Scandinavia]

В общем:
- нужен низкий инсулин;
- при этом повышенный глюкагон или жиры;

а что делать с этими всякими статьями и учебниками, преподавателями по биохимии, которые говорят о важности оксалоацетата для запуска кетозиса?

https://febs.onlinelibrary.wiley.com...1982.tb05814.x

The results are discussed with regard to the current concepts for the control of ketogenesis. Our data strongly support the classical view of the oxaloacetate concentration playing a key role in the regulation of production of ketone bodies.



Chapter 16 : Oxidation of Fatty Acids

When the oxaloacetate concentration is very low, little acetyl-CoA enters the cycle, and ketone body formation is favored.


17.12. Образование кетоновых тел из ацетилкофермента А в условиях, когда расщепление жиров преобладает
если оксалоацетат расходуется на образование глюкозы и не может конденсироваться с цетил ко а, то в этих условиях путь метаболизма ацетил ко а меняется на образование кетоновых тел.

У диабетиков 2-го типа усиленный глюконеогенез. Но не кетогенез.
В вашей модели дефицита ОАА - они должны быть в кето.
Но они не в кето при дефиците ОАА. Объясните?

я знаю достаточно диабетиков которые в кетозе, в группе их полно. условия те же что и для обычных людей -минимум углеводов
И у диабетиков 2 типа норм все с инсулином, вот и ответ почему они не впадают в кетоацидоз

В общем:
- нужен низкий инсулин;
- при этом повышенный глюкагон или жиры;

на кето у многих инсулин растет ,что не мешает им быть в кетозе. И далеко не факт что у диабетика второго типа нехватка инсулина, обычно его хватает, инслиннедостаточность развивается годами после дебюта диабета 2 типа

[vladimirfo]

Вы не хотите воспринимать, что я вам пишу. Или пока не можете.
Написанное выше легко верифицируется и не противоречит учебникам, где в целях упрощения все сократили до ОАА.

Вы в упор не видите недостатков в своей неполной модели. Дело не в штрудировании учебников.
Найти 1 супер-отвечающую за все молекулу/субстанцию - это давно пройденный этап, от которого надо достались слова кислород/водород итд.

Инсулин в крови и его восприимчивость гепатоцитами - разные вещи.

на кето у многих инсулин растет ,что не мешает им быть в кетозе

потому что концентрация инсулина и чувствительность гепатоцитов к нему - разные вещи.
BOHB может усиливать секрецию инсулина в присутствии глюкозы. Это совсем из другой оперы.
Вы отпрыгиваете от темы (ОАА - кето) в сторону и путаете себя еще сильнее.

When the oxaloacetate concentration is very low, little acetyl-CoA enters the cycle, and ketone body formation is favored

Выше обозначил, что этот подход игнорирует.
В частности необходимые ферменты, которые нужны для снижения энергии активации реакций кетогенеза.

Про кетоацидоз речи не было, была про то, что ОАА - глюконеогенез/кето - ОАА не работает для диабетиков 2-го типа. Исследования несложно нагуглить, что у них повышена активность глюконеогенеза.

[vladimirfo]

[vladimirfo]

Биохимия начинается с этого графика. Если он не понятен во всех нюансах, то начинают пропадать ферменты из виду.

Если мы забываем как клетки регулируются из вне, то пропадают из вида гормоны, разные молекулы, неврная система.

[Scandinavia]

потому что концентрация инсулина и чувствительность гепатоцитов к нему - разные вещи.

да конечно, безусловно, инсулинрезистентность имеет место быть, и на кето инсулинчувствительность тоже падает, хотя люди в кетозе.

Вы отпрыгиваете от темы (ОАА - кето) в сторону и путаете себя еще сильнее

я не запутана, абсолютно, давайте вернемся к ОАА и кето )

Про кетоацидоз речи не было, была про то, что ОАА - глюконеогенез/кето - ОАА не работает для диабетиков 2-го типа

существование диабетиков 2 типа никак не противоречит тому, что для запуска кетогенеза необходимо чтобы оксалоацетат расходовался на глюконеогенез. Просто потому что при обычном питании достаточно субстрата для производства оксалоацетета который покроет нужды ЦТК и глюконеогенеза. Глюконеогенез у диабетиков 2 типа не безграничен, он не съедает весь оксалоацетат. А при недостатке углеводов, субстрата, на все про все, уже не хвататет, потому ЦТК и тормозится

[Scandinavia]

чтобы отвлечься от баталий)
кто пробовал Бакопа (Bacopa) для нейро плюшек. Как вам? хочу заказать на хербе чтобы легко войти в учебный год на иностранном языке.

[vladimirfo]

да конечно, безусловно, инсулинрезистентность имеет место быть, и на кето инсулинчувствительность тоже падает, хотя люди в кетозе.

тут две точки зрения, я не уверен в общем то в правоте тех людей, который говорят, что кето однозначно рано или поздно приведет к нечувствительности конкретной.
Лично я был жирным. Сейчас показатели инсулиночувствительности (индекс НОМА) и косвенные признаки (ГСПГ) в идеальных значениях.
Защитники гипотезы кето, приводящему к диабету 2го типа, это комментируют несвязанно. Мол, ресурс организм. Было хуже - 4 кето сезона - идеально.
Я пока не собираюсь обратно в кето, потому что метаболические задачи решены. Зачем мне дальше недостатки кето - не могу себе объяснить.

Я с вами не согласен на счет диабетиков. Их ОАА снижен.
У них глюкоза падает при компенсации недостатка ОАА.
Если активны глюконеогенез и цикл Кребса - будет мало ОАА.
ОАА получается из пирувата.
Пирувата из без глюкозы достаточно (из амино-кислоты). Нет проблемы дефицита пирувата как таковой. Это ваша додумка.

Ваша версия так или иначе предполагает, что при активации глюконеогенеза (дефиците ОАА) человек упадет в кето.
Диабетики (2 типа) как раз прекрасная иллюстрация почему этого не происходит.

Не хочется уже третий раз повторяться про ограниченность подхода ОАА-кето и внутреннюю противоречивость вашей версии.
Клетка получает сигналы не только внутри, но и снаружи. Нужно активировать ферменты, чтобы снизить энергию активации реакций. ОАА эти задачи не решает.

[Scandinavia]

тут две точки зрения, я не уверен в общем то в правоте тех людей, который говорят, что кето однозначно рано или поздно приведет к нечувствительности конкретной.

я тоже, н о у меня есть интересная статья этого года, возможно виновато не само кето,а переизбыток нутриентов + баланс жирных кислот (насыщ-ненасыщ) , почитайте оч интересно

Omega-3 Fatty Acids and Insulin Resistance: Focus on the Regulation of Mitochondria and Endoplasmic Reticulum Stress

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29538286
http://www.mdpi.com/2072-6643/10/3/350