LinkBack URL
About LinkBacksт.е. думаете нужно слишком много жиров чтобы образовалось столько пирувата?Сообщение от vladimirfo
Жду не дождусь учебного года, я ж таки поступила, буду бомбить преподавателей своими вопросами)
т.е. думаете нужно слишком много жиров чтобы образовалось столько пирувата?
Жду не дождусь учебного года, я ж таки поступила, буду бомбить преподавателей своими вопросами)
про цитрат я не понял, что вы хотели сказать.
про оксалоацетат вы подтвердили то, что я вам написал, другими словами.
Что процесс начинается не с оксалоацетата, его истощение - средствие глюконеогенеза, а не причина кетогенеза.
из-за нехватки оксалоацетата не запускается ЦТК и весь ацетил коа идет на синтез кеотонвых тел,т.к. не может вступить в цикл без оксалоацетат. А его нехватка происходит как раз из-за того что он идет на глюконеогенез. Так что нехватка оксалоацетата конечно играет свою роль в включении кетогенеза. Не вижу тут разногласий, можно сказать что нехватка оксалоацетата останавливает ЦТК и запускает кетозис, можно сказать что нехватка углеводов, которая в итоге приводит к нехватке оксалоацетата. В общем-то даже при достаточном уровне пирувата но некоторых нарушениях (нехватки ферментов, биотина) может нарушаться образование оксалоацетата и ЦТК не будет эффективным.
а, поняла в чем у нас непомнимание, я нигде не говорила что процесс начинается с нехватки оксалоацетата, как раз наоборот, нехватка оскалоацетата следствие нехватки углеводов и причина того что ацетил ко а не попадает в цикл кребса.
Вы одновременно пишите про запуск дефицитом оксалоацетата кетогенеза (что не так);
И как кето (дефицит углеводов) и глюконеогенез приводят к дефициту оксало-ацетата.
Взаимоисключащие вещи
А приводит к Б, а потом Б приводит к А. Положительная регуляция приведет к резкой амплификации А и Б. Положительная регуляция бывает редко, и не так грубо. Регуляции обычно негативные. А приводит к Б, Б к В, избыток В подавляет синтез из А в Б.
Каша какая-то, если честно.
Ссылка на справочники вашу додумку не подтверждают.
ОАА восполняется анаплероидно. Что значит встает цикл Кребса? Это креатив. Цикл Кребса сам восполняет и тратит все компоненты вне восстаноления ОАА при помощи ацетил-кола до цитрата.
ОАА становится консерном во время глюконеогенеза.
Цепочка запуска кетогенеза другая.
Слово глюкагон было ближе к истине, хотя бы в нужном направлении.
Истощение ОАА - следствие глюконеогенеза, а не причина кетогенеза.
Это истощение влияет:
- на уровень глюкозы или на уровень катехоламинов, может и то, и другое.
Что заставляет гепатоцит переключаться на синтез глюкозы?
Что заставляет гепатоцит переключаться на синтез кетоновых тел?
Что в принципе в биохимии так влияет на клетку?
И как это что-то зависит от диеты и как регулируется?
Гепатоцит питается альфа-кето-кислотами в основном.
Глюкозу они запасают / отдают. Под воздействием чего?
оксалоацетат конечно играет свою роль в запуске кетогенеза
1.
Окисление ацетата дает много энергии - БиохимияРоль оксалоацетата в метаболизме
Примером существенной роли оксалоацетата служит активация синтеза кетоновых тел и кетоацидоз плазмы крови при недостаточном количестве оксалоацетата в печени. Такое состояние наблюдается при декомпенсации инсулинзависимого сахарного диабета (СД 1 типа) и при голодании. При указанных нарушениях в печени активирован процесс глюконеогенеза, т.е. образования глюкозы из оксалоацетата и других метаболитов, что влечет за собой снижение количества оксалоацетата.
Описанный способ регуляции при участии оксалоацетата является иллюстрацией к красивой формулировке "Жиры сгорают в пламени углеводов". В ней подразумевается, что "пламень сгорания" глюкозы приводит к появлению пирувата, а пируват превращается не только в ацетил-SКоА, но и в оксалоацетат. Наличие оксалоацетата гарантирует включение ацетильной группы (образуемой из жиров и других источников) в первую реакцию ЦТК.
2.
http://бмэ.орг/index.php/%D0%A2%D0%A...98%D0%9A%D0%9B
Нарушение нормального течения Т. к. ц. влечет за собой серьезные расстройства метаболизма. Чаще всего это связано с недостатком первого промежуточного продукта цикла — оксалоацетата. В этом случае в печени накапливаются ацетиль
ные группы, к-рые неспосооны окисляться и начинают усиленно превращаться в кетоновые тела
3. заболевания связанные с недостатком пируваткарбоксилазы, даже при налдичии глюкозы, но из-за недостатка оксалоацетата наблюдается кетоз
вот еще о роли оксалоацетата
https://www.diapedia.org/metabolism-...ody-metabolism
The availability of oxaloacetate (OAA) is critical to the oxidation of acetyl CoA. If intracellular glucose levels become too low - as during fasting or as a result of low insulin levels in diabetes - then in the liver, oxaloacetate is depleted owing to its preferentially utilization in the process of gluconeogenesis[5]. Thus OAA is unavailable for condensing with acetyl CoA for the latter’s oxidative metabolism via the TCA cycle[5]. Instead, in the liver, acetyl CoA is diverted to ketone body formation (ketogenesis)[1][2][5][7].
или вики
https://en.wikipedia.org/wiki/Ketogenesis
When the body has no free carbohydrates available, fat must be broken down into acetyl-CoA in order to get energy. Acetyl-CoA is not being recycled through the citric acid cycle because the citric acid cycle intermediates (mainly oxaloacetate) have been depleted to feed the gluconeogenesis pathway, and the resulting accumulation of acetyl-CoA activates ketogenesis.
Ацетил ко а не мжет быть переработан в ЦТК, .т.к. промежуточные метаболиты ( в оновном оксалоацета) были истощены для глюконеогенеза и как результат ацетил коа аккумулируется с активацией кетогенеза.
Приведенные ссылки не подтвердили вашу точку зрения. Доказательство ссылкой без корректной интерпретации так себе.
Просто вы простите ссылку, а там нет ничего про ваш основной постулат.
Я предлагаю вернуться к этому через 1-2 года.
У меня ощущения, что вы странно склеивание куски информации.
Но я не претендую на мировую правоту, но субъективно вижу дыры в базе и формальной логике. И при недостатке четкой базы идёт склейка.
Немного бессмысленный спор, при всем уважении.
Д.С. (14.09.2018)
Википедия сказала, что глюконеогенез приводит к кетогенезу.
Лол)
Остановка цикла Кребса - синоним слова смерть)
Д.С. (14.09.2018)
ну как не подтвердили, когда там говорится о том же о чем я говорю
что недоступность оксалоацетата для ЦТК менят путь метаболизма ацетил коа с окисления в ЦТК на синтез из него кетоновых тел.
тоже самое в учебнике
17.12. Образование кетоновых тел из ацетилкофермента А в условиях, когда расщепление жиров преобладает
если оксалоацетат расходуется на образование глюкозы и не может конденсироваться с цетил ко а, то в этих условиях путь метаболизма ацетил ко а меняется на образование кетоновых тел.
не приводит, но идет паралелльно, при активном глюконеогенезе можно из кетоза и выйти
Ваши права
Ответить с цитированием
Социальные закладки